Category Archives: Nội Khoa – tim mạch

Thực hành bệnh tim mạch
Chủ biên: GS. Nguyễn Lân Việt
File: pdf

http://rapidshare.com/files/142836218/NoiTimMachThucHanh-www.dany1b.com-optimized.pdf

theo ykhoavn.net

Advertisements

Shock điện và vai trò trong điều trị loạn nhịp

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1. Kỹ thuật cơ bản:Bất cứ hệ thống máy sốc điện nào cũng gồm 2 phần chủ yếu:

1.1 Máy sốc điện:

Gồm các bộ phận chính sau:
– Bộ phận tạo xung điện: Chủ yếu là 1 tụ điện, dòng phóng ra có thể là dòng 1 chiều hoặc xoay chiều.
– Nút lựa chọn nấc năng lượng.
– Nút lựa chọn cho phương thức sốc đồng bộ hay sốc không đồng bộ.
(* Chú thích:
– Sốc điện không đồng bộ: Xung điện sẽ phóng ngay lập tức tại thời điểm ấn nút phóng điện.
– Sốc điện đồng bộ: Xung chỉ được phóng ra vào thời điểm của sườn xuống sóng R của QRS nhịp cơ bản của bệnh nhân.)

1.2. Màn huỳnh quang:

Cho phép theo dõi ECG và các thông số kỹ thuật cần thiết (mức năng lượng lựa chọn, tổng trở bệnh nhân, lượng điện thực sự đã phóng qua người bệnh nhân sau mỗi cú shock điện, nhịp thở, SpO2).

1.3. Bản điện cực shock điện:

– Làm bằng kim loại dẫn điện tốt và không rỉ sét (Pt).
– Đường kính min 80 – 100 mm.
– Tư thế đặt điện cực: Đáy – Đỉnh.
– Điện cực phải thoa kem dẫn điện đầy đủ, khi chuẩn bị sốc điện phải được ép trên lồng ngực để đảm bảo tiếp xúc tốt, tránh sinh nhiệt quá mức gây bỏng.

Vị trí đặt điện cực:

2. Chỉ định sốc điện:

Chia làm 2 nhóm chính

2.1. Sốc điện cấp cứu:

Áp dụng cho các rối loạn nhịp: Rung thất, nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động.
– Thực hiện nhanh chóng, không cần gây mê, chống đông.
– Mức năng lượng dùng: bắt đầu 200J -> 300J, tối đa là 360J.
– Rung thất: Không đồng bộ.
– Nhịp nhanh thất: Đồng bộ.

2.2. Sốc điện có chuẩn bị:

– Áp dụng cho các rối loạn nhịp:
+ Rung nhĩ.
+ Cuồng nhĩ.
+ Nhịp nhanh kịp phát trên thất.
+ Nhịp nhanh thất chưa có rối loạn huyết động.

– Sốc điện chỉ được thực hiện sau khi chẩn đoán kỹ lưỡng các yếu tố dự đoán thành công, các bệnh lý nguyên nhân, chuẩn bị chống đông và phải có gây mê ngắn trong khi đánh điện.
– Phương thức sốc điện phải là đồng bộ.
– Mức năng lượng thường thấp: 25 – 50 -100 – 200 J.

3. Cơ chế của shock điện:

Trong các bệnh lý loạn nhịp kể trên, đặc biệt là rung thất, có sự khử cực lung tung, không đồng nhất của cơ tim, gây ra sự co bóp không đều của các sợi cơ, chủ nhịp (nút xoang) lúc này hòn toàn bất lực, không điều khiển được. Khi đánh sốc điện, cơ tim sẽ ngưng dẫn truyền trong 1 thời gian ngắn (vô tâm thu), tức là khử toàn bộ hoạt động điện của tim, sau đó, nút xoang sẽ phát lại chủ nhịp và cơ tim sẽ hoạt động đồng bộ trở lại.

Vì sao phải có sốc điện đồng bộ và không đồng bộ?

– Trong các rối loạn nhịp cần shock điện mà bệnh nhân vẫn còn nhịp cơ bản (rung, cuồng nhĩ; nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất), phương thức sốc điện đồng bộ giúp đảm bảo an toàn tuyệt đối cho bệnh nhân vì phóng điện ngay vào sườn xuống của sóng R, tránh vùng nguy hiểm là khoảng thời gian trước đỉnh sóng T (có thể gây nhịp nhanh thất, rung thất).

– Ngược lại, trong trường hợp BN không còn nhịp căn bản, hay rung thất, nếu để máy ở chế độ đồng bộ, có thể không thực hiện được cú sốc điện vì máy không thể xác định được sườn xuống của sóng R ở đâu!

(theo bacsi.com)

Rối loạn nhịp tim

Ở người lớn bình thường, chúng ta nghe thấy nhịp tim đều, tần số từ 60 chu kỳ/phút đến 100 chu kỳ/phút, trung bình 75 chu kì phút, do nút xoang làm chủ nhịp.

Gọi là rối loạn nhịp tim (RLNT) khi nhịp tim dưới 60 chu kì /phút hoặc trên 100 chu kì /phút hoặc nghe không đều.

Việc phân loại nhịp tim trên lâm sàng khá phức tạp ta dựa vào tần số (nhanh, chậm); đều hoặc không đều; ổ phát xung động ngoại lai nằm ở thất hay nhĩ.

Loạn nhịp đều

Loạn nhịp chậm đều: nhịp đều và tần số dưới 60 chu kì /phút gặp trong chậm xoang, blốc nhĩ thất cấâp II kiểu 2:1, hoặc 3:1 và blốc nhĩ thất cấp III.

Loạn nhịp nhanh đều: có thể là nhịp nhanh xoang, tần số từ trên 100 chu kì /phút đến 200 chu kì /phút; nhịp nhanh thất: trên 140 chu kì /phút đến 200 chu kì/phút.

Trong trường hợp nhịp nhanh thất, tần số tim không hề thay đổi với nghiệm pháp ấn nhãn cầu, xoa xoang cảnh. Đây cũng là điểm khác nhau với nhịp nhanh trên thất.

Chúng ta cũng nghe sự thay đổi tần số tim khi làm nghiệm pháp ấn nhãn cầu hoặc xoa xoang cảnh trong nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ.

Trong nhịp nhanh xoang, tần số tim chậm lại nhưng dần dần trở lại nhanh như trước.

Nhịp nhanh nhĩ có thể trở về nhịp xoang ngay khi làm các nghiệm pháp này.

Trong cuồng nhĩ có blốc 2:1, khi làm các nghiệm pháp này có thể chuyển sang dạng blốc 3:1, 4:1 v.v…, tần số tim chậm lại và đột ngột nhanh lên khi ngừng nghiệm pháp.

Loạn nhịp không đều có chu kì hoặc từng lúc.

Ở trẻ em và thanh niên, nhịp xoang có thể thay đổi theo chu kì hô hấp: nhanh lên khi hít vào và chậm đi khi thở ra, còn tiếng tim hoàn toàn bình thường.

Trong nhóm này, ngoại tâm thu là loại thường gặp nhất trên lâm sàng do có ổ kích thích ngoại lai nằm ở cơ nhĩ hoặc thất phát ra. Trên cơ sở nhịp đều, ta nghe có 1 nhát bóp đến sớm, mạnh và sau đó là 1 khoảng nghỉ bù. Nhát bóp ngoại tâm thu có thể rải rác hoặc đi liền nhau, hoặc xen kẽ thành nhịp đôi, nhịp 3 v.v…Chẩn đoán chắc chắn loại ngoại tâm thu dựa chủ yếu vào điện tâm đồ. Nhưng trên lâm sàng, bằng phương pháp nghe ta có thể thấy 1 số điểm khác nhau :

Tiếng thứ nhất của ngoại tâm thu thất thường bị tách đôi, nghe rõ nhất ở vùng giữa tim hoặc bờ trái xương ức.

Cường độ tiếng tim T1 thay đổi tùy thời điểm khởi đầu của ngoại tâm thu trong thời gian tâm trương : nó có thể mạnh hơn, bằng hoặc nhỏ hơn nhiều so với tiếng T1 bình thường. Tiếng T2 tách đôi thường khó nghe hơn và khu trú ở liên sườn 2 trái. Tiếng T2 có thể mờ hoặc không nghe thấy nếu ngoại tâm thu đến quá sớm.

Trong các nhát bóp ngoại tâm thu nhĩ tiếng tim không bị tách đôi bất thường.

Loạn nhịp hoàn toàn

Ta thường gặp loạn nhịp hoàn toàn nhất trong trong hẹp van 2 lá, ngoài ra có thể gặp trong cường giáp trạng, suy vành, viêm màng ngoài tim co thắt.

Trên điện tâm đồ là tình trạng rung nhĩ.

Theo Dany4.info

Giải thích hướng lan của đau ngực

GIẢI THÍCH HƯỚNG LAN CỦA ĐAU NGỰC TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM

Đau thắt ngực có hướng lan xuyên lên vai, dọc mặt trong tay trái tới ngón 4, 5; có khi lan lên cằm, vùng thượng vị. Tại sao lại như vậy?

Giải thích:

Nhắc lại về sinh lý cảm giác đau:
Thụ cảm thể đau(nocireceptor) là tận cùng thần kinh tự do phân bố khắp cơ thể từ da cho đến gân, cơ, xương, mô liên kết và các cơ quan nội tạng trong đó có cơ tim. Tuỳ theo sự phân bố của TCT và tính chất đau chia thành cảm giác đau nông, cảm giác đau sâu, cảm giác đau nội tạng

– Đau nông: do kích thích lên các thụ cảm thể đau ở da gây lên. Cảm giác đau được truyền về hệ thần kinh trung ương theo 2 sợi hướng tâm là sợi Aδ và sợi C. Vào tuỷ sống các sợi đi lên hoặc một đến ba đốt tuỷ sống rồi tận cùng trong chất xám sừng sau tuỷ sống. Neuron thứ 2 từ đây bắt chéo sang phía đối diện đi vào cột trắng trước bên. Từ tuỷ sống lên não cảm giác đâu được truyền theo 2 bó: bó tuỷ sống – đồi thị mới và bó tuỷ – sống đồi thị cũ

Đau sâu:
Đau nội tạng: cảm giác đau nội tạng được truyền theo các sợi cảm giác nằm trong dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Các sợi này có kích thước nhỏ thuộc loại C, dẫn truyền chậm, Nơi kết thúc của các sợi truyền cảm giác nội tạng là các tế bào thần kinh nằm ở sừng sau tuỷ sống hoặc trong nhân các dây thần kinh sọ não.

Trong hệ thần kinh trung ương cảm giác đau nội tạng và cảm giác nội tạng nói chung đi theo các đường cảm giác soma trong các bó tủy sống- đồi thị đến các nhân bụng của đồi thị. Từ đó có các neuron truyền xung động đến vỏ não.

* Giải thích hướng lan xuyên của đau ngực trong nhồi máu cơ tim:
Hiện tượng trên được giải thích là do có hiện tượng xuất chiếu của đau nội tạng, có nghĩa là khi một tạng nào đó bị tổn thương ta thường nhận được cảm giác đau không phải ngay ở tạng đó mà lại ở một cấu trúc khác của cơ thể. Cấu trúc này có khi ở rất xa tạng bị đau.

Nguyên nhân của đau xuất chiếu được giải thích như sau: cảm giác đau từ tạng bị tổn thương được truyền theo rễ sau và đến chất xám sừng sau tuỷ sống, từ đây phát sinh các xung động ly tâm chạy ra hạch giao cảm, rồi từ hạch giao cảm phát sinh các xung động ly tâm mới truyền đến vùng da được hạch giao cảm này chi phối. Những biến đổi xuất hiện ở vùng da đó lại được truyền về tuỷ sống, rồi theo bó tuỷ sống- đồi thị truyền lên tận vỏ não, do đó cảm giác đau từ tạng được tiếp nhận từ vùng da liên quan.

Các sợi thần kinh cảm giác đau hướng tâm từ cấu trúc tim phân bố đến phân đọan T1 đến T4 của tủy sống, trong khi cảm giác mặt trong cánh tay và phần trụ của bàn tay phân bố đến T1 và T2. Do đó, đau ngực trong nhồi máu cơ tim có thể được cảm giác như xuất phát từ mặt trong cánh tay, bờ trụ bàn tay… vì các vùng này có cùng chung đường dẫn truyền thần kinh ở sừng sau tủy sống.


Theo Dany4.info

Các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM

1. Điện sinh lý tế bào cơ tim
– Khi nghỉ tế bào cơ tim được phân cực hòan toàn, mang điện dương ở ngòai, điện âm ở trong màng
– Khi được kích thích xuất hiện điện thế hoạt động tế bào với các giai đoạn:


+ Pha 0:
inon Natri vào ồ ạt trong tế bào làm tế bào được khử cục; ion natri vào kéo theo dòng calci(đúng hơn là dòng calci-natri) vào chậm. Tốc độ khử cực tối đa được thể hienẹ bằng Vmax

+ Pha 1
: ion Natri tiếp tục vào nhưng chậm hơn, ion clo ra khỏi tế bào, tế bào bắt đầu quá trình tái cực

+ Pha 2
: ion calci tiếp tục vào trong tế bào, chịu trách nhiệm về đường biểu hiễn hình mâm, ion kali từ trong tế bào bắt đầu ra ngòai. Có sự cân bằng giữa các ion vào và ra

+ Pha 3:
quá trình tái cực diễn ra nhanh hơn, ion calci ngừng vào, ion kali tiếp tục thoát ra ngòai màng. Khi kết thúc quá trình tái cực, trong tế bào giàu ion natri và nghèo kali so với trước

+ Pha 4:
đường biểu diễn thành đường thẳng kéo dài cho đến khi có một quá natri/kali bắt đầu hoạt động đưa ion natri từ trong ra ngòai và đưa ion kali từ ngòai vào trong tế bào

Điện thế hoạt động tế bào của các tế bào tự động hay tạo nhịp như các tế bào các nút, hệ His-Purkinje có những đặc điểm khác:
– Pha 4 có quá trình khử cực tâm trương chậm: giảm dòng kali ra, tăng dòng natri vào làm tế bào tích đienẹ dương nhiều hơn, nâng điện thế lên dần mức điện thế ngưỡng để tự động bắt đầu một quá trình khử cực mới
– Pha 0 diễn ra từ từ do không có ion natri vào ào ạt mà chỉ có dòng calci hoặc calci-natri chậm
– Không có pha 1
– Pha 2 không có hình mâm

Tốc độ khử cực tâm trương chậm hay tốc độ của đường biểu diễn ở pha 4 quyết định tính tự động của tế bào. Tốc độ khử cực thể hiện bằng tốc độ phát triển và biên độ của nhánh lên ở pha 0 quyết định tính dẫn truyền xung động.

