Category Archives: Nội Khoa – thần kinh
Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ
Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ cùng với hội chứng đau các rễ thần kinh đều có nguồn gốc cơ bản do thoái hóa đĩa đệm – cột sống cổ, thường được gọi chung là “Hội chứng cổ – cánh tay”.
Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ tuy có tỷ lệ thấp hơn thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng nhưng lại đóng vai trò rất hệ trọng vì nó trực tiếp uy hiếp tủy sống cổ và chẹn đường đi của hệ động mạch đốt sống – thân nền bảo đảm nuôi dưỡng não bộ (đại não, tiểu não…). Không những thế, hệ thần kinh thực vật ở vùng này lại được phân bố rất phong phú và tiếp xúc rất khăng khít với hệ động mạch sống – nền bởi hai chuỗi hạch giao cảm cổ cũng bị tác động.
Sau đây là một số biểu hiện thường gặp do thoát vị đĩa đệm cột sống cổ
Hội chứng cổ – cánh tay là gì?
Hội chứng cổ – cánh tay là hội chứng đau do đĩa đệm của đoạn cột sống cổ đoạn C5-C7, có đặc điểm là đau và rối loạn cảm giác khởi phát từ cột sống cổ lan tới chi trên, ít nhiều mang tính chất phân bố thần kinh theo dải.
Phần lớn có kèm các triệu chứng của hội chứng cổ cục bộ. Tùy theo phần nào của nhánh thần kinh bị xâm phạm mà có những biểu hiện đau, rối loạn cảm giác và vận động tương ứng. Ở giai đoạn đầu, xuất hiện các triệu chứng pha trộn đau gáy với sai lệch tư thế.
Trên cơ sở của đau lan theo dọc dải da bị xâm phạm, đồng thời cũng xuất hiện rối loạn cảm giác ở vùng này. Trường hợp có chèn ép lớn thì bị giảm cảm giác nông (cảm giác tê bì) theo dải da, còn phần lớn khi các nhánh, rễ thần kinh bị kích thích lại thấy biểu hiện vùng dải da tăng cảm giác nông.
Người bệnh có cảm giác căng và sưng bàn tay, mà khách quan không thể nhận biết được, lại thường kèm theo tím tái đầu chi và lạnh chân tay, chứng tỏ có thêm rối loạn thần kinh giao cảm. Có thể hạn chế vận động vai, nhưng không phải là do viêm quanh khớp bả vai – cánh tay.
Teo cơ thường phát hiện thấy ở khu vực trên vai, cơ Delta và các cơ thuộc khu vực cánh tay, cẳng tay, có khi cả ở bàn tay, tùy theo phạm vi và mức độ tổn thương. Hội chứng cổ – cánh tay có thể xuất hiện theo nhiều kiểu. Hội chứng cổ – cánh tay thường do thoát vị đĩa đệm cột sống cổ (loại mềm) và do cấu trúc xương (chồi xương do thoái hóa) của mỏm móc của đốt sống (còn được gọi là “thoát vị cứng”).
Đau cánh tay do lồi và thoát vị đĩa đệm
Lồi đĩa đệm hay thoát vị đĩa đệm cổ là do một tác nhân gây chèn ép “mềm” các rễ thần kinh, ít gặp hơn so với cùng loại ở cột sống thắt lưng. Lồi đĩa đệm cổ thường gặp ở vị trí sau – bên chèn ép rễ thần kinh, gây đau, tư thế sai lệch cột sống cổ và những thiếu hụt thần kinh. Lồi đĩa đệm là do vòng sợi bị nhân nhầy trồi ra ở điểm yếu nhất làm rách đứt một số lớp của vòng sợi, tức là vòng sợi chưa bị chọc thủng hoàn toàn.
Trên cơ sở của thoái hóa đĩa đệm, lồi đĩa đệm kéo dài, vòng sợi đĩa đệm đã bị suy yếu dưới tác động của tải trọng quá nặng, không cân đối, hay do tư thế vận động cột sống cổ bất lợi, vượt quá giới hạn của trường – vận động hoặc chấn thương nhân nhầy chọc thủng vòng sợi và thoát ra ngoài khoang đĩa, gây thoát vị đĩa đệm cổ.
Do sức căng phồng của đĩa đệm ở người trẻ chưa bị suy giảm như ở người cao tuổi nên thoát vị đĩa đệm thường xảy ra ở tuổi 30-45. Các triệu chứng xuất hiện cấp tính: đau cánh tay theo dải da thuộc vùng rễ thần kinh bị xâm phạm, tư thế sai lệch mạnh mẽ của đầu và cột sống cổ bao giờ cũng ở tư thế gù. Ho, hắt hơi đều làm đau tăng lên. Chỉ có chụp tủy cổ hay chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ mới xác định chẩn đoán chính xác thoát vị đĩa đệm.
Đau cánh tay do chồi xương ở mỏm móc
Do đặc điểm sinh – cơ học của đĩa đệm cột sống, quá trình thoái hóa theo tuổi phát triển dần dần, tới tuổi 50 thì đã hình thành các gai xương ở thân đốt và chồi xương ở mỏm móc. Trong quãng tuổi đời đó nếu có các yếu tố ngoại lai (chấn thương, viêm nhiễm, tư thế bất lợi không sinh lý do nghề nghiệp hay phong cách sinh hoạt, thì sẽ làm tăng tốc độ thoái hóa, thậm chí cột sống cổ nhiều em ở tuổi thiếu niên đã có biểu hiện thoái hóa nặng nề trên phim Xquang. Điều đó nói lên vai trò quan trọng của dự phòng bệnh lý cột sống cổ.
Trên lâm sàng, đau cánh tay do kích thích rễ thần kinh bởi chồi xương ở mỏm móc thường gặp nhiều hơn là do thoát vị đĩa đệm. Chồi xương mỏm móc chĩa vào lỗ liên đốt gây hẹp lòng lỗ liên đốt còn xơ hóa đĩa đệm hạn chế biên độ vận động cột sống cổ thì chưa có biểu hiện các triệu chứng của hội chứng cổ – cánh tay.
Sự phối hợp của hai yếu tố lỏng lẻo đoạn vận động cột sống cổ với các gai xương là nguồn gốc phát sinh hội chứng lâm sàng đồng thời cũng là mục tiêu giải quyết của các biện pháp dự phòng và điều trị hội chứng cổ – cánh tay. Ở đây, các triệu chứng xuất hiện từ từ và không mạnh mẽ như trong lồi và thoát vị đĩa đệm. Biểu hiện đau về đêm, cảm giác kiến bò và tê bì dải da tương ứng thuộc các rễ thần kinh bị xâm phạm nên còn mang thuật ngữ “chứng đau cánh tay về đêm”.
Ngoài ra, ở đoạn cột sống cổ, tùy theo mức độ của tác nhân gây bệnh vào các rễ thần kinh tủy cổ (kích thích, chèn ép) sẽ xuất hiện hội chứng đau rễ thần kinh – một rễ hoặc nhiều rễ, phần lớn ở một bên, có khi ở cả hai bên.
Điều trị như thế nào?
Điều trị chung: Các biện pháp giảm đau và chống viêm (thuốc, châm cứu, xoa bóp nhẹ nhàng vùng cổ và tay); các loại thuốc an thần, trấn tĩnh thần kinh và thư giãn cơ; các loại thuốc hoạt huyết và chống thoái hóa thần kinh.
Điều trị theo nguyên nhân là chủ yếu: Các hội chứng bệnh lý này đều do cơ chế bệnh sinh cơ học. Do đó tùy theo tác nhân gây bệnh (loại cứng hay mềm), mức độ gây tổn thương (kích thích hay chèn ép) và tính chất nguy hại của cơ quan hay các thành phần liên quan (tủy sống, động mạch sống hay các rễ thần kinh) để có biện pháp điều trị thích hợp.