Tính kích thích của tế bào phụ thuộc vào thời kỳ trơ có hiệu lực(TKTCHL) trong điện thế hoạt động tế bào(ĐTHĐTB); nếu tỷ số TKTCHL/ĐTHĐTB tăng thì tế bào được an tòan hơn, đỡ xảy ra rối loạn nhịp tim

2. Phân loại các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim
Phân loại theo Vaughan William:


* Nhóm I: Thuốc ổn định màng

Làm chậm tốc độ tăng lên của pha 0 của điện thế hoạt động, ức chế kênh nhanh natri, chúng tác động như các yếu tố làm ổn định màng

Trong nhóm này theo phân chia thành các phân nhóm theo Harrison(phân chia theo thời gian tác dụng) như sau:
– Nhóm IA: thời gian tác dụng kéo dài trung bình(3-6h)
Cơ chế:
+ ức chế kênh natri nhanh(pha 0)
+ Kéo dài thời gian tái cực qua con đường ức chế kênh kali
Gồm: Quinidin, procainamid, disopyramid

– Nhóm IB: Thời gian tác dụng tương đối ngắn(1-2h)
+ Chẹn kênh natri
+ Làm ngắn thời gian tái cực (giảm thời gian trơ)
Gồm: Lidocain, Phenyltoin, Mexiletin, Torcainide

– Nhóm IC: Thời gian tác dụng tương đối dài(12-27h)
+ Ngăn chặn đáng kể kênh natri nhanh
+ Ảnh hưởng rất ít đến tái cực
Gồm: Flecainid, Propafenone

– Nhóm II: Các : các thuốc chẹn beta giao cảm: chúng ức chế ảnh hưởng của các tác nhân giao cảm lên điện thế hoạt động
Nó làm tăng tốc độ lên của pha 0 và làm cho chỗ dốc xuống của pha 4(tâm trương) của tế bào tạo nhịp
+ Không chọn lọc: propranolon, Timolol, Nadolol, Pindolol
+ Chọn lọc trên beta 1: Sectral, Atenolol(Tenormin), Metoprolol

– Nhóm III: kéo dài thời gian điện thế hoạt động mà không có tác động đến tốc độ lên của pha 0
Gồm: Amiodaron(BD: cordaron, Pacerone);Sotalol(BD: Betapace);Bretylium; Ibutilide(BD: Corvert)

– Nhóm IV: Thuốc chẹn kênh calci. Tác dụng lên dòng calci qua màng tế bào. Cơ chế đặc biệt này ảnh hưởng tới hoạt tính của các tế bào tạo nhịp của nút nhĩ thất nơi phụ thuộc nhiều dòng calci chậm hơn natri
+ Nhóm Phenyl alkilamin(chủ yếu tác động trên tổ chức biệt hóa): verapamin
+ Nhóm Benzothiazepin(tác dụng chủ yếu gây dãn động mạch vành): Tildiem, Dilren
+ Nhóm Dihydro pyridin(tác dụng chủ yếu gây dãn mạch ngoại vi): Adalat, Niphedipin

3. Theo dõi khi sử dụng thuốc và tác dụng phụ
Khi sử dụng thuốc nhóm I cần theo dõi PR, QRS, QTc, độ dài tăng dần dưới tác dụng của thuốc

Nhóm IA: phải ngừng thuốc khi:
– QTc kéo dài quá 25% giây so với trước điều trị
– QRS kéo dài quá 50% so với trước điều trị

Nhóm IB:
– Trên thần kinh trung ương; co giật, lú lẫn, đờ đẫn, hiếm gặp ngừng thở. Triệu chứng hết nhanh sau ngừng thuốc, có thể cần đến seduxen 10mg tiêm tĩnh mạch
– Giảm co cơ tim rõ với liều cao, thận trọng khi suy thất trái
– Đôi khi có loạn nhịp: ngừng xoang, block nhĩ thất, tăng dẫn truyền nhĩ thất hoặc nhịp nhĩ ở bệnh nhân cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ

Nhóm IC: phải ngừng thuốc khi
-PR và QRS dài > 50% so với trước điều trị
– PR > 0,3s, QRS > 0,2s
– Block 2 nhánh bó His, block nhĩ thất cấp II, cấp III

Nhóm II: chẹn beta
– Giảm co bóp cơ tim, giảm HA
– Rối loạn nhịp, đau thắt ngực khi ngừng thuốc đột ngột
– Che lấp triệu chứng hạ đường huyết
– Không dùng ở người hen phế quản, COPD, viêm mũi dị ứng
– Có thể thấy buồn nôn, nôn, choáng váng, trầm cảm, tê bì

Nhóm III:
– Lắng đọng ở giác mạc
– Nhạy cảm với ánh sáng
– Thiểu năng giáp hoặc cường giáp
– Xơ phổi
– Tim mạch: nhịp chậm, PQ, QRS, QT kéo dài hiếm gặp gây xoắn đỉnh, tăng GOT, GPT tạm thời

Nhóm IV:
– Nhịp chậm
– Block nhĩ thất
– Vô tâm thu
– Tăng đáp ứng trong hội chứng W-P-W
– Ngoại tâm thu thất tạm thời sau khi cắt cơn nhịp nhanh trên thất
– Độc với gan
– Hạ HA

4. Phối hợp thuốc
Khi phối hợp các thuốc chống loạn nhịp phải làm sao cho hiệu lực chống loạn nhịp tăng đồng thời tác dụng không tăng hoặc giảm xuống

Quy tắc hướng dẫn là hạn chế phối hợp các thuốc tương tự làm tăng tác dụng phụ:
– Các thuốc cùng phân nhóm
– Các thuốc cùng tác dụng(IA, IB)
– Các thuốc cùng kéo dài QT( nhóm IA, Sotalol, Amiodarone)
– Các thuốc cùng giảm hoạt động co cơ tim(disopyramide, chẹn beta, verapamil)

Phối hợp digoxin với quinidin, amiodaron hoặc verapamil làm giảm thải trừ digoxin qua thận, do đó phải giảm liều digoxin hàng ngày tránh gây ngộ độc

5. CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM THÔNG DỤNG
5.1. Adenosin và ATP
Adenosin là một nucleosid nội sinh có khả năng chẹn dẫn truyền nhĩ thất ở người. ATP(Adenosin triphosphat) là một tiền chất của adenosin có tác dụng trên nũt nhĩ thất và nút xoang giống tác dụng của adenosin

* Sự hình thành, chuyển hóa và tác dụng của adenosin nội sinh
Adenosin có trong tất cả các tế bào của cơ thể, hình thành từ sự thoái biến của ATP hoặc S-Adenosyl homosystein dưới tác dụng của enzym. Adenosin giúp duy trì cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy ở cơ tim và cơ quan khác.

Khi có giảm oxy mô hoặc thiếu máu cục bộ, các tế bào cơ tim tăng sản sinh adenosin. Adenosin có tĩnh dãn mạch(mạch vành và mạch ngoại vi) va giảm tiêu thụ oxy do tác dụng kháng giao cảm và làm chậm nhịp tim.

Thời gian bán hủy của adenosin rất ngắn 0,6-1,5giây, của ATP 1-5 giây, do Adenosin bị thoái hóa biến thành inosin

* Tác dụng điện sinh lý của adenosin:
Có 2 loại thụ cảm thể của adenosin là A1, A2. A1 có trong nội mô và tế bào cơ trơn thành mạch, khi hoạt hóa gây dãn mạch. A1 còn có trên các tế bào dẫn truyền nút xoang, mô nhĩ và nút nhĩ thất, khi hoạt hóa nó ức chế dẫn truyền

Ở mức tế bào, adenosin hoạt hoá A1 gây kích thích kênh kali đặc hiệu trên màng tế bào kết quả là:
– Tăng khử cực các tế bào nút xoang và giảm dốc pha IV của các tế bào này
– Rút ngắn điện thế hoạt động của tế bào cơ nhĩ

Giảm độ dốc pha 0 của điện thế hoạt động của các tế bào “N” của nút nhĩ thất, do đó làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất

Tế bào thất không có kênh kali đặc hiệu nhạy cảm với adenosin do đó adenosin không ảnh hưởng đến điện thế hoạt động của các tế bào thất khi không có kích thích giao cảm. Tuy nhiên khi có dòng calci vào trong tế bào dưới tác dụng của catecholamin, tế bào thất trở nên nhạy cảm với adenosin, adenosin chẹn dòng calci này thông quá ức chế sản xuất AMPc

Tác dụng của ATP trên dẫn truyền qua nút nhĩ thất là ATP thủy phân thành Adenosin. ATP còn làm tăng trương lực phó giao cảm(adenosin không có tác dụng này)

Trên lâm sàng khi diêm Adenosin cho một người có nhịp xoang sau 10-20giây thất xuất hienẹ nhịp xoang chậm, nhịp xoang chậm kéo dài 10 giây sau đó là nhịp xoang nhanh do phản xạ giao cảm thứ phát, khoảng AH(trong điện đồ bó His) kéo dài dần và block nhĩ thất của adenosin không bị đối kháng bởi atropin.

Adenosin không ảnh hưởng lên dẫn truyền xuôi hoặc ngược qua đường dẫn truyền phụ. Ở tế bào thất adenosin chẹn dòng dẫn truyền trong tế bào do catecholamin gay ra nên làm giảm biên độ của hậu khử cực muộn, do vậy có khả năng xóa hoạt dộng nảy cò liên quan đến AMPc nội bào, điều này giải thích vì sao adenosin có thể cắt một số cơn nhịp nhanh thất do gắng sức hoặc truyền isoproterenol gây ra (các cơn nhịp nhanh thất này gọi là các cơn nhịp nhanh thất nhạy cảm adenosin thường xuất phát từ buồng tống máu thất phải hoặc đôi khi từ thất trái)

ATP có tác dụng lâm sàng giống adenosin. Sau khi tiêm tĩnh mạch, bị thanh thải khỏi tuần hòan rất nhanh do thoái biến dưới tác dụng của enzym để thành inosin, bị phosphoryl hóa thành AMP hoặc được vận chuyển vào các tế bào nội mô mạch máu và tế bào máu bởi hệ thống vận chuyển nucleotid. Do đặc điểm này nên thời gian bán hủy của adenosin rất ngắn từ 1-6 giây. Đê đạt được tác dụng điện sinh lý để điều trị và chẩn đóan rối loạn nhịp phải tiêm tĩnh mạch thật nhanh

* Ảnh hưởng trên huyết động

Khi tiêm adenosin tĩnh mạch nhanh huyết áp thay đổi theo 2 pha: Pha đầu tiên cả HA tâm thu và tâm trương tăng(đồng thời với chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất) sau đó giảm nhẹ(đồng thời với nhịp xoang nhanh thứ phát). Tác dụng trên huyết áp rất ngắn(<1 giây) do thời gian bán huỷ của adenosin rất ngắn

Khi truyền tĩnh mạch adenosin liên tục liều thấp, làm giảm sức cản mạch phổi và mạch máu hệ thống, tăng tần số tim và chỉ số tim

* Tương tác thuốc
– Dipiridamol làm tăng tác dụng của adenosin do ngăn cản vận chuyển adenosin vào trong tế bào
– Cacbamazepin có thể làm tăng tác dụng của adenosin
– Theophylin và các methyl xanthyl khác đối kháng cạnh tranh với adenosin tại thủ thể A1 do đó chúng làm giảm tác dụng của adenosin
– Dược động học của adenosin không bị ảnh hưởng bởi suy gan hoặc suy thận, tuy nhiên các rối loạn điện giải hay gặp trong các bệnh lý này có thể làm thay đổi đáp ứng lâm sàng của adenosin

* Tác dụng phụ của adenosin và ATP
– Khó thở, nóng bừng mặt và đau ngực. Đau ngực có thể lan theo nhiều hướng khác nhau; lên tai, vai, mặt trụ hay cánh tay, lưng hoặc bụng, có thể giống đau thắt ngưc hay loét hành tá tràng
– Hít adenosin có thể gây co thắt phế quản ở bệnh nhân hen phế quản, tác dụng phụ này không gặp khi tiêm tĩnh mạch, tuy vậy cũng nên thận trọng ở người hen phế quản hay COPD
– Hiếm gặp hơn là cảm giác lo lắng, buồn nôn, nhức đầu, vã mồ hôi, tụt HA, mờ mắt

Các tác dụng phụ chỉ thoáng qua và thường dung nạp tốt ở bệnh nhân đang có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

Tác dụng trên nhịp tim: sau khi cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng adenosin có thể gặp một số rối loạn nhịp như ngừng xoang hoặc block nhĩ thất thoáng qua hoặc cả hai, ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất. Adenosin làm ngắn điện thế hoạt động của tế bào nhĩ nên có thể tạo thuận lợi cho xuất hienẹ rung nhĩ nếu có một ngoại tâm thu nhĩ đến đúng lúc

* Cắt cơn nhịp nhanh trên thất bằng Adenosin và ATP:
Adenosin va ATP có hiệu quả rất cao khi tiêm tĩnh mạch để cắt cơn nhịp nhanh trên thất do vào lại tại nút nhĩ thất, cắt cơn nhịp nhanh gồm: cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất, cơn nhịp nhanh do vào lại nhĩ-thất xuôi chiều hoặc ngược chiều. Adenosin và ATP giống nhau như verapamin cắt cơn vào lại này do chẹn dẫn truyền tại nút nhĩ thất

Nếu bệnh nhân có suy thất trái hoặc đang điều trị bằng thuốc chẹn beta hoặc có hội chứng tiền kích thích nên chọn adenosin hoặc ATP. Nếu bệnh nhân bị hen phế quản, COPD nên chọn verapamin

Chỉ nên dùng adenosin và ATP để cắt cơn nhịp nhanh trên thất khi không có rối loạn huyết động. Ở trẻ e cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, liều dùng ở trẻ em là 0,1-0,4mg/kg

* Chẩn đóan phân biệt cơn nhịp nhanh bằng adenosin
– Cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS hẹp, không có rối loạn huyết động có thể dùng adenosin hoặc ATP vừa để điều trị vừa để chẩn đóan. Adenosin cắt > 90% các cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất, cũng có thể cắt cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút xoang, đôi khi cắt được cả cơn nhịp nhanh nhĩ một ổ, nhưng không bao giờ cắt được rung nhĩ, cuồng nhĩ hay nhịp nhanh nhĩ đa ổ.

Có thể dựa vào đáp ứng với adenosin hoặc ATP để xác định cơ chế cơn nhịp nhanh. Trong trường hợp thuốc không cắt được cơn nhịp nhanh nhĩ hay làm xuất hiện rung nhĩ và cuồng nhĩ, block nhĩ thất độ cao do thuốc gây ra sẽ làm lộ rõ những sóng rung nhĩ dễ dàng cho chẩn đóan

– Cơn nhịp nhanh đều có phức bộ QRS dãn rộng, cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS đều, rộng có thể do 1 trong các cơ chế sau:
+ Cơn nhịp nhanh trên thất(vào lại tại nút nhĩ thất, vào lại nhĩ- thất, vào lại tại nút xoang, cơn nhịp nhanh nhĩ) kèm theo dẫn truyền lệch hướng
+ Cơn nhịp nhanh thất
+ Cơn nhịp nhanh kích thích sớm, trong đó các tam tất được kích thích bởi các xung đi xuống theo một đường dẫn truyền phụ. Chẩn đóan phân biệt thường dựa vào tiền sử(bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim cũ gợi ý cơn nhịp nhanh thất), điện tim ngòai cơn, điện tim trong cơn

Chẩn đóan phân biệt dựa vào adenosin và ATP như sau:
– Nếu tiêm thuốc cắt được cơn: cơn nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng hoặc cơn nhịp nhanh kích thích sớm cơ chế vào lại, đi xuống qua đường dẫn truyền phụ và đi ngược lên qua nút nhĩ thất
– Nếu tiêm thuốc không cắt được cơn nhưng gây block nhĩ thất bậc cao để lộ các sóng F là cuồng nhĩ có dẫn truyền lệch hướng
– Nếu tiêm thuốc không có tác dụng gì: cơn nhịp nhanh kích thích sớm mà nút nhĩ thất không phải là một bộ phận của vòng vào lại hoặc cơn nhịp nhanh thất

Adenosin và ATP có thể cắt cơn nhịp nhanh thất nhạy với adenosin, các cơn nhịp nhanh này hiếm gặp ở người trẻ không có bệnh tim thực thể. Trong trường hợp chẩn đóan nhầm là cơn nhịp nhanh thất(do cắt được bằng adenosin) thì hậu quả cũng không đáng ngại vì các cơn nhịp nhanh thất nhạy với adenosin đáp ứng tốt với điều trị lâu dài(ngừng tái phát) bằng verapamin

* Phát hiện bất thường của hệ thống dẫn truyền khi bệnh nhân đang có nhịp xoang bằng nghiệm pháp adenosin và ATP
– Phát hiện kích thích sớm ẩn: ở những bệnh nhân đã từng có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất và đang có nhịp xoang, có thể dùng adenosin để phát hiện kích thích sớm ẩn. nếu có kích thích sớm ẩn khi tiêm adenosin, dẫn truyền xuống thất qua nút nhĩ thất bị chẹn lại, do đó xung từ nút xoang sẽ đi theo đường dẫn truyền phụ xuống thất làm xuất hiện sóng delta trên phức bộ QRS
– Phát hiện tính chất song lập của nút nhĩ thất: cơ chế của cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thấ là do tồn tại 2 đường dẫn truyền tách biệt về chức năng ở vùng cận nút nhĩ thất:

+ Một đường có vận tốc dẫn truyền nhanh và thời kỳ trơ dài
+ Một đường cso vận tốc dẫn truyền chậm và thời gian trơ ngắn

Trong cơn nhịp nhanh, khi tiêm adenosin hoặc ATP thuốc sẽ cắt cơn, chủ yếu do dẫn truyền xuống theo đường chậm. ở ngòai cơn, khi đang có nhịp xoang, tiêm ATP hay adenosin thuốc sẽ chẹn dẫn truyền theo đường nhanh. Khi đó xung từ nút xoang xuống đi theo đường chậm(biểu hiện khoảng AH kéo dài) có thể đi ngược lên theo đường nhanh khi đường này đã ra khỏi thời kỳ trơ gây khử cực nhĩ(biểu hiện sóng P đảo ngược ngay sau QRS).