Nếu chỉ là kích thích hay chèn ép nhẹ thì điều trị bảo tồn là chủ yếu: giai đoạn đau cấp tính thì phải cho bất động cột sống cổ bằng đai cổ. Sau đó nếu cần thì kéo giãn cột sống cổ kết hợp với đai cổ.
Nếu chèn ép nặng vào tủy sống cổ và mạch máu thần kinh thì phải can thiệp phẫu thuật giải phóng bộ phận bị chèn ép càng sớm càng tốt. Trước khi chỉ định kéo giãn cột sống cổ phải chụp Xquang để loại trừ các loại bệnh lý khác của cột sống – tủy sống. Trước khi phẫu thuật, bệnh nhân cần được chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưởng từ.
Điều trị phục hồi chức năng và dự phòng tái phát
Sau khi bệnh đã được xử trí cơ bản, cần tiếp tục liệu trình điều trị phục hồi chức năng (vật lý trị liệu, xoa bóp, vận động liệu pháp) tại cơ sở chuyên khoa. Để dự phòng tái phát cần sinh hoạt hợp lý, xác định ngành nghề thích hợp, tránh chấn thương vào đầu và cổ. Khi phải sử dụng cột sống cổ trong thơi gian dài cần đeo đai cổ.
siêu tầm từ http://dulieunguon.blogspot.com
Theo dõi hội chứng tăng áp lực nội sọ
1. Mở đầu.
Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần kể trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).
2. Lâm sàng tăng áp lực nội sọ.
+ Đau đầu: là triệu chứng quan trọng. Tính chất đau như vỡ đầu, thường đau tăng lúc nửa đêm và sáng sớm. Khu trú của đau thường ở vùng trán, mắt. Triệu chứng đau đầu không có giá trị chẩn đoán định khu.
+ Buồn nôn, nôn: thường nôn vào buổi sáng, nôn dễ dàng, nôn vọt và nôn khi đói.
+ Phù nề gai thị thần kinh: hầu hết bệnh nhân TALNS có phù nề gai thị, tuy nhiên phù gai không phải là triệu chứng sớm của TALNS. Có thể nói rằng phù gai là triệu chứng đến sau và thuyên giảm sau. Nếu TALNS mức độ nặng nề và tồn tại lâu có thể gây giảm hoặc mất thị lực và teo gai thị thứ phát.
+ Các triệu chứng khác:
– Các triệu chứng về mắt: rối loạn vận nhãn do tổn thương các dây thần kinh sọ não III, IV,VI một hoặc hai bên. Thường gặp tổn thương dây VI, sau đó là dây III, ít khi gặp tổn thương dây IV đơn độc, lồi mắt hay gặp ở trẻ em, rối loạn thị lực, thị trường.
Khối choán chỗ trên lều
– Tổn thương các dây thần kinh sọ não khác: dây I, V, VII, VIII và dây XI có thể bị tổn thương kèm theo.
– Rối loạn ý thức: ý thức có thể rối loạn ở các mức độ khác nhau. Có thể bệnh nhân ngủ nhiều nhưng khi gọi bệnh nhân luôn tỉnh và đáp ứng đúng, tính tình thay đổi. TALNS nặng nề sẽ gây hôn mê.
– Rối loạn các chức năng sống:
Lều tiểu não
. Rối loạn nhịp thở: với bệnh nhân còn tỉnh táo thì thường ngáp nhiều. Các trường hợp nặng nề có thể thấy các kiểu rối loạn nhịp thở do tổn thương trung khu hô hấp ở cầu – hành não. Thường gặp là các kiểu thở sau: thở máy hay thở Kussmaul), thở Cheyne – Stockes, thở Biot, thở thất điều (ataxic) và thở ngáp (gasping). Ngoài ra người ta còn thấy khoảng 30% số bệnh nhân TALNS có phù phổi do thần kinh.
+ Rối loạn tim mạch do tổn thương ngoại vi, thân não, đồi thị, vỏ não. Tăng huyết áp trong giai đoạn đầu của TALNS, nếu TALNS lâu ngày thì huyết áp tối thiểu sẽ giảm trước sau đó là giảm huyết áp tối đa, mạch chậm.
– Rối loạn thân nhiệt: khi u nằm gần đồi thị hoặc làm thay đổi não thất IV sẽ gây dao động thân nhiệt, đó là những biểu hiện TALNS đã ở giai đoạn mất bù, xu hướng diễn biến xấu với tiên lựơng gần là trụy hô hấp và trụy tim mạch. Thân nhiệt cao tăng nhanh hoặc hạ thân nhiệt xuống dưới 340 là những dấu hiệu nguy hiểm cho biết tổn thương rất ít có khả năng phục hồi.
– Rối loạn chức năng tiêu hoá: nôn, tắc ruột, bí, đau bụng.
– Rối loạn chức năng bàng quang: đây có thể là triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú khi có u vùng cạnh trung tâm, u vùng trán. Tuy nhiên TALNS cũng có thể gây rối loạn cơ vòng.
3. Biến chứng cuả tăng áp lực nội sọ.
+ Biến chứng chuyển dịch tổ chức não biểu hiện là thoát vị não (cerebral herniations), thường gặp các dạng thoát vị não sau:
– Thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation) vào bể liên bán cầu.
– Thoát vị qua lều hay thoát vị trung tâm (tentorial or central herniation).
– Thoát vị hồi móc qua góc trên của lều tiểu não (uncal herniation).
– Thoát vị hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm (cerebellar tonsillar herniation).
– Biến chứng xoắn vặn thân não gây tổn thương thứ phát và những triệu chứng nặng nề trên lâm sàng, đe dọa tử vong.
4. Nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ.
+ Tổn thương lan toả trong khoang sọ – ống sống: ổ máu tụ, tân sản, áp xe, và phù não. Hiếm khi thấy TALNS do tăng sinh DNT.
+ Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây phù não).
Não thất bên
+ Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey hội chứng giả u não (pseudotumor cerebri hay tăng áp lực nội sọ lành tính), các bệnh nội tiết.
+ Nhiễm khuẩn trung ương thần kinh: viêm màng não, viêm não có thể gây phù não nặng nề và làm tăng áp lực nội sọ.
+ Các tổn thương gây tắc đường DNT từ não thất tới khoang dưới nhện .
5. Điều trị tăng áp lực nội sọ.
Biện pháp tức thì: bất động bệnh nhân.
+ Điều trị nguyên nhân:
Nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây TALNS như phẫu thuật cắt bỏ u, điều trị u bằng quang tuyến, dùng các thuốc phá hủy tổ chức tân sản, phẫu thuật lấy ổ máu tụ…
+ Các biện pháp tạm thời nhằm điều trị triệu chứng:
– Tác động vào hệ dịch não tủy:
Làm giảm áp lực nội sọ thông qua con đường giảm thể tích dịch não tủy trong các não thất như đặt dẫn lưu não thất – bể lớn hoặc não thất – ổ bụng.
– Tác động vào tuần hoàn máu trong nội sọ
– Tác động vào tổ chức não làm giảm thể tích thông qua con đường chống phù não.
Điều trị chống phù não là việc làm có tính nguyên tắc và có vai trò rất quan trọng trong điều trị TALNS. Nói chung điều trị TALNS tùy từng nguyên nhân, mức độ và mục đích mà sử dụng các biện pháp thích hợp.
. Urea: được dùng với nồng độ 25 – 30%, thuốc có tác dụng nhanh và hay được dùng trong khi mổ. Liều lượng thường dùng 1g/kg cân nặng/24giờ. Nhược điểm của thuốc là tác dụng phản hồi (rebound effect) mạnh (khi thuốc hết tác dụng thì phù não tái lập lại nặng nề hơn)
. Mannitol 25%: có trọng lượng phân tử cao, thuốc ít tham gia chuyển hóa và được đào thải nhanh qua thận, ít có tác dụng phản hồi. Khoảng 1/3 số bệnh nhân được sử dụng thấy có tác dụng rõ từ giờ thứ nhất đến giờ thứ tư sau khi truyền. Các lần truyền sau thì hiệu quả điều trị có khác nhau. Liều dùng tùy theo mục đích sử dụng nhưng thường dùng 0,5g/kg cân nặng, có thể truyền 2 – 3 lần trong ngày nếu cần thiết. Lưu ý khi sử dụng, thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là lợm giọng, buồn nôn, nôn và chóng mặt.
. Glycerol: thuốc được đào thải một phần qua thận, một phần tham gia chuyển hoá. Glycerol thường được sử dụng bằng đường uống hoặc tiêm bắp. Thuốc có tác dụng thẩm thấu rõ nhưng chậm và không mạnh. Liều thường dùng 4-5g/kg cân nặng/24giờ, cứ 4-5 giờ tiêm một lần. Lưu ý: khi sử dụng thuốc chức năng thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là làm mềm cơ.
. Steroid: tác dụng chống phù não trong u não cơ chế còn chưa được rõ, có thể thuốc làm giảm tiết dịch não tủy.
. Lợi tiểu: furosemid liều dùng 20mg/24giờ và thường được dùng phối hợp với mannitol.
. Các thuốc khác: có thể thay mannitol bằng sorbitol 40%, cũng có thể dùng phối hợp dextrans 10% với mannitol. Tác dụng chống phù não của aldosteronantagonist (spirolacton) còn đang được bàn cãi. Ngoài ra trong điều trị chống phù não có thể cho thêm THAM để chống toan máu
siêu tầm từ http://dulieunguon.blogspot.com
Tai biến mạch máu não – ebook
Đây là cuốn sách hướng dẫn chi tiết về bệnh Tai biến mạch máu não: triệu chứng, cách điều trị và cách phòng chống.
Các mục trong Ebook:
I. Nhắc lại giải phẫu
II. Bệnh nguyên và bệnh của tai biến mạch máu não
III. Chảy máu trong não đa ổ cùng lúc
Mobipocket Reader cho phép xem các tập tin PRC
WinRAR 3.71– Trình giải nén
Liên kết để bạn tải xuống máy:
CD khám lâm sàng thần kinh học
Để nâng cao chất lượng dạy và học , đồng thời phục vụ tích cực phương châm tự đào tạo là chính , bộ sách ” Thực hành lâm sàng thần kinh học “ được phó giáo sư – Tiến sĩ Nguyễn Văn Chương – Chủ nhiệm bộ môn Thần Kinh học – Bệnh viện 103 – Học viện Quân Y viết nhằm cung cấp những kiến thức thần kinh học cơ bản phục vụ cho đối tương sinh viên đại học, sau đại học , các bác sỹ chuyên ngành khác cũng như những bạn đọc có nhu cầu tham Khảo.
Nội dung cuốn sách bám sát chương trình đào tạo chuyên ngành Thần Kinh cho các bac sĩ quân y , tác giải đã cố gắng trình bày ngắn gọn , súc tích dễ hiểu , hình thức sách gọn , nhẹ thuận lợi cho việc sử dụng.
Bạn có thể tải toàn bộ chương trình tại đây ( 12 phần )
( Bài viết được khai thác từ dany1b.com )
Rối loạn tuần hoàn não
Rối loạn tuần hoàn não thuộc bệnh lý mạch máu não, một bệnh lý quan trọng của bệnh học thần kinh. Hiện nay, các bệnh mạn tính như nhiễm mỡ máu, tăng huyết áp, thừa cân, béo phì, nghiện rượu, thuốc lá… và những áp lực của công việc, cuộc sống đang làm cho chứng bệnh này có xu hướng mắc phải nhiều hơn.
Thế nào là rối loạn tuần hoàn não?
Não được tưới máu bởi hai nguồn động mạch não: Hệ động mạch cảnh trong, tách từ động mạch gốc tận cùng với động mạch não trước và động mạch não giữa; Hệ sống nền hình thành từ 2 động mạch gai sống trước thành thân nền. Và tận cùng là động mạch sau não. Hệ thống các mạch máu bảo đảm sự tưới máu được đều khắp giữa hệ cảnh và hệ sống nền, giữa động mạch cảnh và ngoại động mạch cảnh trong… sao cho não được hoạt động tốt nhất.
Người bình thường lưu lượng máu (tưới máu não là 55ml máu/100g não/phút), khi lưu lượng máu não đến não quá thấp (dưới 20ml/100g/phút) thì não sẽ bị thiếu máu (rối loạn tuần hoàn não). Hoạt động tim mạch bảo đảm hoạt động tưới máu não, nhất là huyết động học. Độ quánh của máu, lòng động mạch ảnh hưởng nhiều tới dòng chảy trong các mạch máu. Những stress trong cuộc sống hằng ngày cũng là yếu tố tác động tới việc xuất hiện căn bệnh này.
Các biểu hiện của rối loạn tuần hoàn não
Rối loạn tuần hoàn não hay còn gọi là thiểu năng tuần hoàn não, ở giai đoạn đầu có thể bù trừ, sau đó chuyển sang giai đoạn mất bù với cơn thiếu máu não thoáng qua. Những biểu hiện như mỏi tay chân ở một bên người, có cảm giác tê bì, co giật ở chi, hoặc đang nói chuyện người bệnh dừng lại không nói được, hay đột nhiên có người đi ngoài đường không nhớ đường về nhà… Những rối loạn này nếu không được điều trị sớm sẽ tiến triển nặng hơn nếu trong người có sẵn các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, tiểu đường, tim mạch…
Tai biến mạch máu não là biểu hiện của rối loạn tuần hoàn não cấp tính, là loại bệnh vừa có tính kinh điển vừa có tính chất thời sự của y học trên toàn thế giới. Những biểu hiện thường thấy là sự đau đầu dữ dội, hôn mê, nôn và buồn nôn, liệt chi, méo tiếng, mất tiếng, xuất huyết não (ở các vị trí đặc biệt như chảy máu não thất, chảy máu tiểu não), nhồi máu não… người bệnh rất dễ tử vong trong trường hợp này.
Rối loạn tuần hoàn mạn tính là tình trạng thiếu máu não mạn tính với các bệnh cảnh sa sút trí tuệ ở người già, đau đầu, chóng mặt…
Rối loạn tuần hoàn não còn được chia theo vị trí tổn thương như ở vùng não bán cầu, vùng trán, vùng thái dương, vùng chẩm, vùng thân não, tiểu não…
Các rối loạn tuần hoàn não ít nhiều đều có phù não, gây ra các rối loạn về tâm lý, như người bệnh dễ nóng giận, buồn vui, hay quên, thậm chí không gọi tên được người thân ngồi trước mặt. Các rối loạn khác có thể gặp nữa là rối loạn thần kinh thực vật (cảm giác nóng bừng bừng, toát mồ hôi, nghẹt thở, lạnh các ngón chi, nổi da gà…), rối loạn kích thích, rối loạn đại tiểu tiện…
Những yếu tố dẫn đến rối loạn tuần hoàn não
Các bệnh mạn tính là một trong những nguyên nhân quan trọng gây ra chứng bệnh này, đó là bệnh tăng huyết áp, xơ cứng mạch não, tình trạng lắng đọng mỡ, đường trong máu, các bệnh van tim, rối loạn nhịp tim, suy thận mạn…
Sự thay đổi về thời tiết, khí hậu, thời sinh học cũng là một yếu tố nguy cơ của rối loạn tuần hoàn não. Nghiên cứu của một số bác sĩ thần kinh học ở Việt Nam cho thấy tai biến mạch máu não phát triển vào tháng 8, tháng 12 và tháng 1 tại Cần Thơ, khu vực đồng bằng sông Cửu Long; ở Hà Nội thấy tai biến mạch máu não xảy ra vào tháng 2, 3 và 10, 11 (liên quan đến mùa lạnh, gió mùa đông bắc). Về thời sinh học, con người có 2 thời khắc dễ gặp rủi ro về tuần hoàn não nhất là vào thời điểm từ 4-5 giờ sáng và 5-6 giờ chiều.