Khử cực nút xoang làm chậm lần phát xung sau đó(biểu hiện khoảng PP kéo dài) hoặc gây nên cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất. Có thể sử dụng nghiệm pháp ATP(liều tăng dần từ 10-50mg) hoặc adenosin(liều tăng dần từ 1-10mg)để xác định tính chất song lập qua các dấu hiệu trên: Khoảng AH tăng ≥ 50% ms, xuất hiện sóng P đảo ngược ngay sau phức bộ QRS, khoảng PP tăng trên 70% hoặc xuất hiẹn cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất

– Xác định các bệnh nhân nhạy cảm xoang cảnh:
Hội chứng nhạy cảm xoang cảnh(HC mạch phế vị) là kết hợp của dãn mạch hệ thống và phản xạ ức chế tim(chậm nhịp hoặc vô tâm thu) khi bệnh nhân ở tư thế đứng, có cơ chế là kích thích phó giao cảm đồng thời với ngừng kích thích gaio cảm đột ngột

ATP tiêm tĩnh mạch làm tăng trương lực phế vị, có thể dùng để xác định các bệnh nhân bị HC mạch phế vị nặng cần đặt máy tạo nhịp, các bệnh nhân có ngừng tim(block xoang nhĩ hoặc block nhĩ thất hòan tòan) trên 10 giây nên đặt máy tạo nhịp.

5.2. Amiodaron
* CĐ:
– Loạn nhịp thất
– Các cơn tim nhanh trong hc W-P-W(tốt)
– Rung nhĩ kịch phát

* CCĐ:
– Suy nút xoang gây nhịp chậm
– Block nhĩ thất độ II, độ III hoặc nhịp chậm gây ngất

* Tác dụng phụ:
– Độc tính ở phổi(viêm phổi kẽ) nên theo dõi XQ mỗi 6 tháng 1 lần
– Lắng đọng ở giác mạc, nên khám mắt mỗi 6 tháng 1 lần
– Rối loạn chức năng tuyến giáp, cường giáp hoặc suy giáp
– Tăng các men gan SGPT
– Tim mạch: gây loạn nhịp, thúc đẩy hoặc làm nặng các rối loạn nhịp thất có thể xuất hiện nhịp chậm
– Thần kinh trung ương: mệt lả, run tay chân, cử động vô ý kém phối hợp các động tác, bệnh thần kinh ngoại vi
– Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, táo bón
– Da: nhạy cảm với ánh sáng, tăng sắc tố da màu nâu xanh

* Tương tác thuốc:
– Làm tăng nồng độ digoxin trong máu nên phải giảm liều digoxin đi một nửa
– Kết hợp với quinidin, dysopyramid hoặc melixitin có thể gây xoắn đỉnh
– Làm tăng tác dụng kháng đông của wafarin có thể gây tăng nồng độ phynytoin trong máu
Liều lượng:
– Liều tấn công 800-1600mg/ngày trong vòng 2 tuần, hoặc có thể 600-800mg/ngày trong một tháng, sau đó duy trì liều thường dung 400mg/ngày
– Amiodacron có thời gian bán hủy dài 20-55 ngày và có thể tồn tịa nhiều tháng trước khi bị thải trừ

* Chế phẩm và cách dùng:
– Dạng viên nén 200mg: Tấn công 800-1600mg(4-8v) trong 2 tuần
Duy trì 400mg/ngày * 5ngày/tuần
– Dạng ống tiêm 200mg: tiêm tĩnh mạch 150mg, 3-5mg/kg pha trong 250ml dung dịch glucose 5% truyền trong 20phút tới 2h, có thể lặp lại 2-3 lần/24h


5.3. Quinidin
* Hấp thu:
– Đường uống thuốc đạt nồng độ tối đa trong máu sau 1-3h, thời gian tác dụng ít 6-8h, thuốc còn rất ít trong máu sau 24h
– Đường tiêm bắp: tác dụng sau 5-15phút, tác dụng tối đa sau 30-90 ơhút rồi giảm dần
– Đường tiêm tĩnh mạch: nồng độ đỉnh đạt nhanh hơn
Thuốc được đào thải qua gan 80-90%, qua thận 10-20%
– Nồng độ tác dụng: từ 2,5-5microgram huyết tương(2,3-5mg/dl) đo bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặc phương pháp huỳnh quan, phương pháp huỳnh quan không chính xác vì nó đo cả sản phẩm của dưỡng của quinidin

* CĐ:
– Ngoại tâm thu nhĩ( tốt)
– Nhịp nhanh kịch phát trên thất(rất tốt)
– Rung nhĩ(sau khi đã dùng đủ digitalis)(rất tốt)
– Duy trì nhịp xoang sau khi chuyển rung nhĩ về nhịp xoang(rất tốt)
– Rung nhĩ kịch phát với hc W-P-W(rất tốt)
– Ngoại tâm thu bộ nối(tốt)
– Nhịp nhanh kịch phát bộ nối(tốt)
– Ngoại tâm thu thất(tốt đến rất tốt)
– Nhịp nhanh thát do digitalis(khá)
– Nhịp nhanh thất do digitalis(khá) tuy nhiên quinidin hay gây rung thất ngừng tim nên người ta hay dùng lidocain hơn

* CCĐ:
– Block nhĩ thất
– Suy tim nặng
– Sức bóp cơ tim giảm, bệnh cơ tim
– QT kéo dài
– Lưu ý người già yếu nhiều tuổi

* Tác dụng phụ và tai biến:
Lâm sàng:
– Nhức đầu
– Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn
– RL cảm giác
– RL thính giác: ù tai, chóng mặt, điếc
– RL thị lực: RL màu sắc ảo ảnh, nhìn đôi
– Chảy máu dưới da
– HA giảm, trụy mạch, ngừng tuần hòan, ngất dẫn đến chết đột ngột(2%)

Điện tim:
– QT kéo dài( RL tái cực)
– PQ, QRS giãn, kéo dài
– Xoắn đỉnh(2%) dẫn đến rung thất, thường gặp ở bệnh nhân nhịp tim chậm, kali máu giảm nhiều

XN:
có thể có hồng cầu, bạch cầu giảm, cho nên cần thử máu định kỳ nếu điều trị kéo dài

* Điều trị ngộ độc:

Ngừng quinidin nếu QRS dãn rộng >50% hay ≥ 0,14s hay ngoại tâm thu thất thường xuyên
Cho lidocain hay bicarbonat tiêm tĩnh mạch nếu nhanh thất phải shock điện, rung thất shock điện sẽ không hiệu quả
– Nếu nhịp chậm, QRS dãn cho bicarbonat cũng có tác dụng hoặc cho lactat natri, cả 2 thuốc này không được dùng nếu có hạ kali máu hay kiềm máu
– Tụt HA, choáng, điều trị bằng dopamin

* Tương tác thuốc:
– Thuốc làm tăng nồng độ quinidin trong máu: amiodacron, cimetidin, verapamin
– Thuốc làm giảm nồng độ quinidin: phenitoin, phnobarbital, rifampicin
– Khi sử dụng với digitalis, quinidine làm tăng nồng độ digitalis trong máu tới 50%

* Chế phẩm:

– Quinidin sulfat viên nén hoặc viên nang 100, 200, 325mg; viên phóng thích chậm 300mg
– Quinidin polygalacturonat viên 275mg ít khi kích thích dạ dày, cho mỗi lần 1 viên cách 8-12h/1lần
– Quinidin gluconat viên phóng thích chậm(Quinaglute, Cooper) 300mg tương đương 201mg quinidin sulfat cho 8-12 giờ 1 lần
– Dạng tiêm: quinidin gluconat ống 10 ml, mỗi ml có 80mg, mỗi ống 800mg(tương đương với 60mg quinidin sulfat), pha glucose cho đủ thể tích 50ml nhỏ giọt tĩnh mạch 16mg(1ml)/phút, tổng liều 300-700mg có thể cần thiết. Do tác dụng làm giảm huyết áp, quinidin không nên tiêm tĩnh mạch và phải theo dõi điện tim, huyết áp liên tục, chỉ nên dùng thuốc khi dung dịch còn trong, không màu. Không nên điều trị duy trì thuốc này bằng nhỏ giọt tĩnh mạch

* Liều lượng và cách dùng:
Thử test quinidin khi điều trị: cho bệnh nhân uống quinidin sulfat 1v 200mg, theo dõi tình trạng lâm sàng: tiêu hóa, điện tim 30phút/lần sau 6h rồi 1h/lần, sau 12h nếu QRS dãn > 25-60%(≥ 0,14s) PQ dài, T dẹt, ST dài võng lòng thuyền, sóng U cao phải chống CĐ
Tiêm tĩnh mạch: pha loãng 800mg quinidin gluconat với 40ml dextrose 5%, truyền tốc độ 16mg/phút với người lớn. Theo dõi HA điện tim, ngừng truyền khi đã về nhịp xoang, QRS dãn rộng, mất sóng P, nhịp tim xuống 120l/p. Vì quinidin có nhiều tác dụng phụ nên truyền tĩnh mạch procainamid được ưa dùng hơn quinidin
Uống: quinidin sulfat viên 200mg, cho uống 200-500mg chia làm 4lần/ngày, vì thuốc kích thíhc nên không cho uống vào ban đêm để bệnh nhân ngủ. Không cho quá 3,2g/ngay, liều duy trì 200-300mg chia làm 3-4lần/ngày
Tiêm bắp: quinidin gluconat liều thử test 1ml(80mg), nếu sau 30 phút không có phản ứng cho 5ml(400mg) mỗi 2-4h, không cho quá 2-2,4g trong ngày đầu
Cách dùng quinidin điều trị rối loạn nhịp:

Mỗi lần uống cách nhau 2h30’ nếu về nhịp xoang thì ngừng, chuyển sang điều trị duy trì

5.4. Lidocain: Là thuốc độc bảng B
* Tác dụng:
– Gây tê
– Tác dụng trên tim:
+ Điều trị rối loạn nhịp thất
+ Ít ức chế co bóp cơ tim
+ Ít ảnh hưởng đến dẫn truyền nhĩ thất

* CĐ:
– Ngoại tâm thu thất (tối ưu)
– Nhịp nhanh thất (tối ưu)
– Điều trị dự phòng tim nhanh thất ở bệnh nhân NMCT
– Nhanh thất do ngộ độc digitalis hoặc sau sốc điện
– Ngừng tim do rung thất (điều trị hỗ trợ)
– Nhịp nhanh nhĩ (kém)

* CCĐ:
– Người mẫn cảm với các thuốc gây tê loại amid
– HC Adam-stock hoặc block xoang nhĩ, block nhĩ thất nặng
– Nhịp chậm xoang kèm theo thoát thất
– Rung nhĩ với QRS dẫn truyền lệch hướng, vì lidocain làm tăng dẫn truyền qua nút nhĩ thất có thể gây nhanh thất
– Bệnh gan(thuốc chuyển hóa ở gan)
– Suy tim ứ huyêt
– Bệnh thận, giảm thể tích tuần hòan hay choáng(thuốc bài tiết qua thận)

* Tương tác thuốc:
– Thuốc làm giảm nồng độ lidocain máu: phenyltoin, phenobarbital, rifampin, isoproterenol
– Thuốc làm tăng nồng độ lidocain máu: chẹn beta giảo cảm, cimetidin
– Khi dùng đồng thời với lidocain làm tăng độc tính của disopyramid

* Tác dụng phụ và độc tính:
Xuất hiện khi dùng > 200-300mg/giờ, viêm tắc tĩnh mạch có thể thấy ở chỗ tiêm
– Hệ thần kinh: chóng mặt, nặng đầu, vật vã, khoái cảm, lờ đờ, ù tai, mắ mờ, nhìn đôi, khó thở, nôn, nhạy cảm với nóng, lạnh tê, giât cơ hoặc rung cơ, co giật, ngất, suy thở hoặc ngừng thở
– Tim mạch: ít bị ảnh hưởng, liều cao có thể gây hạ HA, choáng nhịp tim chậm, block nhĩ thất hòan tòan, block xoang nhĩ, ngừng tim

* Điều trị ngộ độc
– Nếu phản ứng nặng phải ngừng ngay thuốc, hồi sức cấp cứu
– Nếu co giật dùng barbiturat tác dụng ngắn, liều nhỏ 0,1-0,2g natri thiopental(pentotal) hoặc 5-10mg diazepam tiêm tĩnh mạch
– Nếu đang gây mê dùng 1 loại thuốc dãn cơ tác dụng ngắn

* Liều lượng và cách dùng:
– Tiêm tĩnh mạch trực tiếp: liều đầu 50-100mg không pha loãng, tốc độ 25-50mg/phút. Nếu cần có thể tiêm lần 2 sau 5 phút, không dùng quá 200-300mg/giờ
– Truyền tĩnh mạch liên tục: dùng duy trì sau xóa ngoại tâm thu thất, nhanh thất, sau tiêm tĩnh mạch.
Pha 2 lidocain(50ml) với 450ml glucose 5%, 1ml chứa 4mg truyền tốc độ 1-4mg/phút(1ml=20 giọt) tương đương 20-50 microgram/kg, với người 70kg liều cao hơn có thể gây ngộ độc

20giọt cung cấp 4mg/phút
15 giọt cung cấp 3mg/phút
10 giọt cung cấp 2mg/phút
5 giọt cung cấp 1mg/phút

Thường chri cần truyền trong vòng 24giờ, nếu nhồi máu cơ tim cấp có thể truyền nhiều ngày, phải theo dõi điện tim tránh ngộ độc

Cần ngừng truyền khi nhịp tim bệnh nhân đã ổn định hoặc có dấu hiệu ngộ độc

Tiêm bắp: 200-300mg vào cơ delta

Uống: viên 250mg, uống 500mg cùng thức căn, tác dụng sau 30-90phút kéo dài 5 giờ

* Chế phẩm:
Lidocain( BD: Cylocain) dùng trong điều trị chống loạn nhịp, khác với loại dùng để gây tê(không cso adrenalin và chất sát trùng)
– Lọ 25ml hoặc 50ml(dùng 1 lần) để pha dịch truyền, 1ml có 40mg vậy lọ 25ml=1g và lọ 50ml=2g
– Ống 5ml tiêm bắp, 1ml chứa 100mg(5ml=500mg)
– Ống 1ml chứa 40mg, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch
– Viên 250mg uống 2v/ngày

5.5. Atropin sulfat
* Dược lý:
– Liều điều trị: 0,4-0,8mg làm tăng nhịp tim
– Liều < 0,4mg tác dụng ngược lại, làm chậm nhịp tim tạm thời do kích thích nhân phế vị ở hành tủy

Dùng ở bệnh nhân có nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, block nhĩ thất độ I, độ II có thể làm phục hồi nhịp xoang. Ở bệnh nhân block nhĩ thất hòan tòan, tác dụng thay đổi, một số benẹh nhân tăng tần số thất, một số khác ổn định thêm block trên điện tim.

Người có nhịp xoang bình thường, gây phân ly nhĩ thất tạm thời trước khi xảy ra nhịp xoang nhanh. Tiêm tĩnh mạch liều lớn(1mg) trên bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích có thể làm ngắn QRS mặc dù PR vẫn ngắn, có thể gây nhịp bộ nối, phân ly nhĩ thất, nhịp nhanh trên thất. Có thể dùng đường uống, tiêm dưới da, tiêm bắp thịt hay tiêm tĩnh mạch.