Các yếu tố xã hội: Đó là thói quen, tập quán sinh hoạt, kiến thức phổ thông và bệnh tật. Hiện nay có nhiều người không biết số đo huyết áp của mình, một số lại rất thờ ơ với hiện tượng đau đầu, mỏi chi. Tình trạng dùng rượu, bia, nghiện thuốc lá là điều kiện thuận lợi cho chứng rối loạn tuần hoàn não. Xu hướng thừa cân, béo phì, ít vận động làm gia tăng bệnh tăng huyết áp, tiểu đường, tim mạch tác động xấu đến rối loạn tuần hoàn não. Những người dưới 40 tuổi cũng có thể bị mắc bệnh do stress từ áp lực công việc, xã hội nặng nề.
Phòng bệnh như thế nào?
Những người có biểu hiện bệnh cần được đi khám sức khỏe kịp thời, những người có nguy cơ cần được đi thăm khám sức khỏe định kỳ, điều này không chỉ phát hiện và điều trị sớm rối loạn tuần hoàn não mà còn nhiều căn bệnh nguy hiểm khác.
Việc chẩn đoán bệnh phải được đánh giá qua hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng kết hợp với các phương tiện thăm dò chức năng thần kinh. Hiện nay có rất nhiều loại thuốc dùng cho bệnh cảnh này nhưng đây là một bệnh cảnh có thể liên quan đến nhiều bệnh khác, do vậy việc điều trị phải do bác sĩ chuyên khoa thần kinh chỉ định và phải tuân theo những chỉ định đó thì bệnh mới tiến triển tốt được.
Nhận thức rõ những yếu tố nguy cơ là yêu cầu quan trọng cho việc phòng bệnh, không nên hút thuốc lá, sử dụng nhiều bia, rượu, cần vận động cơ thể hằng ngày, kiểm soát đường máu, tránh các yếu tố gây stress. Đối với người cao tuổi và những người mang sẵn nhiều nguy cơ nên khám sức khỏe thường xuyên, thận trọng với những giờ đỉnh của huyết áp nhất là vào buổi sáng.
Cơ chế động kinh
Khi một nhóm nơron trong hệ thống thần kinh trung ương (HTTKTU) hư biến có khuynh hướng gây nên được sự phóng lực bất chợt và đồng thời thì tùy vị trí chức năng của vùng não có nhóm nơron bệnh lý đó mà phóng lực sẽ gây nên những rối loạn chức năng tương ứng của vùng đó. Tại não bộ có một số vùng quan trọng và nhạy cảm với kích thích, có ngưỡng ức chế thấp đối với kích thích: vùng vỏ não vận động, thùy thái dương và những nhân sâu của hệ viền, hạnh nhân, hồi hải mã.
Có nhiều yếu tố nguyên nhân khác nhau của động kinh như thiếu sót của sự tưới máu, những biến đổi hóa sinh do thiếu oxy, di chứng viêm não, u não, dị dạng mạch máu não, chấn thương sọ não,v.v….
Trên lâm sàng được gọi là “động kinh triệu chứng” hay “động kinh thứ phát”, biểu hiện lâm sàng rất dễ nhận biết, cơn cục bộ có thể trở nên toàn thể hóa, nhưng cũng có trường hợp từ một ổ đông kinh, do phóng lực quá mạnh và nhanh lôi kéo toàn bộ não bộ tham gia gây nên cơn toàn thể làm nhầm với cơn toàn thể thực thụ (hay cơn toàn thể nguyên phát).
Một số cơn co giật gặp ở trẻ nhỏ nhưng không thực là động kinh vì não của chúng chưa chín muồi, rất dễ nhạy cảm với những rối loạn chuyển hóa như giảm can xi huyết, giảm natri huyết, hạ đường huyết, sốt cao co giật,v.v…
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Cơ chế bệnh sinh của động kinh rất phức tạp, để hiểu, nên điểm qua về nguyên lý hoạt động của nơron. Mỗi nơron gồm hai phần, thân có những đuôi gai và trục nơron bao quanh bởi một màng, màng đuôi gai có diện tích lớn hàng nghìn lần của thân và trục.
Sinh lý màng nơron
Mỗi nơron có hai cực gồm có cực tiếp thu các tín hiệu gồm thân và đuôi gai, một cực ra là sợi trục hay cực phát. Màng nơron có đặc tính ưu việt là thẩm thấu chọn lọc các ion trong và ngoài màng. Ion Na+ và Cl- tập trung ngoài màng, và ngược lại là ion K+ ở trong màng.
Tín hiệu thần kinh
Một nơron bao giờ cũng có một điện thế màng, lúc nghỉ ngơi không hoạt động, bên ngoài màng luôn luôn dương so với bên trong âm, tạo nên điện thế là 70mV, như vậy nơron đang ở trạng thái cực hóa. Một tín hiệu bất kỳ nào đó có khả năng làm giảm điện thế xuống 10mV lập tức ở đó tạo nên một kênh để ion Na+ đi vào trong và ion K+ đi ra ngoài, màng lúc này bị khử cực và xuất hiện một dòng điện tại chỗ.
Khi sự khử cực của màng đuôi gai và thân nơron tới chỗ tiếp nối với sợi trục sẽ có hai khả năng xảy ra : sự khử cực chỉ đến đó rồi ngưng, tín hiệu coi như không truyền nổi; ngược lại, nếu sự khử cực vượt qua được để đi vào chỗ bắt đầu của sợi trục để rồi tới đoạn cuối của sợi trục sự truyền tín hiệu đã được thực hiện.
Sự dẫn truyền các tín hiệu thực hiện tại sinap thần kinh
Sinap gồm màng của túi tận cùng của sợi trục, còn gọi là màng tiền sinap, trong chứa nhiều bọng, trong đó là những chất dẫn truyền thần kinh khác nhau. Khe sinap là một khe khoảng trống nhỏ, tiếp đến là màng của đuôi gai và thân nơron thứ hai còn gọi là màng hậu sinap.
Khi sự khử cực xảy ra tại màng tiền sinap giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh vào khe sinap chúng đi về phía màng hậu sinap, kích thích màng và màng bị khử cực, như vậy tín hiệu đã được thực hiện trót lọt từ nơron thứ nhất sang nơron thứ hai.
Hưng phấn và ức chế
Khi màng của nơron tiếp thu đang ở trạng thái khử cực nhẹ thì chỉ một tín hiệu yếu từ một nơron đang hoạt động truyền đến cũng đủ gây nên sự khử cực của màng nơron tiếp thu, như vậy màng ở trạng thái hưng phấn.
Ngược lại một tín hiệu đi đến màng hậu sinap, trong khi màng này ở trạng thái quá cực hóa, nó không gây nổi sự biến đổi của màng, có nghĩa nơron đang ở trạng thái ức chế.
Cơ chế gây động kinh
Động kinh là hậu quả của một sự phóng lực mạnh và đồng thời của một nhóm lớn những nơron bệnh lý. Chiều hướng nghiên cứu sinh bệnh lý động kinh hiện thời tập trung vào cơ chế của sự cân bằng và mất cân bằng của quá trình kích thích và ức chế của nơron (hình 1a + 1b).
Người ta có thể phân biệt chủ yếu hai loại dẫn truyền thần kinh : glutamate và acide gamma – amino butyrique (GABA). Glutamate là chấtdẫn truyền thần kinh (DTTK) kích thích, khi gắn lên những thụ thể glutamate lực thì gây nên một sự khử cực của tế bào đích. Ngược lại sự gắn của GABA, một chất DTTK ức chế, trên những thụ thể GABA lực gây nên một sự quá cực hóa của màng.