Khi dùng đường tiêm tĩnh mạch, tác dụng sau vài phút, tác dụng trên tim mạch kéo dài 2 giờ, tác dụng tòan thân kéo dài > 24h

* CĐ:
– Tăng quá mức kích thích dây thần kinh phế vị: nhịp chậm xoang, phân ly nhĩ thất, nhịp bộ nối hoặc block xoang nhĩ. Rất tốt khi có ngoại tâm thu kèm nhịp chậm, có thể làm mất ngoại tâm thu
Đối kháng với độc tính digitalis hoặc morphin(rất tốt)
– Gây tăng đáp ứng thất trong rung nhĩ có nhịp chậm( ≤ 60l/p)
– Block nhĩ thất độ I rất tốt tuy nhiên không cần điều trị
– Chu kỳ Wenkeback của block nhĩ thất cấp II(khá) tuy nhiên không cần điều trị
– Block nhĩ thất Mobitz II giống Wenkebach
– Block nhĩ thất hòan tòan(từ khá đến kém)

* CCĐ:
– Co thắt tâm vị, hẹp môn vị
– U xơ tiền liệt tuyến hoặc glocom

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Nhịp xoang nhanh, hiếm khi gây nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ. Khi dùng trên 24h có tác dụng phụ toàn thân liên quan đến liều lượng
– Liều 0,5mg: làm chậm nhịp tim nhẹ, giảm mồ hôi, khô miệng
– Liều 1m: khát, tăng nhịp tim, giãn đồng tử nhẹ
– Liều 2mg: đánh trống ngực, khô miệng nhiều, đồng tử giãn
– Liều 5mg: làm nặng thêm các triệu chứng trên, xuất hiện thêm giọng nói bị biến dạng, nuốt khó, tiểu khó, chân tay không yên, mệt mỏi, da nóng đỏ
– Liều 10mg: các triệu chứng tăng, da nổi đỏ sau bong vảy, thất điều, kích động, hoang tưởng, mê sảng, hôn mê

* Tương tác thuốc:
– Dùng kết hợp với thuốc gây mê halothan có thể gây nhịp nhanh thất bao giồm cả rung thất
– Phối hợp atropin với neostigmin có thể xuất hiện nhiều loạn nhịp chậm gồm cả ngừng xoang, có thể chết

* Liều lượng:
– Uống 0,4-0,5mg mỗi 6giờ
– Tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch 0,4-0,8mg mỗi 4-6 giờ

* Chế phẩm:
– Atropin sulfat ống 1/4mg, 1/2mg
– Atropin sulfat viên 0,5mg
– Viên đặt dưới da 0,3mg, 0,4mg, 0,6mg; 1,2mg

5.6. Chẹn beta giao cảm: propranolol hydrochlorid(Inderal)
Thụ cảm thể beta ở tim đáp ứng với epinephrin, norepinephrin hoặc isoproterenol(Isuprel) gây tăng sức bóp cơ tim, tăng nhịp tim. Propranolol cạnh tranh chiếm thụ thể của catecholamin, hậu quả làm giảm số thụ thể gắn với catecholamin do đó làm giảm sức bóp cơ tim và giảm nhịp tim

* Hấp thu:
– Đường uống: nồng độ trong máu đạt tối đa sau 1-4h, kéo dài 5-6h
– Tiêm tĩnh mạch: hiệu quả tối đa đạt sau 10 phút, tác dụng kéo dài 1h

* CĐ:
– Nhịp xoang nhanh(tốt)
– Nhịp nhanh kịch phát nhĩ(tốt)
– Nhịp nhanh trên thất liên quan với HC W-P-W(tốt)
– Rung nhĩ kịch phát(khá), digitalis được chọn đầu tiên nếu không đáp ứng, kết hợp với propranolol
– Duy trì nhịp xoang(kém)
– Cuồng nhĩ(khá) thường chỉ làm chậm thất ít khi về nhịp xoang
– Ngọai tâm thu nhĩ(khá)
– Ngoại tâm thu thất(khá)
– Nhịp nhanh thất(khá)
– Nhịp nhanh thất liên quan đến gây mê(tốt)
– Nhịp nhanh trên thất do dùng digitalis(tốt)
– Rối loạn nhịp thất do digitalis(tốt), phenyltoin và lidocain tốt hơn
– Rung thất(kém)
– Cơn đau thắt ngực prinzmetal
– propranolol có lợi ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng ngoại tâm thu thất ở giai đoạn hồi phục, liều thấp 5-10mg/lần, 4lần/ngày có thể có hiệu quả
– Dùng ngăn ngừa nhồi máu cơ tim cấp tái phát
– Dùng điều trị pheochromocytoma kết hợp với phetolamin và hẹp dưới van động mạch chủ phì đại vô căn

* CCĐ:
– Nhịp chậm xoang, block nhĩ thất độ II, độ III, shock tim, suy tim
– Suy tim ứ huyết
– Ngộ độc với digitalis có block nhĩ thất
– Nhồi máu cơ tim cấp, cẩn thận vì làm giảm sức co bóp cơ tim
– Choáng
– Hen phế quản, viêm mũi dị ứng
– Có thai

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Tim mạch: làm nhịp chậm, tăng block nhĩ thất, tụt HA khi đứng, ngất, choáng tim, ứ dịch, phù phổi cấp, thiểu năng động mạch vành(HC Raynauld)
– Thần kinh: mất thời gian, mệt mỏi, trầm cảm, rối loạn thị giác, hoang tưởng, mất định hướng không gian, thời gian, mất trí tạm thời, rối loạn cảm xúc
– Tiêu hóa: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, táo bón
– Hô hấp: co thắt thanh quản, suy hô hấp(sau tiêm tĩnh mạch)
– Da: đỏ bừng mặt, ngứa, hồng ban dát sẩn, khô miệng, viêm kết mạc, sốt, đau họng
– Tác dụng khác: hạ đường máu, tăng LDH, bilirubin
– Máu: tăng bạch cầu thoáng qua, ban xuất huyết giảm tiểu cầu

* Điều trị ngộ độc:
– Nếu nhịp chậm: atropin 0,4-0,8mg tiêm tĩnh mạch, nếu không đáp ứng truyền isuprel ống 5ml -1mg pha với 500ml glucose 5%(1ml dung dịch có 2microgram) truyền 0,5-5 microgram/phút
– Tụt huyết áp: dùng epinephrin hoặc dopamin, isoproterenol, tiêm tĩnh mạch liều lớn glucagon cũng có lợi đề điều trị quá liều propranolol, nó đã được dùng thành công với liều 50microgram/giờ
– Co thắt phế quản: khí dung isoproterenol và aminophylin

* Tương tác thuốc:
– Có thể phối hợp với quinidin, procainamid, digitalis
– Dùng với reserpin có thể dẫn tới hủy catecholamin quá mức, làm tăng tác dụng thuốc ngủ, thuốc giảm đau, an thần, gây mê hay rượu
– Cimetidin làm tăng tác dụng của propranolol do ức chế enzym P450 làm giảm thoái biến propranolol tại gan
– Cẩn thận khi dùng với reserpin vì ức chế dãn mạch của methyl dopa có thể gây tăng huyết áp thay đổi vì hạ huyết áp

* Liều lượng:
– Uống: 10-30mg/lần uống 3-4 lần, ngừng thuốc cần giảm liều từ từ
– Tĩnh mạch: 1-3mg, thường dùng 1mg pha với dung dịch NaCl 0,9%, liều cấp cứu tối đa là 0,15mg/kg cân nặng, theo dõi điện tim, tốc độ tiêm không quá 1mg/phút, không nên lập lại liều sớm hơn mỗi 4h

* Chế phẩm:
– Viên 10mg, 20mg, 40mg, 60mg, 80mg, 90mg loại nang tác dụng kéo dài 60mg, 80mg, 120mg, 160mg
– Dạng tiêm: ống 1ml=1mg


5.7. Procainamid hydrochlorid
Tương tự procain, cấu trúc phân tử tương tự lidocain có tác dụng gây tê
* Hấp thu:
– Đường uống: có tác dụng sau 30 phút, đạt nồng độ tối đa sau 1h, nồng độ giảm ½ sau 2,5-5h
– Tiêm tĩnh mạch: có tác dụng ngay, tác dụng tối đa sau vài phút sau đó tác dụng giả 10-20% mỗi giờ

* Nồng độ có hiệu quả:
– Nồng độ trong máu có hiệu quả: 4-10microgram/ml
– Nồng độ độc > 8microgram/ml
Đo nồng độ procainamid(PA) trong máu dễ bị lầm do procainamid bị acetyl hóa thành N-acetyl procainamid(NAPA) cũng có tác dụng chống loạn nhịp như PA.

Tốc độ acetyl hóa ở mỗi người khác nhau, những bệnh nhân có tỷ lệ NAPA/PA >0,95 sau 3h gọi là acetyl hóa nhanh, nếu tỷ số trên < 0,85 là chậm. Nếu acetyl hóa nhanh thì nồng độ PA trong máu thấp nhưng vẫn có tác dụng, những bệnh nhân acetyl hóa chậm dễ có nguy cơ bị lupus ban đỏ. Nồng độ NAPA có hiệu lực điều trị là 2-8microgram/ml

* CĐ:
– Ngoại tâm thu thất( tối ưu)
– Nhịp nhanh thất(tối ưu)
– Ngoại tâm thu nhĩ(tốt)
– Nhịp nhanh kịch phát trên thất(tốt)
– Rung nhĩ chuyền về nhịp xoang sau khi đã ngấm digoxin(trung bình)
– Ngoại tâm thu bộ nối(tốt)
– Nhịp nhanh kịch phát bộ nối(tốt)
– Nhịp nhanh trên thất do digitalis(tốt nếu không có block nhĩ thất)
– Nhịp nhanh thất do digitalis, nhưng procainamid gây giảm dẫn truyền dễ làm rung thất hay ngừng thất nên lidocain hoặc phynyltoin tốt hơ hon
– Mọi chỉ định của quinidin nhưng không dung nạp quinidin

* CCĐ:
– Block nhĩ thất I, II, III
– Nhược cơ
– Phản ứng nhạy cảm, nhạy cảm chéo với procain
– Choáng

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Tim mạch: tụt HA, choáng, nhịp tim chậm, block nhĩ thất, ngoại tâm thu, vô tâm thu, nhịp nhanh thất, rung thất. Nếu QRS > 25—50% hoặc . 0,13-0,14s cần ngưng thuốc vì là tiền triệu cảu nhịp nhanh thất, khi QRS thu hẹp lại thì có thể bắt đầu dùng lại từ từ
– Tiêu hóa: chán ăn, đắng miệng, buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy
– Thần kinh: lú lẫn, trầm cảm, ảo giác, chóng mặt, yếu cơ, co giật
– Phản ứng nhạy cảm: sốt, bệnh huyết thanh, nổi mề đay, ngứa, hen phế quản, hội chứng giống lupus ban đổ, kháng thể kháng nhân dương tính có thể gặp ở 70% bệnh nhân dùng 1-12tháng
– Máu: giảm bạch cầu hạt, tăng bạch cầu và tương bào ở tủy xương, thiếu máu, tiểu cầu giảm, huyết tán với phản ứng Coomb dương tính, tăng alpha globulin và máu lắng
– Gan: gan to, GOP, LDH tăng, phản ứng lên bông dương tính, tăng giữ BSP

* Điều trị nhiễm độc:
– Ngừng procainamid
– Nếu HA thấp dùng thuốc co mạch
– QRS dãn, nhịp chậm, điều trị bằng bicarbonat tiêm tĩnh amchj
– Lupus ban đỏ: ngừng thuốc, điều trị bằng corticoid

* Tương tác thuốc:
– Có thể phối hợp với: propranolon, quinidin, digitalis
– Chú ý: khi phối hợp với thuốc lợi tiểu có thể gây tụt HA. Nếu phối hợp với các kháng sinh: bacitracin, colistin, streptomycin, gentamycin, kanamycin, neomycin, polimycin B, làm tăng ức chế thần kinh cơ có thể dẫn đến suy hô hấp. Procainamid làm tăng tác dụng của các thuocó dãn cơ. Các thuốc kháng acid có hydroxyd nhôm làm giảm hấp thu procainamid

* Liều lượng:
Viên nén 250mg, 375mg và 500mg, ống tiêm 500mg(0,1g/ml ống 5ml)
– Uống 0,5-1g sau đó uống mỗi 3giờ để đạt tổng liều 50mg/24h, chia ra 6-8 lần để điều trị nhịp nhanh thất. Nếu nhịp nhanh kịch phát trên thất cần liều cao hơn: liều 750g sau 1h nếu không tác dụng dùng 0,5-1g mỗi 2h tới khi ngừng loạn nhịp nhanh hoặc tới hạn dung nạp, duy trì 0,5-1g mỗi 4-6h, tổng liều không quá 4g/24h, 750mg sau 1h.

Nếu không tác dụng, dùng 0,5 đến 1g mỗi 2h tới khi ngừng loạn nhịp nhanh hoặc tới hạn dung nạp, duy trì 0,5-1g mỗi 4-6h, tổng lìeu không quá 4g/24h

Dạng thuốc phân phối có dạng viên 250mg, 500mg, 750mg vỏ sáp của viên thuốc được đào thải qua phân

– Tiêm tĩnh mạch ống 10ml có chứa 1000mg(100mg/ml) hoặc ống 2ml chứa 1000mg(500mg/ml). Để tránh tụt HA, nên truyền nhỏ giọt tĩnh mạch liên tục với tốc độ không quá 50mg/phút cho tới khi cắt được cơn loạn nhịp hoặc với liều tấn công tối đa 15mg/kg, phải kiểm tra các biểu hiện của hoạt động sống 5 phút/lần trong khi nhỏ giọt tĩnh mạch.

Liều nhỏ giọt tĩnh mạch duy trì 2-5mg/phút(20ml =2g+500ml glucose 5%, mỗi ml chứa 4mg, truyền 20) giọt/phút, nếu dây truyền loại 20 giọt/phút thì tốc độ truyền sẽ là 4mg/phút)

– Tiêm bắp: 0,5-1g(5-10ml) mỗi 6 giờ

5.8. Disopyramid
* Hấp thu:
– Đường uống đạt nồng độ tối đa sau 2-3h, tác dụng kéo dài nhiều giờ, thời gian bán hủy 6h, 75% bài tiết qua thận còn lại bài tiết qua phân và gan mật
– Nồng độ trong máu có hiệu quả điều trị: 3-5microgram/ml, khi nồng độ trong máu > 5mcrogram/kg có nguy cơ gây độc
– Thuốc được đào thải qua thận 90%, qua gan 10%

* CĐ:
– Ngoại tâm thu thất
– Nhịp nhanh thất(nếu kéo dài nên điều trị bằng lidocain, shock điện)

* CCĐ:
– Shock tim
– Block nhĩ thất độ II, III(nếu chưa đặt máy tạo nhịp)
– Hc suy nút xoang
– Mẫn cảm với thuốc
– Suy tim ứ huyết, vì tác dụng co cơ tim âm tính mạnh hơn các thuốc cùng nhóm
– Phụ nữ có thai, cho con bú
– Cẩn thận ở những bệnh nhân tăng nhãn áp, u xơ tiền liệt tuyến do tác dụng cholinergic

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Kháng cholinergic: khô miệng, bí tiểu, táo bón, mờ mắt, tăng nhãn áp, khô mắt
– Tiêu hóa: nôn, tiêu chảy
– Thần kinh: đau đầu, yếu cơ, trì trệ tâm thần, ngủ gà, rối loạn tâm thần
– Tim mạch: block nhĩ thất, rối loạn dẫn truyền hệ his-purkinjer, phù, đau ngực, ngất, suy tim ứ huyết, block nhĩ thất
– Phát ban, vàng da, tắc mật, hạ đường huyết nặng, hạ HA

* Xử trí ngộ độc:
– Chưa có chất đối kháng đặc hiệu, có thể dùng isopreterenol, dopamin, thận nhân tạo, thông khí cơ học hỗ trợ

* Tương tác thuốc:
– Cẩn thận khi phối hợp với quinidin, chẹn beta
– Có thể kết hợp với lidocain
– Phynyltoin làm tăng chuyển hóa disopyramid do đó làm giảm tác dụng của disopyramid
– Hạ kali máu làm giảm tác dụng của disopyramid

* Liều lượng:
– 600mg/24h chia làm 4 lần(150mg mỗi 6h) nếu cần kiểm soát cơn nhịp nhanh có thể dùng liều tấn công ban đầu 300mg(200mg nếu cân nặng 40ml/phút) liều không được vượt quá 100mg/lần uống

* Chế phẩm:
– Viên nang: 100mg, 150mg
– Viên nang phóng thích chậm 100-150mg

5.9. Magie sulfat
* Dược lý:
Magie và kali luôn đi kèm nhau, là cation chủ yếu của nội bào, tác dụng của magie là ngăn sự mất kali nội bào cơ tim bằng cách làm giảm tính thấm màng tế bào với kali, giảm magie thường kéo theo mất kali khỏi cơ thể.

Trong tim mạch magie thường dùng điều trị rối loạn nhịp nhanh nhĩ và nhanh thất kèm theo giảm magie máu. Giảm magie máu khi dùng lợi tiểu mất kali, hội chứng kém hấp thu, nghiện rượu hoặc những tình trạng giảm kali máu khác (bình thường nồng độ Magie máu =1,5-2,4mEq/l hoặc 1,8-2,9mg%).

Tuy nhiên người ta thấy magie vẫn có tác dụng khi nồng độ magie máu bình thường. Trên điện tim thay đổi magie giống như thay đổi kali

* CĐ:
– Rối loạn nhịp nhanh kèm với mất magie
– Nhịp nhanh kịch phát trên thất hoặc nhanh thất
– Rối loạn nhịp nhanh do digitalis
– Xoắn đỉnh

* CCĐ:
– Tăng magie máu như trong suy thận
– Block nhĩ thất
– Bệnh nhân đang dùng digitalis

* Tác dụng phụ:
– Tụt HA, có thể ngừng tim do ức chế tim và thần kinh trung ương
– Có thẻ gây ngoại tâm thu thất, nhanh thất

Triệu chứng ngộ độc magie là PR kéo dài, QRS dãn, khi magie máu > 4mEq/l có triệu chứng đổ mồ hôi, đỏ bừng mặt, hạ HA, giảm thân nhiệt, ức chế thần kinh trung ương gây liệt hô hấp

Điều trị ngộ độc bằng tiêm tĩnh amchj 1-2 ống calci gluconat, có tác dụng đối kháng tác dụng của magie trên thần kinh trung ương

* Chế phẩm: dung dịch 10%, 15%,20%, 50%, có thể tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch


5.10. Phenyltoin sodium(BD: diphenyl hydaltoin, dilantin, sodanton)
Cấu trúc hóa học tương tự barbiturat dùng điều trị động kinh nhưng người ta thấy có tác dụng chống loạn nhịp, được dùng lần đầu tiên năm 1950

* Hấp thu:
– Đường uống: đạt nồng độ tối đa trong máu sau 8h, tuy nhiên tác dụng tối da có thể chuă đạt được sau uống 6-9 ngày và tác dụng kéo dài rất lâu sau ngừng thuốc
– Tiêm tĩnh mạch; tác dụng tối đa sau 5-20phút

* Nồng độ tác dụng:
– Nồng độ hiệu lực: 10-20microgram/ml
– Nồng độ > 16microgram có thể gây ngộ độc
Đo nồng độ sau tiêm tĩnh mạch 2-4giờ, nếu uống kéo dài > 1tuần cần đo nồng độ máu để quyết định dùng tiếp

* CĐ:
– Nhịp nhanh thất do dùng digitalis(rất tốt)
– Nhịp nhanh trên thất do digitalis(rất tốt)
– Nhịp nhanh thất do mọi nguyên nhân(rất tốt)
– Ngoại tâm thu thất đặc biệt là ngoại tâm thu thất đa ổ(rất tốt)
– Ngoại tâm thu nhĩ(tốt)
– Nhịp nhanh nhĩ kịch phát(tốt)
– Nhịp nhanh nhĩ kịch phát bị block(tốt)
– Cuồng nhĩ(kém)
– Rung nhĩ(kém)
– Ngoại tâm thu bộ nối hoặc nhịp nhanh kịch phát bộ nối(kém)
– Rối loạn nhịp nhanh kèm hcW-P-W
– Suy tim xung huyết

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Tim mạch: sau tiêm tĩnh mạch có thể gây hạ HA, suy hô hấp, nhịp chậm, block nhĩ thất độ II, III, ngừng tim, rung thất, đột tử, tác dụng ngộ độc giảm nếu tiêm tĩnh mạch chậm < 50mg/phút
– Hô hấp: sốt, khó thở, giảm oxy máu, thâm nhiễm 2 phổi trên XQ
– Tiêu hóa: ăn không tiêu, kém ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng thượng vị
– Thần kinh: rối loạn tiểu não, liệt dây VI, rối loạn ngoại tháp, liệt ½ người, yếu ½ mặt, chóng mặt, lú lẫn, trầm cảm, mất ngủ, hôn mê
– Mắt: giảm thị lực, nhìn đôi, mù thoáng qua, dãn đồng tử, sụp mi
– Da: hồng ban, dan dạng sởi, viêm da tróc vảy, lupus ban đỏ, tăng sinh bạch huyết giống Hodgkin, tăng bạch cầu đơn nhân
– Máu: thiếu máu bất sản hay hồng cầu to, giảm bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan, giảm 3 dòng máu ngoại vi
– Gan; viêm gan, vàng da tắc mật, tăng AST và ALT, tăng giữa BSP
– Tác dụng khác: tăng đường máu, hôn mê tăng thẩm thấu

* Điều trị nhiễm độc: Không có điều trị đặc hiệu, do thải trừ chậm nên tác dụng độc kéo dài vài ngày , nếu hôn mê do phynytoin cần thẩm phân máu

* Tương tác thuốc:
Dùng kèm thuốc chống đông nhóm coumarin, làm tăng nồng độ của cả 2(do được phân giải bởi cùng một hệ men ở gan)
Các thuốc; salisilat, chloramphenicol, INH, phenylbutzol làm tăng tác dụng chống loạn nhịp của phenyltoin
– Phenobacbital làm tăng thóai giáng phenyltoin
– Phenyltoin làm tăng tác dụng hạ áp của thuốc lợi tiểu
– Digitalis làm tăng tác dụng lên hệ thần kinh trung ương của phenyltoin và phenyltoin làm tăng tác dụng giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất của digitalis
– Phenyltoin làm tăng tác dụng của propranolol, quinidin, procainamid

* Liều lượng:
– Tiêm tĩnh mạch: liều 250mg pha trong NaCl 0,9% , không pha trong glucose vì thuốc sẽ kết tinh( không dùng khi pha > 4-6h), tiêm tĩnh mạch tốc độ 50mg/phút, tổng liều 250mg(5mg/kg cân , huyết áp, rung giật nhãn cầu liên tục, ngừng tiêm ngay khi có tác dụng. Nếu sau một lần không đáp ứng, sau 20 phút có thể tiêm lần 2 là 250mg vào tĩnh mạch khác, tốc độ 50mg/phút, nếu không có tác dụng phải ngừn thuốc. Loạn nhịp do digitalis thường đáp ứng với liều đầu là 250ml, hiếm khi cần liều cao
– Tiêm bắp: 100-150mg mỗi 6-8h, sự hấp thu khi tiêm bắp rất thay đổi nên hạn chế đường tiêm bắp
– Uống 300-600mg/ngày(viên 100mg cho 3-6v) do vậy dùng 1-2viên mỗi 8h, đường uống kém tác dụng

* Chế phẩm:
– Dạng tiêm: ống 2ml chứa 100mg và 5ml chứa 250mg(50mg/ml)
– Dạng viên 100mg

Chú ý: dung dịch phenyltoin có dung môi hòa tan riêng, thuốc bị kết tủa khi pha với glucose hoặc dung dịch acid khác do vậy phải tiêm tĩnh mạch trực tiếp


5.11. Verapamin hydroclorid(Isoptin, Calan)

Là dẫn xuất của papaverin dùng điều trị đau thắt ngực vì có tác dụng dãn động mạch vành, cũng là thuốc chống loạn nhịp nhóm IV, ức chế calci(có lẽcả natri). Tiêm tĩnh mạch(giống digitalis) làm ngắn thời gian trơ, tăng đáp ứng thất trong rung nhĩ, không nên dùng trong rung nhĩ kịch phát ở bệnh nhân có hội chứng WPW nên không dùng trong hội chứng này

* CĐ:
– Cơn đau thắt ngực prinzmetal và đau ngực kéo dài, nhồi máu cơ tim cấp
– Nhịp nhanh kịch phát trrên thất, cả cơn nhịp nhanh liên tục liên quan đến hội chứng WPW và hc LGL. Nếu lâm sàng cho phép nên xoa xoang cảnh, làm nghiệm pháp valsava trước
– Điều chỉnh tạm thời tần số thất trong rung và cuồng nhĩ, tác dụng motọ liều duy nhất kéo dài 30-60 phút(chỉ 10% số bệnh nhân về nhịp xoang)
– Uống liều tới 480mg/24h dự phòng nhịp nhanh kịch phát trên thất

* CCĐ:
– Tụt HA nặng, choáng tim
– Block nhĩ thất cấp II, III
– Suy tim ứ huyết(trừ khi thứ phát do nhịp nhanh trên thất đáp ứng với verapamin)
– Hc suy yếu nút xoang(không có đặt máy tạo nhịp)
– Phụ nữ có thai
– HC WPW với rung nhĩ và cuồng nhĩ

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Tụt HA: điều trị bằng adrenalin, isuprel, calci 10% tiêm tĩnh mạch, dopamin
– Block nhĩ thất độ II, độ III thường người già và có suy yếu nút xoang điều trị bằng atropin, isuprel
– Suy tim ứ huyết nặng lên, nhất là khi áp lực phổi biét > 20mmHg
– Choáng váng, đau đầu, buồn nôn, nôn, điều trị bằng calci clorua tiêm tĩnh mạch

* Tương tác thuốc:
– Có thể phối hợp với digoxin, quinidin, procainamid, chẹn beta, cần giảm liều
– Không dùng disopyramid 48 giờ trước và sau 24h sau khi dùng verapamin

* Liều lượng:

– Tiêm tĩnh mạch: liều khởi đầu 5-10mg(0,075-0,15mg/kg cân nặng) tiêm tĩnh mạch chậm > 2 phút, nhắn lại 10mg(0,15mg.kg) sau 30 phút, ở người già nên tiêm chậm > 3phút.
Nếu cần có thể nhỏ giọt tĩnh mạch liên tục sau khi tiêm liều đầu 10mg, liều tấn công nhỏ giọt nhanh(pha trong dung dịch mặn đẳng) 0,375mg/phút trong 30 phút, tiếp theo là nhỏ giọt duy trì 0,125mg/phút, cần theo dõi sát ECG và các chức năng sống
– Uống liều thông thường 80mg cách 6-8 giờ/lần, tổng liều trong ngày 240-280mg, trong bệnh gan cho liều thấp hơn

* Chế phẩm:

– Dạng ống tiêm tĩnh mạch: verapamin(Isoptin) ống 2ml có 5mg verapamin và 17mg NaCl
– Dạng viên 40mg, 80mg, 120mg. Viên dạng phân phối chậm 160mg, 240mg cho phép uống chỉ 1 lần trong ngày

Theo Dany4.info

Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

Gồm 4 nhóm:
1. Nhóm thuốc lợi tiểu:
– Nhóm thuốc lợi tiểu gây mất kali
+ Lợi tiểu có thủy ngân
+ Nhóm thuốc ức chế cacbonic anhydrase
+ Lợi tiểu thiazid
+ Lợi tiểu quai

– Nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali:
+ Nhóm thuốc kháng aldosterol
+ Nhóm triamteren
+ Nhóm amilorid

– Nhóm thuốc kết hợp: Để khắc phục nhược điểm của thuốc lợi tiểu gây giảm kali máu người ta phối hợp 2 loại thuốc lợi tiểu mất kali và không mất kali:
+ Moduretic: amilorid+ thiazid
+ Cycloteriam: triamteren + thiazid

2. Nhóm thuốc giãn mạch:
– Nhóm thuốc chẹn calci
– Nhóm thuốc ức chế men chuyển
– Nhóm thuốc ức chế TCT AT1 của Angiotensin II
– Nhóm thuốc giãn mạch trực tiếp:hydralazin

3. Nhóm thuốc tác dụng trên hệ giao cảm:
– Kích thích TCT α2 trung ương: α-methyl dopa: BD Aldomet
– Thuốc liệt hạch giao cảm: Trimethaphan: BD Arfonat
– Tác động lên sợi giao cảm hậu hạch: reserpin
– Ức chế TCT giao cảm:
+ Ức chế TCT β
+ Ức chế TCT α1: prazosin
+ Ức chế cả TCT α1 và TCT β: Carvedilol

4. An thần

————————————————————–

1. THUỐC LỢI TIỂU
1.1. Nhắc lại quá trình vận chuyển natri, nước của tế bào ống thận và cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu

Quá trình tạo và bài xuất nước tiểu của thận được thực hiện thông qua 3 cơ chế chính:
– Lọc máu ở cầu thận
– Tái hấp thu
– Bài tiết các chất ở ống thận

Quá trình tái hấp thu Natri xảy ra theo suốt dọc chiều dài của ống thanạ phần lớn theo cơ chế chủ động, còn quá trình tái hấp thu nước chủ yếu theo cơ chế thụ động phụ thuộc vào tái hấp thu natri. Để làm lượng lượng nước tiểu lên gấp đôi cần phải tăng mức lọc cầu thận lên 100lần(điều này khó thực hiện) hoặc làm giảm 1% quá trình tái hấp thu của ống thận, do vậy phần lớn các thuốc lợi tiểu hiện nay là thuốc tác dụng lên quá trình tái hấp thu natri của ống thận

Quá trình tái hấp thu 1 chất bất kỳ nào đó từ dịch lọc trong lòng ống thận đều liên quan đến 3 bước vận chuyển: vận chuyển từ lòng ống thận vào tế bào biểu mô ống thận(bước vận chuyển vào), vận chuyển từ trong tế bào ống thận ra dịch kẽ(bước vận chuyển ra), tái hấp thu các chất từ tổ chức kẽ vào huyết tương của lưới mao mạch quanh ống thận(bước thứ 3). Bước thứ 3 được vận chuyển chủ yếu do lực Starling

– Bước vận chuyển vào: natri và cả glucose, phosphat kể cả lactat và citrat đi vào tế bào ống thận qua màng tế bào nhờ hệ thống các chất vận chuyển. Một chất vận chuyển có thể mang 1 hay nhiều natri, nồng độ cao của natri trong dịch lọc lòng ống thận kích thích các chất vận chuyển hoạt động

– Bước vận chuyển ra: natri trong tế bào được vận chuyển ra tổ chức kẽ nguyên dạng do hoạt động của bơm natri-kali-ATPase. Cứ 3 natri trong tế bào được bơm vận chuyển qua màng tế bào ra dịch kẽ, thì có 2kali từ trong dịch kẽ được vận chuyển vào trong tế bào
Bơm có ở màng bào tương tế bào phía tổ chức kẽ, năng lượng cho bơm hoạt động do quá trình thủy phân ATP cung cấp

* Quá trình vận chuyển natri của tế bào ống lượn gần:
– Ống lượn gần tái hấp thu 60-80% lượng natri dịch lọc, một phần được tái hấp thu thụ động nhưng phần lớn theo cơ chế tích cực. Quá trình tái hấp thu natri ở đây được thực hiện qua 2 con đường:

+ Con đường qua tế bào: quá trình tái hấp thu natri từ dịch lòng ống lượn vào trong tế bào, thực hienẹ nhờ chất vận chuyển Na/H. Chất vận chuyển này là một loại protein tốc độ vận chuyển được điều hòa bởi vị trí nhạy cảm với pH của chất vận chuyển, tốc độ vận chuyển tăng khi pH tế bào trở nên acid. Quá trình vận chuyển Natri từ tế bào vào dịch kẽ được thực hiện do bơm Natri, Kali, ATPase. Để tái hấp thu 9mol natri cần tiêu thụ 1mol ATP

+ Con đường qua khe gian bào: ở đoạn ống lượn gần, natri đi qua con đường khe gian bào dễ dàng hơn là con đường vận chuyển qua tế bào, do sự chênh lệch điện thế dương phía lòng ống, vì vậy lượng natri được tái hấp thu cùng với nước theo con đường này nhiều hơn theo con đường vận chuyển qua tế bào. Năng lượng cung cấp từ ATP chỉ tiêu thụ cho con đường vận chuyển qua tế bào, quá trình vận chuyển natri theo con đường qua khe gian bào không tiêu thụ ATP

– Clo được tái hấp thu thụ động qua khe gian bào, con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm chọn lọc, clo có tính thấm cao nên di chuyển từ dịch lòng ống lượn qua khe gian bào vào dịch kẽ do sự chênh lệch nồng độ

– Tái hấp thu HCO3- được điều chỉnh bởi nồng độ ion H+ ở dịch lòng ống lượn. H+ được vận chuyển từ trong tế bào vào lòng ống lượn do trao đổi Na+/H+ kết hợp với HCO3_. H2CO3 được phân giải thành H2O và CO2.

CO2 dễ dàng đi qua màng bào tương vào nội bào, rồi kết hợp với nước để tạo lại H2CO3 nhờ cacbonic anhydrase có mặt ở màng tế bào phía lòng ống, sau đó H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3- được vận chuyển từ trong tế bào vào dịch gian bào nhờ hệ thống vận chuyển đặc biẹt. Kết quả là ở HCO3_ trong dịch lòng ống lựon thấp còn trong dịch kẽ lại cao. Con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm thấp với HCO3 nên HCO3 không thể thấm ngược trở lại lòng ống lượn

– Các chất hòa tan như D.glucose, amino acid, phosphat được vận chuyển từ lòng ống lượn vào trong tế bào nhờ các chất vận chuyển. màng của diềm bàn chải tế bào ống lượn gần phía lòng ống có nhiều chất vận chuyển như vậy

Với cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế vận chuyển natri hoặc HCO3 ở ống lượn gần sẽ gây lợi tiểu mạnh. Muốn vậy cần ức chế chất vận chuyển Na/H và nhóm thuốc lợi tiểu ức chế cacbonic anhydrase(CA) như acetazolmid để gây lợi tiểu.