GABA là một chất DTTK ức chế chủ yếu của hệ thần kinh trung ương, khi nó được giải phóng vào khe sinap sẽ đi về hướng màng hậu sinap và gắn trên hai thụ thể GABA gồm thụ thể GABA loại B và thụ thể GABA loại A.
Thụ thể GABA loại B thuộc họ các thụ thể chuyển hóa dinh dưỡng (metabotrope), có cấu trúc gần giống với cấu trúc của thụ thể chuyển hóa glutamate. Thụ thể GABA loại B khu trú tại tiền sinap và hậu sinap, và có tác dụng gây nên một đáp ứng ức chế chậm bằng cách tăng độ dẫn điện của những kênh ion K+.
Thụ thể GABA loại A liên quan nhiều đến cơ chế cơ bản của động kinh, là đích nghiên cứu quan trọng của nhiều loại chống động kinh , và thuộc họ những thụ thể ion dinh dưỡnG (iontropes) vốn có một phần vai trò trong việc sát nhập các protêin.
Khi GABA gắn trên vị trí màng làm tăng tính thẩm thấu với ion Clo, ion này làm ổn định điện thế nghỉ, điều này giải thích tác dụng ức chế. Nhiều hợp chất có hiệu lực trên hệ thần kinh trung ương như benzodiazepine, barbiturat, nhưng steroid làm tăng tiềm lực tác dụng của GABA bằng cách thay đổi tần số thời gian mở của kênh.
HAI THỤ THỂ KÍCH THÍCH – THỤ THỂ AMPA VÀ THỤ THỂ NMDA
Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh có khắp nơi trong hệ thống thần kinh trung ương, và có đặc điểm là tự gắn trên nhiều loại thụ thể của các kênh khác nhau. Có hai thụ thể chính là acide alpha-amino-3-hydro-5-methyl-4-isoxazoleproionique (AMPA) và N-méthyl-D-aspartate (NMDA). AMPA và NMDA là những phân tử đồng vận đặc biệt của hai thụ thể này.
Khi glutamate gắn vào thụ thể AMPA kênh sẽ mở ion Na+ đi vào bên trong và gây nên sự khử cực màng nơron gây nên một dòng điện rất ngắn. Cách hoạt động của thụ thể NMDA phức tạp hơn, khi glutamate gắn trên thụ thể này kênh chỉ mở nếu màng của nơron đã khử cực một cách đầy đủ. Cụ thể là khi màng có điện thế nghỉ làm cản trở sự lưu thông của các ion.
Nếu glutamate gắn lên thụ thể và gây nên được một sự khử cực đầy đủ thì ion Mg+, Ca++ đi vào và tạo nên một dòng điện có thời gian dài hơn so với dòng của sự hoạt hóa các thụ thể AMPA nói trên. Nguyên tắc chung là sự dẫn truyền glutamate lực có nhiệm vụ chủ yếu là hoạt hóa nhưng thụ thể AMPA trong tổ chức của hãi mã (hippocampe).
Những thụ thể NMDA chỉ can thiệp trong những điều kiện rất đặc biệt. Trong hiện tượng uyển chuyển (plasticité) của sinap, nó đóng vai trò quan trọng trong trí nhớ, và học tập. Khi những kích thích lập đi lập lại được thực hiện, màng nơron bị khử một cách đầy đủ để phá đi sự phong tỏa của ion Mg+. Khi Ca++ vào được trong nơron thì ion này sẽ gây nên một loạt những biến cố dẫn đến biến đổi sự đáp ứng của những thụ thể AMPA và NMDA.
Nguyên tắc chung là sự uyển chuyển của sinap là những thụ thể AMPA phụ thuộc vào sự hoạt động của những thụ thể NMDA, và thụ thể NMDA thì đóng vai trò trội trong các nhu mô động kinh, dĩ nhiên kể cả vai trò quan trọng trong bệnh lý động kinh và thiếu máu não cục bộ.
Sự không có oxy (anoxie) trong một khoảng thời gian gây nên một tiềm lực quan trọng của các thụ thể NMDA. Trong động kinh thái dương thụ thể NMDA tham gia một cách trực tiếp vào việc dẫn truyền sinap và việc kiểm soát sự phóng lực động kinh (hình 2).
NHỮNG VỊ TRÍ LIÊN QUAN ĐẾN VIỆC LÀM THAY ĐỔI SỰ CÂN BẰNG GIỮA ỨC CHẾ VÀ KÍCH THÍCH.
Sự mất cân bằng giữa hưng phấn và kích thích của mô động kinh có thể xảy ra ở nhiều nơi. Một mạch điển hình của các nơron thuộc diện CA1 hoặc CA3 của hải mã bao gồm một tế bào chính là tế bào tháp mà sợi trục của nó thì đi ra từ một vùng nhất định. Chất dẫn truyền của tế bào tháp này là glutamate vốn lại kích thích tiếp theo đó là hai nơron trung gian có chất dẫn truyền thần kinh là GABA ức chế.
Loại nơron trung gian ức chế 1 có sợi trục ù chỉ đi đến tế bào tháp, và thân của nó nhận những tín hiệu kích thích của tế bào tháp và những nơi khác. Loại nơron ức chế 2 có sợi trục chỉ đi đến nơron trung gian ức chế 1, không trực tiếp với tế bào tháp, do đó mà tín hiệu ức chế của nơron ức chế 2 chỉ được thực hiện qua trung gian của nơron ức chế 1.
Do đặc điểm trên mà nơron ức chế 2 được gọi là “nơron trung gian chuyên biệt của những nơron trung gian”. Từ sơ đồ này có thể xác định những điểm gây cơn với ý định giải thích sư sinh động kinh (hình 3).
Nhưng điều gì, yếu tố nào dẫn đến sự mất đi hoặc suy yếu sự ức chế như thoái hoá các nơron trung gian, hoặc sự thay đổi tính trội của sinap ức chế theo chiều hướng làm giảm tính hiệu lực, một hậu quả gây nên là mất cân bằng quả quá trình cân bằng hưng phấn – kích thích. (Hình 3)
NHỮNG SINAP KÍCH THÍCH TRÊN NHỮNG TẾ BÀO CHÍNH
Những sinap này tăng sự hoạt động kích thích trên những tế bào tháp chính làm cho các nơron này đến gần ngưỡng sinh ra động kinh, sự gia tăng này gồm có :
Số lượng sinap kích thích gia tăng. Nhiều công trình thử nghiệm thấy rõ những sinap mới (tăng tiềm lực kích thích) hình thành nhiều trong mô động kinh ở người cũng như vật thí nghiệm. Những sợi rêu là những trục của những tế bào hạt của hồi răng và trong Stratum Oriens của điện CA 3.
Tăng tiềm lực lâu dài của những sinap kích thích. Sự tăng tiềm lực lâu dài là một hiện tượng được đặc tính hóa bởi việc gia tăng chắc chắn của sự đáp ứng của nơron hậu sinap. Nhưng sinap kích thích có thể tái tăng tiềm lực ngay sau khi nơron vừa mới phóng lực động kinh.
Thay đổi tiền và hậu sinap. Một thay đổi tiền sinap đưa đến sự phóng các bọng chứa glutamate vào khe sinap, hoặc số lượng nhiều hay ít số lượng những bọng được phóng sẽ gây nên những hậu quả quan trọng cho những đáp ứng hậu sinap. Một sự thay đổi sự chuyển dịch những thụ thể ngoài sinap về hướng hậu sinap cũng sẽ gây nên hệ quả quan trọng đối với sự cân bằng giữa kích thích và ức chế. Những luận chứng này cũng áp dụng được để giải thích sự hoạt động của những synapse ức chế đã nói ở trên.