Acetazilamid ưc chế CA làm giảm tái hấp thu HCO3 nhưng tác dụng lựoi tiểu bị giảm đi bởi tái hấp thu Na ở ống lượn xa tăng, vì tăng dòng nước tiểu tới đoạn này, do đó khả năng lợi tiểu của acetazolamid là rất yếu. Mặt khác HCO3 bị mất qua nước tiểu nhiều nên có thể dẫn tới toan huyết chuyển hóa và kiềm hóa nước tiểu, do đó các thuốc thuộc nhóm này ít được sử dụng trong các bệnh thận

* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào quai Henle:
Lưu lượng nước tiểu qua quai Henle trung bình 60ml/phút, nước được tái hấp thu thụ động ở nhánh xuống do tính ưu trương của dịch kẽ vùng tủy thận, natri được tái hấp thu chủ động ở nhánh lên của quai Henle

– Ở nhánh lên phần dày của quai Henle, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào trong tế bào nhờ chất vận chuyển natri, 2Cl, K. Chất vận chuyển này có ở màng tế bào nhánh lên quai Henle phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Natri từ trong tế bàovào màng dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase ở màng tế bào phía dịch kẽ

Natri còn được vận chuyển từ lòng ống vào dịch kẽ theo con đường qua khe gian bào do điện thế dương phía lòng ống. Quá trình vận chuyển natri ở đây bao gồm: 3Na vận chuyển qua tế bào nhờ hệ vận chuyển Na, K-ATPase, và 3Na khác được vận chuyển qua khe gian bào, còn 6 ion Cl kết hợp hòan tàon được vận chuyển qua tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K

– Kali được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K. Sau khi qua màng vào trong tế bào, Kali hầu như hòan tàon quay trở lại lòng ống qua kênh Kali ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình quay trở lại lòng ống của kali được điều chỉnh bởi pH nội bào quá trình này tăng khi pH nội bào kiềm, pH nội bào có xu hướng tăng kiềm gảim acid

– Quá tình quay trở lại lòng ống của Kali cùng với tái hấp thu Clo tạo ra lòng ống mang điện thế dương 6-15mV. Do lòng ống mang điện thế dương đã đẩy dòng Ca, Mg, và cả Na qua khe gian bào vào dịch kẽ. Khe gian bào ở đoạn này có tính tahám nước rất thấp , phức hợp nối 2 tế bào là các sợi đan chéo nhau như bện thừng chỉ cho các ion nhỏ và ion dương chọn lọc đi qua

Cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế hấp thu Natri ở nhánh lên quai Henle sẽ gây lợi tiểu mạnh.

Trong lâm sàng thường dùng thuốc lợi tiểu furosemid, các thuốc thuộc nhóm này có cùng cơ chế là gắn vào vị trí gắn Cl của chất vận chuỷen Na, 2Cl, K ức chế vận chuyển này, do đó ức chế tái hấp thu Na và nước rất mạnh. Do thuốc lợi tiểu furosemid ưc chế vận chuyển Na, 2Cl, K nên làm tăng lượng Na đi tới ống lượn xa sẽ gây ra tăng thải Kali ở ống lượn xa

* Quá trình vận chuyển natri và nước ở ống lượn xa:
Lưu lượng nước tiểu ở ống lượn xa 20ml/phút, quá trình vận chuyển natri từ lòng ống lượn xa vào tế bào nhờ hệ vận chuyển NaCl ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Na từ trong tế bào vào dịch kẽ do bơm Na, K, ATPase. Trong đoạn ống lượn xa tái hấp thu Na được Aldosteron điều chỉnh

Trong lâm sàng dùng thuốc lợi tiểu thiazid là chất ức chế chất vận chuyển NaCl ở phần đầu của ống lựon xa để gây lợi tiểu. Vì tăng thải Na ở phần đầu ống lượn xa, nên thiazid làm tăng nồng độ NaCl tới phần còn lại của ống lượn xa gây tác động lên maculadensa do đó gây ra hiệu quả lên hệ ngựoc cầu-ống thận làm giảm mức lọc cầu thận. ngay cả khi đủ nước mức lọc cầu thận vẫn giảm, do đó người ta cũng ít sử dụng thiazid ở bệnh nhân bị bệnh thận

* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào ống góp:
Lưu lượng nước tiểu ở ống gíp là 5ml/phút, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống góp vào trong tế bào qua kênh natri chọn lọc. Quá trình vận chuyển natri từ trong tế bào vào dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase. Quá trình điều hòa tái hấp thu natri ở ống góp do aldosteron chi phối, khi có cường aldosteron thì natri được tái hấp thu tăng lên.

Ở đoạn này tái hấp thu natri trao đổi với bài tiết kali và H, nên khi tăng aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri sẽ làm tăng mất Kali. Trong lâm sàng dùng các chất kháng aldosteron để hạn chế tái hấp thu Natri làm tăng bài niệu, do đó những thuốc lợi tiểu kháng aldosteron là các thuốc không gây mất kali.


1.2 Thuốc lợi tiểu gây mất kali
1.2.1 Thuốc lợi tiểu có thủy ngân
* Biệt dược: Novurit ống 1ml có 0,1g muối thủy ngân và 0,05g theophylin. Thuốc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 1ống/1lần * 1-2 lần/tuần(không dùng quá o,1g/lần). Hiện nay ít dùng vì độc tính của thuốc(thuốc độc bảng B) và đã có các loại thuốc lợi tiểu mạnh ít độc hay thay thế(furosemid)

* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu Natri ở ống lượn gần

* Hấp thu và thải trừ: thuốc được hấp thu nhanh, gây bài niệu tối đa sau 1giờ, tác dụng kéo dài 5-6h, thuốc được bài tiết qua thận 97%

* CĐ:
Phù do suy tim, xơ gan và các trường hợp cấp cứu khi các thuốc lợi tiểu mạnh khác không còn tác dụng

* CCĐ:
– Bệnh thận
– Suy gn nặng
– Hc chảy máu
– Ngộ độc thuỷ ngân khi dùng liều cao biểu hiện có vị tanh kim loại ở miệng, viêm lợi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Điều trị ngộ độc dùng dung dịch BAL 10% tiêm tĩnh amchj 3-4ml/ngày trong 2-5 ngày
– Không dung nạp thuốc biểu hienẹ mẩn ngứa, nổi mề đay, ban dạng sởi, ban xuất huyết, phản ứng tòan thân vã mồ hôi, rét run, chóng mặt
– Rối loạn điện giải: giảm natri, kali, clo máu

1.2.2 Nhóm thuốc ức chế cacbonic anhydrase(CA)
* Biệt dược:
Acetazolamid dạng viên hàm lượng 0,25g, dạng ống tiêm 5ml chứa ,25g natri acetazolamid tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 5-10mg/kg cách 6giờ/lần
Funorit(Diamox) dạng viên hàm lượng 0,25g. Uống 2-4viên/ngày trong 3-5 ngày nếu điều trị kéo dài thuốc mất tác dụng vì toan hóa

* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên ống lượn gần do ức chế men CA làm giảm tái hấp thu bicacbonat do đó làm tăng đào thải CO2. CA cũng có mặt trong một số cấu tạo của mắt, ở dịch tiền phòng thấy nồng độ bicacbonat cao, dưới tác dugj của acetazolamid làm giảm nhãn nên thuố được sử dụng trong điều trị những người tăng nhãn áp

* Hấp thu và thải trừ: tác dụng tối đa sau uống 4h tác dụng kéo dài 8h

* CĐ:
– Phù do tim
– Bệnh tăng nhãn áp mạn tính
– Chứng động kinh(động kinh cơn nhỏ, động kinh sau chấn thương) vì ức ché CA nên làm giảm số lượng dịch não tủy

* CCĐ:
– Suy thận, nhiễm acid tăng clo do thận
– Xơ gan: thuốc gây toan máu, dễ làm xuất hiện hôn mê gan
– Bệnh tâm phế mạn hoặc các bệnh phổi mạn, suy hô hấp có tăng CO2 máu vìthuốc làm giảm tái hấp thu HCO3- là chất cần để trung hòa trạng thái thừ CO2 trong tổ chức gây nhiễm toan máu

1.2.3 Các hợp chất khác của sulfonamid

* BD:
Indapamid(Fludex) dạng viên 2,5mg cho uống 2,5-5mg/ngày
Natrilix: dạng viên 1,5mg cho uống 1-2 viên/ngày

* Vị trí tác dụng
hấp thu natri ỏ ống lượn gần gây lợi tiểu, ngòai ra thuốc còn gây dãn mạch. Thuốc không hoặc ít ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua thận, tuy nhiên tác dụng lợi tiểu giảm khi chức năng thận giảm.

Thuốc làm giảm sức cản ngoại vi mà không làm ảnh hưởng đến cung lượng tim, không ảnh hưởng xấu lên nồng độ lipid huyết tương, làm giảm chiều dày thành thất trái ở bệnh nhân tăng huyết as nên là thuốc được lựa chọn điều trị tăng huyết áp

* Hấp thu và thải trừ:
tác dụng sau uống 1-2 h, kéo dài 18h, thải trừ chủ yếu qua thận

* Tác dụng phụ:

– Giảm kali máu
– Tăng acid uric máu, tăng glucose máu
– Dị ứng: ở bệnh nhân dị ứng với sulfonamid biểu hiện mẩn ngứa, nổi mề đay

* CCĐ: người suy thận, suy gan nặng, tai biến mạch máu não mới

1.2.4 Nhóm lợi tiểu quai
* BD:
Furosemid: Lasix, lasilix dạng ống tiêm 20mg, dạng viên 40mg
– Acid etacrynic(Edecrin, uregit): dạng ống tiêm 50ml có 0,05g, dạng viên 0,05g

* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quai henle, tác dụng lợi tiểu mạnh vì làm giảm tính ưu trương của dịch kẽ vùng tủy thận do đó làm giảm tái hấp thu nước ở nhánh xuống quai Henle và ống góp đồng thời tạo ra lượng lớn dịch tới ống lượn xa vượt khả năng tái hấp thu natri và nước ở ống lượn xa

* Hấp thu và thải trừ:
Tác dụng sau 30 phút, tác dụng tối đa sau 1-2h, kéo dài 4-6h. Đường tiêm tĩnh mạch tác dụng sau vài phút, kéo dài 2h. Thuốc được ống lượn gần bài tiết do các chất khác được bài tiết ở ống lượn gần có tác dụng ức chế cạnh tranh với furosemid chẳng hạn allopurinol.

Nếu tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng gây dãn tĩnh mạch do đó làm giảm nhanh chống tiền gánh, đặc điểm này rất có lợi khi điều trị suy tim nặng,hoặc phù phổi cấp

* CĐ:
– Phù do mọi nguyên nhân đặc biệt trường hợp cần lợi tiểu mạnh và nhanh như phù phổi cấp, hen tim, phù não…

* CCĐ:
– Dị ứng với sulfamid
– Suy gan nặng
– Có thai nhất là tháng cuối vì nguy cơ mất nước và tai biến về máu ở thai nhi

* Tác dụng phụ:
Thuốc rất ít độc nhưng nếu dùng liều cao, kéo dài nhất là ở người già, người có triệu chứng mất nước hay những người có suy giảm chức năng thận nặng có thể có một số tác dụng phụ:
– Tụt HA: vì tác dụng lợi tiểu mạnh gây giảm mạnh gây giảm thể tích tuần hòan
– Rối loạn điện giải: làm giảm Kali, magie, calci máu có thể gây chuột rút, tetani, khi phối hợp với corticoid có thể gây giảm kali máu nặng
– Làm giảm clo gẫy nhiễm kiềm kín đáo
– Làm tăng acid uric máu, có thể gây khơi phát cơn gút cấp tính ở người bệnh gút
– Làm tăng glucose máu nhất là ở nhữngngười có rối loạn dung nạp glucose hoặc đái tháo đường
– Có thể gây điếc do làm tổn thương dây thần kinh số VII, nhất là khi phối hợp với thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosid(gentamycin, kanamycin…) hoặc sử dụng liều cao ở người già, người có triệu chứng mất nước
– Giảm sản tủy xương: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu

1.2.5 Nhóm thiazid
* BD:
– Hypothiazid: dạng viên 0,025g và 0,1g cho uống 50-100mg/ngày
– Chlorothiazid: viên 0,25g cho uống 250-500mg
– Cyclothiazid: viên 0,001g cho uống 1-2mg/ngày
– Polythiazid: viên 0,001g cho uống 1-4mg/ngày

* Vị trí tác dụng:
– Thuốc ức chế tái hấp thu natri ở phần đầu ống lượn xa
– Hấp thu và thải trừ
Thuốc tác dụng tối đa sau uông 2-4 giờ, tác dụng kéo dài 18giờ, bài xuất chủ yếu qua thận, khi mức lọc cầu thận , 25mg/phút thuốc mất tác dụng. Trong đái tháo nhạt có tác dụng như ADH cơ chế chưa rõ

* CĐ:
– Phù do suy tim, xơ gan
– Giữ nước do điều trị corticoid, oestrogen
– Tăng HA
– Đái tháo nhạt

* CCĐ:
– Suy thận vì làm giảm mức lọc cầu thận
– Thai nghén và người cho con bú vì thuốc qua nhau thai và sữa
– Dị ứng với sulfamid
– Bệnh gút và bệnh đái tháo đường vì nguy cơ làm nặng bệnh

* Tác dụng phụ:
– Không dung nạp thuốc: buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, nổi mề đay, sốt
– Rối loạn chức năng thận, giảm mức lọc cầu thận, tăng ure và creatinin máu ở người có bệnh thận
– Rối loạn điện giải: gây giảm kali, magie, calci máu
– Gây tăng acid uric máu, tăng glucose
– Tăng lipid máu và LDL-C

Các sulfamid lợi niệu


1.3 Thuốc lợi tiểu không gây mất kali
1.3.1 Nhóm thuốc kháng aldosteron
* BD:
– Spironolacton: dạng viên 0,1 cho uống 4-8 viên/ngày
– Aldacton: dạng viên 0,1 cho uống 4-8viên/ngày

* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên phần cuối ống lượn xa và ống góp. Do có công thức gần giống với aldosterol nên ức chế cạnh tranh với aldosteron làm giảm tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có cường aldosterol như trong xơ gan, bệnh thận không đáp ứng với corticoid, suy tim ứ huyết

Hấp thu và thải trừ: hấp thu và thải trừ chậm, tác dụng tối đa chỉ đạt được sau 4-5 ngày

* CĐ:
Bệnh tăng aldosterol nguyên phát
Tăng aldosterol do dùng các thuốc lợi tiểu khác
Phù kèm theo tăng aldosterol thứ phát

* CCĐ:
– Suy thận cả cấp và mạn tính vì nguy cơ tăng kali máu
– Tăng kali máu
– Suy gan giai đoạn cuối
– Người cho con bú và thai nghén

* Tác dụng phụ:
– Mất nước, tụt huyết áp nếu dùng thuốc tới khi hết hẳn phù vì thuốc có tác dụng kéo dài, do đó phải ngừng huốc trước khi hết hẳn phù
– Thuốc không gây mất kali nên có thể gây tăng kali máu, tăng nồng độ ure máu ở bệnh nhân suy thận

1.3.2 Nhóm triamteren
* BD: Triamteren dạng viên 50mg, cho uống 50-150mg/ngày

* Vị trí tác dụng: trực tiếp ức chế trao đổi natri và kali và H ở ống lượn xa và ống góp theo cơ chế gần giống với aldosterol, nếu dùng đơn độc thuốc có tác dụng kém

* CĐ:

– Phù, đặc biệt do xơ gan và thận hư
– Phối hợp với các thuốc lợi tiểu gây mất kali

* CCĐ:
– Suy thận cấp và suy thận mạn vì nguy cơ tăng kali máu
– Các trường hợp tăng kaili máu

1.3.3 Nhóm amilorid
* BD: Amilorid dạng viên 5mg, cho uống 5-10 ngày

* Vị trí tác dụng: tương tự như triamteren
Các thuốc lợi tiểu không gây mất kali không gây tăng đường máu hoặc acid máu có thể dùng cho các bệnh nhân dễ bị các tác dụng phụ trên. Phải cho thuốc trong thời gian ít nhất 2 năm trước khi điều chỉnh liều lượng để đánh giá đúng kết quả

Tác dụng phụ của nhóm lợi tiểu không gây mất kali: kích thích ống tiêu hóa, ngủ gà, vú to, liệt dương, kéo dài thời gian bán hủy của digoxin

1.4 Nhóm thuốc kết hợp
Để khắc phục nhược điểm của thuốc lợi tiêu gây giảm kali máu người ta phối hợp 2 thuốc lợi tiểu mất kali và không mất kali
– Myoduretic: amilorid +thiazid
– Cycloteriam: triamteren + thiazid

1.5 Thuốc lợi tiểu thẩm thấm
Bao gồm các chất có áp lực thẩm thấu cao, được lọc dễ dàng qua cầu thận, ít bị tái hấp thu ở ống thận, gây tăng áp lực thẩm thấu của dịch lọc trong lòng ống thận nên kéo theo nước gây lợi tiểu, thuốc gay dùng là manitol

Manitol dung dịch 10%, 15%, 20% liều có thể dùng 100-300ml/ngày, truyền tĩnh mạch nhanh.