NHỮNG THỤ THỂ NMDA VÀ ĐỘNG KINH
Những thụ thể NMDA tham gia trực tiếp vào sự dẫn truyền sinap trong mô động kinh ở người và ở vật thí nghiệm, sự hoạt động của nó phức tạp hơn nhiều so với thụ thể AMPA vì nó có mặt tại nhiều vị trí có chức năng điều hòa hoạt động trong và ngoài tế bào, như vị trí glycine, polyamine, Zn++, pH và oxy hóa khử (redox) có khả năng kiểm soát hiệu quả và chính xác sự hoạt hóa của thụ thể NMDA.
Nhiều nghiên cứu cho thấy tác nhân oxy hóa khử 2-nitrobenzoic acid (DTNB) làm giảm 50% sự đáp ứng của thụ thể NMDA trong những nơron nuôi cấy. DTNB không có tác dụng trên các thụ thể AMPA và GABA lực. Đây là một hướng nghiên cứu đưa các thuốc này vào điều trị các bệnh lý thiếu oxy.
KẾT LUẬN
Động kinh đã trải qua hơn hai thiên niên kỷ, từ quan niệm thần bí nay đã được khoa học y học, sinh học phân tử, tìm hiểu một cách tương đối cặn kẽ, nhờ hiểu biết chức năng sinh lý của màng nơron, tiếp đến sinh lý, chức năng của sinap và các hệ thống lực của các chất dẫn truyền, người ta đi đến nghiên cứu cơ chế và bệnh sinh động kinh và đã rút ra những lý luận cơ bản :
– Động kinh là hậu quả của sự mất cân đối giữa hai quá trình ức chế và kích thích của nơron.
– Hoạt động ức chế là hậu quả của sự hoạt động của hệ thống GABA lực, chất dẫn truyền GABA, và các thụ thể GABA của màng hậu sinap.
– Hoạt động kích thích bắt nguồn từ những hệ thống glutamate lực, chất dẫn truyền là glutamate, thụ thể tương ứng có hai loại AMPA và NMDA các thụ thể này xuất hiện nhiều trong các tổ chức động kinh.
– Từ những hiểu biết về cơ chế sinh lý bệnh động kinh, người ta đã tìm ra những thuốc có tác dụng chọn lọc trên từng vị trí, trên từng thụ thể ví dụ một số thuốc chống động kinh chỉ có tác dụng với ổ động kinh cục bộ, có tác dụng ngược lại khi dùng cho các động kinh toàn thể không co giật. Cơ chế động kinh còn nhiều điều phải tìm hiểu hơn nữa ngõ hầu mới giúp ta quản lý, xử trí tốt căn bệnh này.
Theo dõi và đánh giá thang điểm Glasgow
Thang điểm hôn mê Glasgow (tiếng Anh: Glasgow Coma Scale) là một phương pháp đánh giá tình trạng ý thức của người bệnh một cách lượng hóa. Được thiết lập để lượng giá độ hôn mê của nạn nhân bị chấn thương đầu, hiện nay người ta còn dùng thang điểm Glasgow trong những trường hợp bệnh lý khác. Thang điểm này khá khách quan, đáng tin cậy, có giá trị tiên lượng và rất thuận tiện trong việc theo dõi diễn tiến của người bệnh.
Số điểm của một bệnh nhân cụ thể được ghi một cách ngắn gọn là điểm Glasgow (tiếng Anh: Glasgow Coma Score, viết tắt GCS).
Thang điểm này được giới thiệu lần đầu vào năm 1974 bởi hai giáo sư khoa thần kinh tại trường Đại học Glasgow là Graham Teasdale và Bryan J. Jennett. Về sau, hai ông cùng viết cuốn Xử trí các chấn thương đầu (Management of Head Injuries) (NXB FA Davis, 1981 ISBN 0803650191), là một tác phẩm nổi tiếng trong giới chuyên môn.
Thang điểm Glasgow (cho người lớn) nhiều khi không thích hợp để áp dụng cho trẻ em, nhất là ở các bé dưới 36 tháng tuổi (lứa tuổi mà hầu hết trẻ em đều nói chưa rành). Do đó, người ta đã thiết lập thang điểm hôn mê Glasgow trong nhi khoa (tiếng Anh: Pediatric Glasgow Coma Scale, viết tắt PGCS).
Thang điểm này cũng gồm 3 loại đáp ứng: mắt (E), lời nói (V) và đáp ứng thần kinh vận động (M). Điểm thấp nhất là 3 (hôn mê sâu hoặc chết), và cao nhất là 15 (trẻ hoàn toàn tỉnh và đang thức).
Tiếp cận bệnh nhi
Nguyên tắc luôn là bắt đầu bằng việc quan sát, hỏi han, lay gọi bệnh nhi để xem đáp ứng của trẻ. Nếu không có đáp ứng với lời nói mới bắt đầu các biện pháp gây đau.
Ghi nhận điểm cao nhất mà bệnh nhi đạt được trong từng loại đáp ứng.
Đáp ứng bằng mắt tốt nhất (E)
Có 4 mức độ:
4. Mở mắt tự phát.
3. Mở mắt khi nghe gọi. (Cần phân biệt với ngủ, nếu trẻ ngủ và mở mắt khi bị đánh thức thì ghi là 4 điểm, không phải 3).
2. Mở mắt khi bị làm đau. (Mô tả ở phần người lớn).
1. Không mở mắt.
Đáp ứng bằng lời nói tốt nhất (V)
Có 5 mức độ:
5. Trẻ giao tiếp bình thường (bằng lời nói nếu đã biết nói).
4. Trẻ bứt rứt, khó chịu và khóc thường xuyên.
3. Trẻ kêu la khi bị làm đau.
2. Trẻ rên rỉ khi bị làm đau, nhưng không thành những từ ngữ hẳn hoi.
1. Hoàn toàn im lặng.
Đáp ứng vận động tốt nhất (M)
Có 6 mức độ:
6. Trẻ cử động tự nhiên, có chủ đích.
5. Trẻ co tay hoặc chân bị sờ chạm.
4. Trẻ co tay hoặc chân bị làm đau.
3. Co cứng (kiểu) mất vỏ khi đau. (Mô tả ở phần người lớn).
2. Duỗi cứng (kiểu) mất não khi đau. (Mô tả ở phần người lớn).
1. Không đáp ứng với đau.
Phân tích các điểm ghi nhận
Tổng số điểm cũng như từng điểm chi tiết đều có ý nghĩa quan trọng, do đó, điểm Glasgow của một bệnh nhân thường được ghi theo kiểu của thí dụ sau: “GCS = 10 (E3 V4 M3) lúc 17:25”.
Việc phân tích chi tiết dành cho các nhà chuyên môn, nhưng nhìn chung, mức độ hôn mê được đánh giá là:
* nặng, khi GCS ≤ 8,
* trung bình, với GCS từ 9 đến 12,
* nhẹ, khi GCS ≥ 13.
Thang điểm có 3 yếu tố, gồm các đáp ứng bằng mắt, lời nói và vận động. Điểm chi tiết cũng như tổng số điểm của ba loại đáp ứng đều được theo dõi. Tổng điểm GCS thấp nhất là 3 (hôn mê sâu hoặc chết), và cao nhất là 15 (người hoàn toàn tỉnh và đang thức).
Ở Việt Nam, khi dùng thang điểm Glasgow người ta thường giữ nguyên các chữ viết tắt bằng tiếng Anh là E (mắt – eye opening), V (lời nói – best verbal response) và M (vận động – best motor response).
Tiếp cận người bệnh
Nguyên tắc là phải luôn bắt đầu bằng việc quan sát, hỏi han, lay gọi người bệnh để xem đáp ứng của họ. Nếu không có đáp ứng với lời nói mới bắt đầu các biện pháp gây đau.
Ghi nhận điểm cao nhất mà bệnh nhân đạt được trong từng loại đáp ứng.
Đáp ứng bằng mắt tốt nhất (E)
Có 4 mức độ:
4. Mở mắt tự phát.
3. Mở mắt khi nghe gọi. (Cần phân biệt với ngủ, nếu bệnh nhân ngủ và mở mắt khi bị đánh thức thì ghi là 4 điểm, không phải 3).