Thận trọng trong suy tim vì làm tăng gánh tuần hòan. Trong suy thận cấp có vô niệu, liều đầu dùng dung dịch 20% truyền tĩnh mạch nhanh 10ml, nếu có đáp ứng(sau 3giờ đạt ≥ 120ml nước tiểu) có thể truyền tiếp liều thứ hai nếu không đáp ứng phải ngừng vì có thể gây hoại tử ống thận do tăng áp lực thẩm thấu. Thuốc có tác dụng chống phù não

1.6 Một số chất có tác dụng lợi tiểu
Nhóm xanthyl: theophylin viên 0,1, synthophylin, aminophylin ống 0,24 thuốc làm tăng tần số tim, dãn mạch làm tăng dòng máu thận do đó làm tăng mức lọc cầu thận có tác dụng lợi tiểu nhẹ, Thuốc có lợi trong phù phổi cấp vì còn tác dụng làm dãn cơ trởn phế quản

Lợi tiểu đông y:
+ Nước sắc tầm gửi cây gạo, nước sắc râu ngô, nước sắc bông mã đề, nước sắc rễ cỏ tranh, nước sắc tua rễ đa là các thuốc đông y có tác dụng lợi tiểu
+ Canh rau cải, cải bắp…

Cách dùng thuốc lợi tiểu trong điều trị THA


– Nhóm thiazid được chọn dùng đầu tiên để điều tri THA nhẹ, thuốc làm giảm nồng độ natri thành mạch, làm giảm nhạy cảm của thành mạch với catecholamin, do đó làm giảm sức cản của hệ tuần hòan. Nhưng phải được điều trị trong nhiều tuần mới thấy rõ tác dụng. Liều thông thường hypothiazid viên 25mg cho uống 1viên/ngày trên 4 tuần. Khi mức độ lọc cầu thận , 25ml/phút thuốc không còn tác dụng, phải thay bằng loại thuốc lợi tiểu mạnh hơn như thuốc lợi tiểu quai

– Nhóm thiazid là thuốc được lựa chọn hiện nay để điều trị tăng huyết áp vì thuốc có nhiều ưu điểm vừa thải natri vừa có tác dụng dãn mạch, làm giảm độ dày thành thất trái, không gây biến đổi lipid máu như nhóm thiazid

– Fludex viên 2,5mg uống 1-2 viên/ngày. Natrilix viên 1,5mg uống 1-2 viên/ngày trong 3-4 tuần. Có thể phối hợp với các thuốc hạ huyết áp như thuốc chẹn beta giảo cảm, chẹn dòng calci, ức chế men chuyển

– Cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc tăng huyết áp ác tính cần dùng thuốc lợi tiểu mạnh: nhóm thuốc lợi tiểu quai furosemid 80-160mg/ngày hoặc tiêm tĩnh mạch 20-40mg/lần cách 2-4giờ/lần

– Khi tăng HA có suy thận mức lọc cầu thận , 25ml/phút nên dùng thuốc lợi tiểu quai

————————————————————–

2. THUỐC GIÃN MẠCH
2.1 THUỐC CHẸN KÊNH CALCI
* Cơ chế: Ức chế các kênh calci chậm phụ thuộc điện thế ở các sợi cơ trơn thành mạch không cho calci vào trong tế bào làm giãn mạch hạ huyết áp


* Phân loại: ĐM= động mạch; T= tim


* Tác dụng phụ:
– Bừng nóng mặt, hồi hộp, đau đầu
– Rối loạn tiêu hoá
– Với nhóm dihydropyridin dễ có phản xạ giao cảm gây nhịp nhanh tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim không lợi cho bệnh nhân suy vành

* CCĐ: Do làm giảm sức co bóp và dẫn truyền cơ tim nên các thuốc này không sử dụng cho các trường hợp sau:
– Suy tim
– Nhịp tim chậm, block nhĩ thất, rối loạn chức năng nút xoang
– Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú

* BD:
– Nifedipin: Adalat LA 30mg (viên nang phóng thích chậm: long active)
– Amlodipin: Amlor, Normodipin 5mg(v)
– Manidipin: Madiplot 10mg(v)

* Liều lượng và cách dùng:
– Người ta hay dùng các thuốc thế hệ 1 có dạng bào chế kéo dài như verapamin SR, Diltiazem SR, Nifedipin LA và các dihydropyridin thế hệ 2 có thời gian bán huỷ dài như Amlodipin, Felodipin
Verapamil và diltiazem còn làm chậm nhịp xoang, giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất nên còn được dùng trong điều trị rối loạn nhịp tim

* Liều:
– Nifedipin: BD Adalat LA 30mg: 1-2v/ngày; nếu là viên nang nhỏ dưới lưỡi 3-4 giọt/lần trong cấp cứu cơn THA kịch phát hoặc phù phổi cấp hoặc muốn hạ nhanh HA. Thuốc có tác dụng sau 3-5 phút, tối đa 20-30 phút, kéo dài 4-5 giờ, chú ý là nếu cho nhiều HA lại hạ nhanh và nhiều lại phải hồi sức nâng HA
– Amlodipin viên 5mg: 1-2viên/ngày

2.2 THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN(CEA: Coverting Enzym Anti)
* Cơ chế:


* Tác dụng của Angiotensin II:
– Angiotensin II là một chất co mạch mạnh (gấp 40 lần noradrelanin), tác động chủ yếu lên tiểu đm làm tăng sức cản ngoại vi và tăng huyết áp, nó còn kích thích vở thượng thận tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu nước và natri ở ống thận, kích thích hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích thích vùng dưới đồi tuyến yên tiết arginin- vasopressin(ADH) là hormon chống lợi niệu, vì vậy làm tăng huyết áp. Angiotensin II còn kích thích tăng sinh các sợi cơ trơn và các chất collagen làm phì đại thất trái và thành mạch máu.

– Angiotensin II còn gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch như làm tăng tiết các chất co mạch như endothelin-1, làm giảm tiết các chất giãn mạch như EDRF/NO(EndotheliumDerivd Relaxing Factor)…hoạt hoá các phân tử kết dính và các chất trung gian gây viêm, hoạt hoá đại thực bào và tiểu cầu kích thích nội mạc giải phóng PAI-1 (plasminogen active inhibitor: chất ức chế plaminogen hoạt hoá: chất này ức chế hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ tổ chức) nên dễ gây huyết khối gây cơn mạch vành cấp

– Trên bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường angiotensin II kích thích sự tăng sinh các tế bào vi cầu thận, làm thể hiện nhiều yếu tố tăng trưởng và cytokin nh­ TGF-1, thúc đẩy sự tích tụ chất nền ngoại bào ở thận sau cùng là gây xơ hoá vi cầu thận và ống thận. Angiotensin II có thời gian bán huỷ rất ngắn(<1 phút) chất thoái giáng angiotesin III còn kích thích vỏ thượng thận và còn tới 25-30% tác dụng co mạch của angiotensin II.

* Đặc điểm tác dụng:
Ngoài tác dụng hạ huyết áp còn có tác dụng khác:
– Làm giảm phì đại thành mạch, cải thiện chức năng mạch máu
– Làm giảm phì đại thất trái: chèng t¸i cÊu tróc c¬ tim
– Tăng dòng máu tới thận
– Trên bệnh nhân THA có đái tháo đường thuốc còn làm chậm hoặc hạn chế sự xuất hiện albumin niệu vi thể

* Chỉ định:
Sau đây là những chỉ định ưu tiên của nhóm UCMC trong điều trị THA:
– Đái tháo đường týp 2 hoặc lịch sử gia đình có đái tháo đường
– Đái tháo đường có tổn thương thận
– Thử nghiệm dung nạp glucose ở giới hạn cao
– Bệnh Gout hoặc gia đình có người bị bệnh Gout
– Tăng mỡ máu
– Giảm điện giải máu
– Suy tim trái
– Bệnh mạch máu ngoại vi
– Giai đoạn sớm sau NMCT
– Có chống chỉ định với thuốc chẹn beta

* Tác dụng phụ:
– Hạ huyết áp
– Ho khan: do tăng nồng độ bradykinin trong huyết tương
– Tăng kali máu
– Có thể có chóng mặt, đau đầu, rối loạn tiêu hoá

* CCĐ:
– Hẹp đm thận 2 bên, hẹp đm thận trên bệnh nhân có một thận vì các CEA ưu tiên gây giãn đm đi ở cầu thận do đó khi có hẹp đm thận làm giảm dòng máu tới thận gây suy thận chức năng
– Hẹp khít van 2 lá
– Hẹp khít van đm chủ
– Dị ứng với CEA, có bệnh HA thấp
– Bệnh phổi phế quản mạn tính( do gây ho)
– Suy thận nặng có kali máu tăng
* BD:
– Enalapril (BD: Ednyt) viªn 5mg
– Captopril(Lopril): viên 25mg, 50mg: 50-100mg/d
– Lisinipril(Zestril): viên 5mg, 10mg: 10-20mg/d
– Perindopril(Coversyl): viên 4mg: 4-8mg/d

2.3 THUỐC ỨC CHẾ THỤ CẢM THỂ AT1 CỦA ANGIOTENSIN
* Cơ chế : (xem phần thuốc ức chế men chuyển)

* CCĐ:
– Mẫn cảm với thuốc
– Suy gan nặng, suy thận nặng
– Hẹp đm thận
– Phụ nữ có thai và cho con bú

* Các biệt dược:
– Irbesatan: Aprovel : viên 75-150-300mg
– Valsartan : Diovan viên 80-160mg
– Losartan : Cozaar, viên 50-100mg

————————————————————–

3. NHÓM THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ GIAO CẢM
3.1 Nhóm thuốc kích thích TCT α2 trung ương hoặc I1-Imidazole ở hành não để làm giảm trương lực giao cảm
– α- Methyldopa(BD Aldomet; Dopegyt)
– Clonidin(BD Catapressan)
– Rilmenidin( BD Hyperium)

* Cơ chế:
– α-methyldopa từ các neuron giao cảm chuyển hoá thành α-methylnoradrenalin, chất này được phóng thích đã hoạt hoá các TCT α2 trung ương ở hành não làm giảm trương lực giao cảm ngoại vi gây hạ huyết áp do đó nó còn được gọi là thuốc liệt giao cảm trung ương.
– Rilmenidin( BD Hyperium) có tác dụng chọn lọc trên thụ thể I1-Imidazoline ở hành não và ở thận
– Các thuốc này không làm thay đổi đáng kể cung lượng tim, clonidin còn làm giảm cung lượng não và áp lực nội nhãn


* Tác dụng phụ:

– Do an thần: giảm khả năng hoạt động trí óc, khó tập trung tư tưởng
– Do liệt giao cảm: hạ huyết áp thế đứng nhẹ
– Đôi khi thấy đau đầu, khô miệng, buồn nôn, nôn, tan máu, tổn thương tế bào gan(hiếm gặp)

* CCĐ:

– Khi có trạng thái trầm cảm rõ
– Viêm gan, suy chức năng gan, thiếu máu tan máu
– Thận trọng dùng cho những người lái xe và đứng máy vì thuốc dễ gây buồn ngủ

* BD và cách dùng:
– α- Methyldopa(BD Aldomet; Dopegyt viên 250mg: Bắt đầu liều nhỏ chia 3lần/ngày rồi tăng dần, liều cao nhất 4-6viên/ngày
– Rilmenidin: BD Hyperium viên 1mg: 1viên/ngày. Aldomet viên 250mg,500mg

* Ưu điểm:
dùng được cho bệnh nhân suy thận, bệnh nhân có thai

* Nhược: tác dụng ngắn hay hạ HA tư thế đứng

3.2 Nhóm thuốc tác dụng lên sợi giao cảm hậu hạch: Reserpin, Guanethidin(BD Ismelin)
* Cơ chế: (xem hình ở phần cơ chế thuộc 3.1)
Reserpin tác động ở tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch làm cho các hạt dự trữ noradrenalin phóng thích chất này vào trong bào tương để bị men MAO (monoaminoxydase) chuyển hoá thành những chất không có hoạt tính tim mạch, đồng thời ngăn cản không cho noradrenalin ở trong bào tương được hấp thu trở lại các hạt dự trữ vì vậy làm cạn nguồn noradrenalin cần thiết cho dẫn truyền thần kinh giao cảm. được quay trở lại các hạt dự trữ kết quả làm cạn nguồn noradrenalin cần thiết cho dẫn truyền thần kinh giao cảm.

Guanethidin vào trong các hạt dự trữ noradrenalin tách chất này ra khỏi ATP làm cho noradrenalin được giải phóng ra ngoài để bị các men chuyển hoá đồng thời lại cản trở không cho tái hấp thu trở lại các đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và như vậy cũng làm cạn nguồn noradrenalin

Nhóm thuốc này làm gải sức cản ngoại vi dẫn đến giảm HA, chỉ làm giảm nhẹ cung lượng tim, mạch chậm lại, guanethidin làm giảm nhẹ cung lượng thận và độ lọc cầu thận.

Reserpin vẫn được WHO đưa vào danh sách các thuốc thiết yếu vì hiệu lực của thuốc và giá rẻ phù hợp với khả năng kinh té của các nước đang phát triển

* Tác dụng phụ:
– Do liệt giao cảm: hạ huyết áp khi đứng, liệt dương, rối loạn phóng tinh
– Do cường phế vị phản xạ nên dễ gây ra xung huyết mũi, ỉa lỏng, tăng nhu động dạ dày- ruột
– Có tính an thần, dễ gây buồn ngủ, trạng thái trầm cảm, giảm khả năng tư duy
– Có thể gây tăng tiết sữa ở phụ nữ do tăng tiết prolactin, gây vú to, bế kinh

3.3 Nhóm thuốc liệt hạch:
Các thuốc này do có nhiều tác dụng phụ không tốt vì tác động cả trên thần kinh giảo cảm lẫn phế vị nên hiện nay không dùng nữa trừ trimetaphan( BD Arfonad) còn dùng sử dụng khi muốn hạ áp điều khiển trong khi phẫu thuật

3.4 Nhóm thuốc tác dụng lên thụ thể giao cảm:
3.4.1 Nhóm thuốc ức chế TCT α1: prazorin.
* Cơ chế:
Thuốc ức chế các TCT α1 sau sinap của các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch làm cho noradrenalin có trong khe sinap quay sang kích thích các TCT α2 tiền sinap kích thích này lại tác động làm cho các hạt dự trữ trong bào tương giảm phóng thích noradrenalin và hậu quả là làm giãn các tiểu đm và tiểu tĩnh mạch giảm sức cản ngoại vi giảm huyết áp

Nó còn tham gia ức chế phosphodiesterase làm tăng AMPc cũng gây giãn cơ trơn thành mạch gây hạ huyết áp

* Tác dụng phụ:
– Hạ huyết áp khi đứng có thể gây ngất
– Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, ỉa lỏng…
– Dùng lâu dài có thể gây ứ nước và natri máu làm giảm tác dụng hạ áp

* CCĐ:
– Mẫn cảm với thuốc
– Thận trọng dùng cho bệnh nhân suy tim, các lái xe và điều khiển máy
– Không dùng cho trẻ < 12 tuổi

3.4.2 Thuốc chẹn TCT β:
* Cơ chế: Cơ chế hạ HA của nhóm thuốc này còn chưa rõ, có nhiều giả thiết đưa ra:
– Tác dụng kháng sinh ra renin
– Tác dụng trung ương như clonidin
– Làm giảm calci nội bào như thuốc ức chế calci
Phân loại:


*Tác dụng phụ:
– Giảm sức co bóp cơ tim
– Nhịp tim chậm, block dẫn truyền
– Làm tăng triglycerid và giảm HDL-C máu
– Cơn hen phế quản do ức chế TCT β2 làm co thắt phế quản
– Đôi khi có cảm giác lạnh đầu chi kiểu Raynaud
– Giảm phân huỷ glycogen ở gan và ức chế tiết glucagon, làm nặng thêm cơn hạ glucose máu ở bệnh nhân đái tháo đường
– Ngừng thuốc đột ngột có thể xảy ra cơn tăng huyết áp kịch phát

* CCĐ:
– Suy tim
– Nhịp chậm < 60 ck/phút, hội chứng yếu nút xoang, block nhĩ thất các loại
– Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
– Loét dạ dày – tá tràng
– Nhiễm toan chuyển hoá
– Hạ glucose máu
– Hội chứng Raynaud
– Không dùng cho phụ nữ có thai

* Ưu điểm: Làm hạ HA + giảm được nhịp tim
* Nhược điểm: Các CCĐ
* Cách dùng: Các thuốc có hiệu lực như nhau trong điều trị THA bắt đầu từ liều thấp rồi tăng dần tới liều hiệu lực, sau đó chuyển sang liều duy trì, liều này thường là 1viên/ngày. Chú ý là khi đến một ngưỡng nhất định liều cao hơn không làm tăng hiệu lực thuốc lúc đó các thụ thể beta đã bão hoà thuốc, không được dùng thuốc đột ngột

3.4.3 Nhóm thuốc chẹn α1 và β giao cảm: Carvedilol viên 6,25mg
Sự phối hợp tác dụng ức chế 2 loại thụ thể làm tăng hiệu lực của thuốc và làm hạn chế các tác dụng phụ xấu của mỗi thuốc, vì vậy không làm chậm nhịp tim, ít gây hạ HA tư thế.