2. Mở mắt khi bị làm đau. (Ấn vào giường móng, nếu không đáp ứng mới dùng các phép thử khác gây đau nhiều hơn – ấn trên hốc mắt hoặc trước xương ức bằng góc giữa đốt ngón tay thứ nhất và thứ hai).
1. Không mở mắt.
Đáp ứng bằng lời nói tốt nhất (V)
Có 5 mức độ:
5. Trả lời chính xác. (Bệnh nhân trả lời đúng những nội dung đơn giản, quen thuộc như tên, tuổi của bản thân, quê quán, mùa, năm v.v.).
4. Trả lời, nhưng nhầm lẫn. (Bệnh nhân vẫn “nói chuyện” được với người khám nhưng tỏ ra lú lẫn trong các câu trả lời).
3. Phát ngôn vô nghĩa. (Bệnh nhân có thể nói thành câu, nhưng không “nói chuyện” với người khám).
2. Phát âm khó hiểu. (Có thể kêu rên, nhưng không thành những từ ngữ hẳn hoi).
1. Hoàn toàn im lặng.
Đáp ứng vận động tốt nhất (M)
Có 6 mức độ:
6. Thực hiện yêu cầu. (“Tuân lệnh”, làm những việc đơn giản theo yêu cầu của người khám: mở/nhắm mắt, nắm/xòe bàn tay v.v.)
5. Đáp ứng với đau. (Cử động có mục đích gạt bỏ nguồn gây đau (dù đạt được hay không), chẳng hạn co tay lại và vung lên cao hơn xương đòn khi bị làm đau trên hốc mắt).
4. Tránh cái đau. (Rút tay lại khi bị làm đau).
3. Co cứng (kiểu) mất vỏ khi đau. (Phản xạ bất thường: co cứng các chi – tư thế của người bị tổn thương vỏ não).
2. Duỗi cứng (kiểu) mất não khi đau. (Co cơ khiến cho vai xoay trong, cánh tay bị úp sấp xuống – tư thế của người bị tổn thương não).
1. Không đáp ứng với đau.
tham khảo
1. http://www.neuroscienceforum.org.np/14j.pdf
2. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974,2:81-84. PMID 4136544.
Theo http://dulieunguon.blogspot.com
Bệnh động kinh
Động kinh là gì ?
Động kinh là một rối loạn trong đó các tế bào thần kinh ở một thời điểm nào đó sẽ phát ra các xung điện bất thường. Các xung điện này gây ra rối loạn chức năng tạm thời các tế bào thần kinh khác của não từ đó làm cho ý thức bị thay đổi hay mất đi. Mỗi lần như vậy gọi là cơn động kinh
Động kinh là một trong những tình trạng bệnh lý ảnh hưởng đến não thường gặp nhất
Nguyên nhân của động kinh là gì ?
Có nhiều nguyên nhân gây ra động kinh như tổn thương não trong giai đoạn bào thai, sang chấn sản khoa, chấn thương đầu, u não, dị dạng mạch máu não, di chứng sau tai biến mạch máu não, nghiện rượu… một số tỉ lệ rất thấp động kinh có liên quan di truyền
Tuy nhiên, dù với các phương tiện chẩn đoán hiện đại thì một số trường hợp vẫn không biết được nguyên nhân của động kinh.
Ai có nguy cơ bị động kinh ?
Tất cả chúng ta đều có nguy cơ bị động kinh. Thật sự, mỗi người chúng ta có nguy cơ 1/50 sẽ bị động kinh ở một thời điểm nào đó trong cuộc đời
Có bao nhiêu loại cơn động kinh
Có 2 loại chính:
Các cơn động kinh cục bộ: bắt đầu từ một phần của não sau đó lan ra phần khác. Hai dạng cơn động kinh cục bộ thường nhất là cơn cục bộ đơn giản và cơn cục bộ phức tạp
Trong cơn động kinh cục bộ đơn giản, bệnh nhân có thể có cảm giác lạ hay bất thường chẳng hạn như co giật một phần cơ thể, thị giác hay khứu giác bất thường, cảm giác lo lắng hay sợ sệt, khó chịu ở vùng dạ dày hay chóng mặt. Trong cơn động kinh cục bộ phức tạp, bệnh nhân không biết được cơn động kinh đang xảy ra, và trông họ rất lú lẫn. Người bệnh có thể có các hành vi vô nghĩa như đi qua đi lại, xoay đầu, xoa tay.. họ không thể nhớ được các hành vi này sau cơn.
Các cơn động kinh toàn thể: bắt đầu cùng lúc toàn bộ não và làm cho bệnh nhân mất ý thức ngay từ đầu. Có hai dạng cơn toàn thể thường gặp nhất là cơn vắng ý thức và cơn co cứng – co giật toàn thể. Trong cơn vắng ý thức, bệnh nhân nhìn chằm chằm và mắt của họ có thể cuộn lên trên. Loại cơn động kinh này được đặc trưng bởi mất ý thức trong khoảng 5-15 giây và khi cơn động kinh chấm dứt thì người bệnh không nhớ được những gì đã xảy ra. Trong cơn co cứng-co giật toàn thể, người bệnh thường phát ra tiếng kêu ngắn, mất ý thức trong cơn và ngã xuống sàn. Các cơ sẽ co cứng và tay chân sẽ co giật. Bệnh nhân có thể bị tiểu dầm.
Thế nào là các quan niệm sai lầm về động kinh ?
Chúng ta thường không biết đến các sự kiện sau:
Động kinh là bệnh lý thường gặp và ảnh hưởng đến tất cả mọi người
Đa số người bị động kinh được điều trị tốt bằng thuốc chống động kinh
Đa số người bị động kinh có cuộc sống bình thường
Động kinh hiếm khi có tính di truyền
Sự kích động hiếm gặp trong cơn động kinh và bệnh nhân khi có biểu hiện
cơn động kinh thường không gây hại cho người khác.
Đa số cơn động kinh không gây nguy hiểm cho bệnh nhân.
Hỏi đáp về bệnh động kinh (Câu 31- 40)
Câu hỏi 31: Triệu chứng nào cho biết tổn thương não khi còn ở bào thai
Trả lời : Người ta có thể nhận biết tổn thương não ở giai đoạn bào thai bằng cách chọc dò nước ối của thai phụ và xét nghiệm, siêu âm sản khoa hoặc chụp hình bào thai bằng CT scan hay cộng hưởng từ
|
Câu hỏi 32: Trong phim minh họa, y tá có bỏ vào miệng bệnh nhân một vật để chặn. Tại sao y tá làm như vậy, trong khi Bs. khuyên không nên bỏ gì vào miệng bệnh nhân. |
|
|
|
Câu hỏi 33: Bs. vui lòng cho thí dụ cụ thể về chậm phát triển tâm thần và khám thần kinh phát hiện bất thường |
|
|
|
Câu hỏi 34: Bệnh nhân động kinh đi bộ thể dục cho khỏe thì nên đi nhanh, đi bộ dài cho cho mồ hôi ra nhiều thì tốt? Hay chỉ nên đi ít nhẹ nhàng để khỏi ra mồ hôi.? |
|
|
|
Câu hỏi 35: Sau cơn co giật, cổ họng đau như nghẹt thở. Đã chụp MRI, không phát hiện bệnh, nhưng cơn co giật vẫn còn. Bị bệnh đã lâu 15 năm có thể chữa khỏi không? Hiện đang dùng thuốc dihydan (liều: sáng 1v, chiều 1v và 8 giờ tối 1v.) |
|
|
|
Câu hỏi 36: Xin Bs. cho biết: việc chuyển thuốc điều trị (đương nhiên sẽ theo hướng dẫn BS.), phải từ từ chuyển tư thuốc cũ sang thuốc mới hay có thể chuyển đột ngột, cắt thuốc cũ, dùng thuốc mới |
|
|
|
Câu hỏi 37: Tôi bị động kinh gần 8 năm, đang uống thuốc tegretol, uống mỗi ngày 1 viên trước khi ngủ. Tôi lập gia đình được 3 năm, đến nay vẫn không có con (không kiêng cữ). Có phải bệnh động kinh là không có con? Uống thêm thuốc axit folic bao lâu, dùng chung với tegretol có sao không? |
|
|
|
Câu hỏi 38: Tôi bị động kinh năm 5, 6 tuổi, thỉnh thoảng mới lên cơn, mỗi lần lên cơn thường vào nữa đêm, lúc ngủ. Khi tỉnh lại chỉ nghe người thân kể lại, chứ tôi không biêt gì. Tôi lên cơn khoảng 4, 5 lần gì đó, về sau không thấy lên cơn nữa. Vì sống ở quê, bố mẹ tôi không biết bệnh gì nên không cho uống thuốc và không khám gì. Nay tôi đã 34 tuổi, trí tuệ tôi giảm sút nhiều, học rất chậm . Tôi có nên uống thuốc không? |
|
|
|
Câu hỏi 39: Ba tôi bị bệnh động kinh khoảng 20 năm nay. Oâng cũng uống thuốc liên tục do phòng khám địa phương cho. Gần đây thì những cơn động kinh giảm dần, nhưng mỗi khi ông uống rượu nhiều hoặc suy nghĩ quá căng thẳng thì ông bị lên cơn nhiều hơn. Xin Bs. cho biết nguyên nhân dẫn đến động kinh của ba tôi là do ông uống rượu nhiều và bị stress hay không? Bs. cho hỏi thêm rằng: người chỉ bị động kinh lúc ngủ thì đó là động kinh gì? Và nguyên nhân ra sao? |
|
|
|
Câu hỏi 40: Con tôi năm nay 8 tuổi, học lớp 2, cháu bị bệnh từ tháng 7/ 2004 đến nay, đã đi khám và chụp cắt lớp, điện não đồ theo chỉ định của Bs. Đêm cháu hay bị co giật, ban ngày thỉnh thoảng cháu kêu đau đầu. Bs. đã kết luận cháu bị động kinh cơn cục bộ. |
|
|
Hỏi đáp Bệnh động kinh (Câu 41 – 50)
Câu hỏi 41: Uống thuốc nhiều có ảnh hưởng đến trí nhớ và tác dụng phụ gì hay không? Những người xung quanh có bị ảnh hưởng gì hay không?
Trả lời : Một số thuốc chống động kinh có thể ảnh hưởng đến trí nhớ như phenobarbital, clonazepam (rivotril), topiramte. Người bị bệnh uống thuốc chống động kinh không gây ảnh hưởng đến người xung quanh.
Câu hỏi 42: Tôi có một cháu trai 4 tuổi, hiện tại cháu đang bị động kinh, đang uống thuốc thường xuyên nhưng Bs. chẩn đoán cháu là động kinh thuộc dạng hội chứng West là bệnh kháng thuốc. Cháu uống thuốc nhưng bệnh của cháu không thuyên giảm, ngày càng tăng cơn động kinh nhất là khi trở trời, trời lạnh. Vậy Bs. có cách nào chỉ giúp để tìm biện pháp hữu hiệu nhất để chữa bệnh cho bé. Cháu đang dùng thuốc depakine 700mg/ ngày.
|
|
|
Câu hỏi 43: Con tôi phát hiện bệnh lúc 8 tháng tuổi & được điều trị bằng thuốc depakine, mỗi ngày 2 thìa cafê (sáng tối). Bệnh lý: cơn vắng ý thức, động kinh toàn thể. bé đi khám ở bv. Nhi đồng 1. Mỗi lần khám là 1 Bs. khác. Bé uống thuốc đến nay đã gần được 4 năm, không thấy tái phát lần nào từ lúc uống thuốc đến nay. (bé đã được 4.5 tuổi). Vậy bé có cần tăng giảm lượng thuốc hay không? Bao nhiêu tháng thì đi khám thử gan thử máu 1 lần (đo điện não đồ khi ngủ tốt hơn hay ngưng thuốc 1 vài ngày rồi đo tốt hơn). Bé đã 4,5 tuổi, có cần phải thay thuốc không? Có phải uống Depakine dạng siro làm cho bé mập, vì siro ngọt. |
|
|
|
Câu hỏi 44: Em gái tôi bị động kinh vào năm 1998. Lúc đó em tôi đã 22 tuổi. Em tôi đã được chụp CT, chụp MRI. Nhưng các Bs. cũng không xác định được nguyên nhân gây bệnh. Em tôi được Bs. cho dùng thuốc depakine. Ngày uống 3 viên. Từ năm 2003 bắt đầu giảm liều, cho đến tháng 8/2005, em tôi sanh con.Và vì phải thức khuya trông con, mất ngủ lại stress, vì con nhỏ quấy, em tôi hiện nay có triệu chứng lên cơn lại. Vậy em tôi có phải dùng thuốc lại không? Có cần đi chụp lại CT & MRI không? Nếu dùng thuốc lại có phải dùng suốt đời không? |
|
|
|
Câu hỏi 45: Thay thuốc rivotril bằng thuốc stilnox có ảnh hưởng đến sức khỏe bé hay không? |
|
|
|
Câu hỏi 46: Em bị động kinh năm 15 tuổi, và từ năm 15 tuổi trở đi vẫn bị nhưng khoảng cách xuất hiện cơn có thưa, từ năm 20-25t cơn xuất hiện nhiều hơn (4-5 tháng 1 cơn). Vì do động kinh uống thuốc không đều, bây giờ mỗi lúc xuất hiện cơn động kinh là vào chu kỳ kinh nguyệt. Hiện giờ em đang uống thuốc promag ở Bv. Chợ Rẫy. Xin Bs. cho em lời khuyên và cách chữa trị. Cách đây 1 năm em đi Bv. Đo điện não đồ thì kết quả EEG type alpha (có hoạt động bất thường – ghi cả hai chương trình nghi ngờ động kinh). Hiện em đang uống thuốc promag ngày 3 viên. |
|
|
|
Câu hỏi 47: Tôi bị chấn thương sọ não năm 1980, bị động kinh khoảng 4 năm nay và uống thuốc dilantin từ đó đến nay, mỗi ngày 2 viên (sáng 1v & chiều 1v) nhưng vẫn cứ bị động kinh có bớt dần, khoảng 4-5 tháng, 1 lần. Vậy bây giờ có thuốc nào chữa được bệnh đó không? Hay có thuốc nào khác hơn không? Tôi không ngủ được, phải uống thuốc ngủ |
|
|
|
Câu hỏi 48: Bệnh động kinh sẽ ảnh hưởng đến tim mạch và gây ra bệnh thần kinh tim hay không? Bệnh động kinh và bệnh tâm thần phân liệt có khác nhau không? |
|
|
|
Câu hỏi 49: Bệnh nhân nữ, 43 tuổi, mỗi ngày động kinh từ 2-3 lần, sau 2-3 phút lại tỉnh. Trước đó bị bệnh tâm thần, nay lại động kinh. Xin Bs. cho biết điều trị ở đâu? Và khi ở nhà hiện nay được Y Tế phường phát thuốc điều trị bệnh Tâm Thần. |
|
|
|
Câu hỏi 50: Tôi có 1 con trai, sinh năm 2/2003, cháu có 1 cái bớt đỏ (1/2 trán) bên trái, lúc 6 tháng tuổi cháu bị ngất lần đầu tiên, điều trị tại Chợ Rẫy. Sau đó được giới thiệu điều trị tại Thái. Hiện cháu đang dùng thuốc Depakine dạng siro & kèm Multi-vitamin (Sp của công ty Sanofi tại Thái). |
|
|
Giảng Đường Y Khoa 