Carvedinol còn có tác dụng chống tăng sinh nên làm giảm phì đại thất và chống oxy hoá mạnh

Liều dùng: Dilatrend viên 25mg 1-2viên/ngày
ưu điểm dùng tốt khi có THA và suy tim

Các thuốc vận mạch

Mục lục
1. Các thuốc vận mạch
2. Các thuốc điều trị tăng huyết áp
3. Các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim
4. Các thuốc điều trị suy vành
5. Các thuốc chống đông dùng trong các bệnh tim mạch
6. Các thuốc điều trị rối loạn lipid máu
7. Các thuốc kích thích hệ tim mạch và điều trị suy tĩnh mạch mạn tính

CÁC THUỐC VẬN MẠCH


Gồm:
– Các thuốc kích thích thụ cảm thể giao cảm alpha:
+ Các hormon tự nhiên: adrenalin, noradrenalin
+ Các chất giống giao cảm alpha: metaraminol
– Các thuốc kích thích thụ cảm thể beta giao cảm: isoprenalin, dopamin, dobutamin

1. Các hormon tự nhiên
Một vài nét về hệ adrenergic
Hệ thần kinh thực vật được chia thành hai hệ: hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm.
Hệ thần kinh thực vật có các chất dẫn truyền chứa ở các tận cùng của các sợi giao cảm và phó giao cảm. Các sợi có tận cùng chứa acetylcholin được gọi là sợi cholinergic, các sợi có tận cùng chứa noradrenalin được gọi là sợi adrenergic.

Phần lớn chất dẫn truyền ở tận cùng sợi giao cảm hậu hạch là noradrenalin. Riêng ở tuỷ thượng thận, được xem như một hạch giao cảm lớn, tiết ra cả noradrenalin và adrenalin. Noradrenalin sau đó dưới tác dụng của enzym phenyletthanolamin N-methyltransferase chuyển thành adrenalin.

Các receptor. Các cấu trúc nằm ở màng sau synap tiếp nhận các chất dẫn truyền được gọi là các receptor. Receptor tiếp nhận noradrenalin hay adrenalin được gọi là adrenoreceptor. Có hai loại adrenoreceptor: alpha-receptor và beta-receptor. beta-receptor lại được chia thành beta1-receptor và beta2-receptor. alpha-receptor có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch máu não. beta1-receptor có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. beta2-receptor có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang.

alpha-receptor chỉ kết hợp với noradrenalin, còn adrenalin được kết hợp với cả ba loại receptor alpha, beta 1 và beta 2. Hiệu qủa được gây ra khi noradrenalin và adrenalin kết hợp với các alpha-receptor là gây co mạch máu ở ngoại vi và các cơ quan nội tạng.

Hiệu quả được gây ra khi adrenalin kết hợp với các beta1-receptor là tăng co bóp cơ tim, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất, còn hiệu quả được gây ra khi adrenalin kết hợp với các beta1-receptor là tăng co bóp cơ tim, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất, còn hiệu quả được gây ra khi adrenalin kết hợp với beta2-receptor là giãn mạch vành, mạch máu ở cơ vân, giãn cơ Reissessen ở phế quản và các cơ trơn ở thành ống tiêu hoá, thành tử cung, bàng quang.

1.1 Adrenalin
Adrenergic là hormon của tủy thượng thận, adrenalin được dùng dưới dạng chlorhydrat là một dung, dịch không màu hoặc hơi vàng, ra ngòai không khí hoăc ánh sáng thì bị oxy hóa trở thành màu hồng, không mùi vị
* Cấu trúc:


* Biệt dược:
Adrenalin, Epinephrin, ống tiêm 1mg

* Dược động học

– Mất hoạt tính theo đường uống, chỉ dùng qua đường tiêm hoặc dưới dạng khí dung
– Thời gian bán thải rất ngắn, vài phút do thuốc được chuyển hóa rất nhanh

* Tính chất dược lý:

– Với tim: do kích thích các thụ cảm thể beta 1, thuốc làm tăng co bóp cơ tim, tăng tần số tim, tăng tính dẫn truyền, tăng tính kích thích(càng tăng tính kích thích khi có cường phế vị, đang dùng thuốc gây mê, hạ kali máu)
– Với mạch: với liều thấp 0,02microgram/kg/phút kích thích thụ cảm thể alpha là chủ yếu làm co mạch ở các cơ vân, da, niêm mạc, phủ tạng, tăng sức cản ngoại vi gây tăng HA
– Với thận: liều thấp làm co tiểu động amchj đi nên làm tăng độ lọc cầu thận và tăng lợi tiểu, liều cao làm co cả tiểu đm đến nên làm giảm độ lọc cầu thận
– Ngòai ra: gây giãn phế quản(tác dụng lên beta 2), tăng chuyển hóa glucid, lipid gây tăng glucose máu, tăng acid béo tự do trong máu, tăng chuyển hóa cơ bản, tăng mức sử dụng oxy ở tổ chức

* Tác dụng phụ:
– Do làm tăng tính tự động và tính kích thích các tế bào cơ tim nên làm nhịp tim nhanh và dễ gây rối loạn nhịp tim
– Do co động mạch kéo dài(nếu dùng liên tục) có thể gây thiếu máu anựng cho một số vùng nhạy cảm như thận, các tạng khác
– Do co tĩnh mạch máu về tim nhiều hơn làm tăng gánh thất nhất là thất trái, không lợi khi đã có suy tim
– Trong bệnh mạch vành mức tăng cung cấp oxy không bằng mức tiêu thụ do tăng công của cơ tim nên dễ xảy ra cơn đau thắt ngực
– Ức chế trương lực và nhu động các cơ dạ dày ruột làm giãn các vòng cơ vòng
– Làm giãn đồng tử, lồi mắt(tác dụng alpha), giảm áp lực nội nhãn do giảm tiết thủy dịch(tác dụng beta) và tăng quá trình lưu dẫn qua ống Schlemm (tác dụng alpha)

* Chỉ định và liều dùng
– Sốc phản vệ, dị ứng: adrenalin ức chế phóng thích histamin và có tác dụng đối lập với histamin; nếu sốc nhẹ và vừa, tiêm dưới da sâu 0,3-0,5mg adrenalin rồi cứ 15-30 phút tiêm lại cho đến khi ra khỏi sốc. Nếu sốc nặng tiêm dưới da sâu 1mg rồi vẫn dùng bơm tiêm đó lấy máu tĩnh mạch tráng bơm tiêm và tiêm lại vào trong tĩnh mạch. Khi tim đập trở lại huyết áp đã có nên chuyển sang dùng dopamin, dobutamin với liều thích hợp để duy trì huyết áp
– Ngừng tim đột ngột: tiêm thẳng vào trong tim 1-2mg

* CCĐ:
– Rối loạn nhịp tim
– Suy mạch vành
– Bệnh cơ tim có lấp
– Cường giáp, đái tháo đường
– Không dùng cho phụ nữ có thai

1. 2 Noradrenalin
Noradrenalin là chất tiền thân sinh lý của adrenalin được dự trữ trong các hạt ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch ở tim
Dung dịch noradrenalin không màu hoặc hơi vàng để ra ngòai không khí và ánh sáng bị sẫm màu

* Biệt dược: Noradrenalin, Norepinephrin

* Dược động học
– Bị mất hoạt tính khi qua đường tiêu hóa nên phải dùng đường tiêm
– Thời gian bán thải rất ngắn vài phút nên phải dùng theo đường truyền tĩnh mạch liên tục

* Tính chất dược lý:
Noradrenalin tác động chủ yếu lên thụ thể giao cảm alpha, tác động vừa phải lên thụ thể beta 1
– với hệ mạch: Gây co mạch rất mạnh(gấp 1,5 lần adrenalin) đối với các mạch ở da, niêm mạc và các phủ tạng, làm tăng sức cản ngoại vi gây tăng HA
– Noradrenalin làm giãn mạch vành và làm tăng cung lượng mạch vàng; cung lượng thận bị giảm, cung lượng não và các tạng cũng giảm nhưng ít hơn
– Với tim: do kích thích thụ thể beta1: làm tăng sức co bóp cơ tim(tuy khôn bằng adrenalin), tăng tần số tim, tăng tính dẫn truyền nhẹ, tăng tính kích thích nhất là khi cơ tim bị tổn thương

* Tác dụng phụ:

– Do tăng tính tự động và tính kích thích các té bào cơ tim nên làm nhịp tim nhanh và dễ gây loạn nhịp tim
– Do co mạch ngoại vi nhất là ở các chi nên dễ gây tím tái, lạnh các chi, nếu dùng kéo dài có thể gây loét, hoại tử tổ chức
Chỉ định
– huyết áp và cho phép dùng các biện pháp điều trị khác tiếp tục. Nhưng nếu dùng lâu dài se gây co mạch nhất là với thận do đó khi thấy HA đã được nâng lên thì chuyển sang dùng dopamin, dobutamin sớm

*CCĐ: giống adrenalin

* Liều
– Truyền tĩnh mạch 4mg trong 250ml dung dịch glucose 5%, liều 2-16microgram/phút, trong khi truyền theo dõi HA nếu tiếp tục phải truyền vì HA chưa đạt yêu cầu thì không nên keó dài > 6h để tránh những tác dụng phụ mà chuyển sang dùng dopamin, dobutamin
Không được tiêm dưới da hoặc bắp thịt vì gây co mạch kéo dài và làm hoại tử tổ chức

2. Các thuốc kích thích thụ cảm thể giao cảm beta
2.1 Isoprenalin

Isoprenalin là một thuốc giao cảm tổng hợp có tác dụng kích thích beta rất mạnh
* Biệt dược:
– Dạng tiêm: ống 1ml, 5ml, 10ml(dung dịch 200microgram cho 1ml) tiêm bắp hoặc dưới da
– Viên nén 10mg, 15mg, 30mg đặt dưới lưỡi hoặc hậu môn

* Dược động học
– Thuốc bị phá hủy ở dạ dày nên cho ngậm dưới lưỡi hoặc tiêm tĩnh mạnh
– Thuốc rất nhanh chóng mất tác dụng
– Thời gian bán thải rất ngắn 3-4 phút

* Tính chất dược lý:
– Với tim: tăng sức co bóp cơ tim mạnh hơn adrenalin do kích thích các thụ thể beta1 làm tăng hoạt tính men adenylcyclase và làm inon Calci vào trong tế bào nhiều hơn, nếu calci vào nhìeu sẽ gây nên hậu quả không totó như tăng tiêu thụ oxy, giảm nồng độ creatininphosphat và ATP, sản sinh nhiêu men hủy protein gây tổn thương tế bào cơ tim do đó nó có thể kích thích tế bào cơ tim đi đến hoại tử
– Với mạch: liều thấp co mạch gây tăng HA, liều cao hơn gây giãn mạch hạ HA
– Gây giãn mạch não, các tạng, thận, phổi, các cơ, giãn cơ trơn phế quản, giảm trương lực các sợi cơ trơn ruột, đường mật, bàng quang, tử cung, làm tăng nồng độ glucose máu và acid béo tự do trong máu

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Thúc đẩy cơn đau thắt ngực vì làm tăng cung lượng tim
– Nhịp nhanh xoang khi dùng liều cao, khi nhịp tim > 130l/p có thể gây ra ngoại tâm thu thất hoặc nhịp nhanh thất với liều điều trị không gây rung thất
– Tăng huyết áp nặng hoặc nhồi máu cơ tim cấp dưới nội tâm mạc hoặc choáng
– Rối loạn nhịp nhanh, đặc biệt khi dùng liều cao ở bệnh nhân choáng tim, toan huyết, giảm oxy má, giảm kali máu
– Rung cơ, yếu cơ, đổ mồ hôi, chóng mặt, buồn nôn, nôn
– Gây tăng đường huyết, tăng chuyển hóa, cẩn thận ở bệnh nhân đái tháo đường, basedow
– Làm choáng tim nặng hơn nếu có giảm thể tích máu chưa được bồi hòan vì gây dãn mạch, giảm sức kháng ngoại biên

* Điều trị ngộ độc:
– Tác dụng của thuốc đường tĩnh mạch sẽ mất đi trong vài phút, vì vậy khi nhiễm độc phải ngừng thuốc ngay
– Propranolon ngăn được tác dụng độc của isuprel vì kháng beta mà isuprel là thuốc kích thích beta

* CĐ
– Sốc(không có giảm thể tích) vì thuốc gây dãn mạch, có thể làm tình trạng sốc xấu hơn vì vậy cần một đường truyền dịch kèm theo đường truyền isuprel. Không tốt khi choáng tim, nhồi máu cơ tim cấp vì làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, tốt trong choáng do tắc mạch phổi vì nó làm dãn mạch phổi
– Ngừng tim khi có phân ly điện cơ
– Hội chứng Adam-stocker và các rối loạn nhịp chậm khác, thuốc có thể chuyển rung thất thành nhịp bình thường(trong khi epinephrin gây rung thất khi có block nhĩ thất hòan tòan)
Khi nhịp cậm trong nhồi máu cơ tim cấp thì atropin được ưa dùng hơn vì isuprel làm tăng nhu cầu oxy cơ tim

Trong hội chứng Adam-stocker, isuprel được tiêm tĩnh mạch tiêm bắp hoặc tiêm dưới da. Điều trị lâu dài dùng dưới dạng viên nén phân hủy chậm đặt dưới lưỡi, uống hoặc đặt hậu môn.

* CCĐ:
– Cao huyết áp, nhồi máu cơ tim, ngoại trừ dùng tạm để đặt máy tạo nhịp
– Nhịp xoang nhanh > 120 lần/p
– Rối loạn nhịp nhanh do ngộ độc digitalis

* Tương tác thuốc:
– Không dùng cùng epinephrin vì kích thích giao cảm quá mức
– Có thể dùng ở bệnh nhân đã “no” digoxin tuy nhiên không nên dùng để điều trị loạn nhịp do digitalis
– Dùng kèm thuốc gây mê nhóm halogen, giảm kali có thể gây rối loạn nhịp nhanh

* Liều lượng:
– Ống 5ml chứa 1ml
– Nếu 1mg pha trong 1000ml dịch thì 1ml chứa 1microgram
– Nếu 1mg pha trong 500ml dịch thì 1ml chứa 2microgram

Thông thường pha 5ml(1mg) với 500ml glucose 5% truyền với tốc độ 0,5-5microgram/phút cho đến khi đạt huyết áp mong muốn, tốc độ truyền điều chỉnh theo huyết áp, nhịp tim, áp lực tĩnh mạch trung ương, áp lực phổi, lượng nước tiểu. Nếu xuất hiện ngoại tâm thu thất phải gỉam hoặc ngưng truyền và dùng lidocain và propranolon


2.2 Dopamin

Dopamin là tiền chất của noradrenalin, kích thích beta-1 làm tăng cung lượng tim, không làm tăng nhịp tim, gây co mạch ngoại biên khi dùng liều cao, gây dãn động mạch thận và động mạch mạc treo làm tăng tưới máu các cơ quan trong ổ bụng khi dùng liều thấp. Tác dụng của dopamin tuỳ thuộc vào liều lượng

* Cơ chế tác dụng:
Tác dụng lên nhiều loại thụ cảm thể, tác dụng bắt đầu 3-4 phút sau tim tĩnh mạch, thời gian bán huỷ 1,75phút, hoạt tính thay đổi khi nâng cao liều lượng

– Liều 20microgram/kg/phút là liều co mạch: thuốc kích thích các thụ cảm thể alpha, lại làm phóng thích các noradrenalin từ các nút tận cùng thần kinh giao cảm cơ tim, làm co thắt mạch ngoại biên, mạch vành, tăng huyết áp. Tác dụng co mạch này của dopamin không hữu ích vì gây thiếu máu các cơ quan, lưu lượng máu qua thận giảm(phòng ngừa điều này bằng cách tiêm nitroprussid hoặc một loại thuốc chẹn alpha để gây dãn mạch)

* Chỉ định:
– Choáng tim trong nhồi máu cơ tim cấp, mổ tim(hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ tim), chấn thương tim, nhiễm khuẩn huyết chỉ dùng khi không có giảm thể tích tuần hoàn. Dopamin là thuốc chuẩn cho điều trị choáng tim và suy tim cung lượng thấp, hiện nay dobutrex có nhiều ưu điểm hơn dopamin vì ít gây tăng nhịp tim
– Suy tim ứ huyết nặng và khó điều trị, dùng liều thấp kéo dài 2-4microgram/kg/phút trong hơn 2 ngày

* Chống chỉ định:
– U tuỷ thượng thận(pheocromocytome), cường giáp, có thai
– Các loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất
– Có bệnh mạch máu ngoại vi: xơ vữa động mạch, tổn thương do lạnh, hội chứng Reynaud, tắc mạch
– Bệnh nhân đang dùng các thuốc ức chế MAO(inhibitor mono aminooxydase) và beta-hydroxylase là các chất phân huỷ catecholamin và dopamin

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Đánh trống ngực do ngoại tâm thu hoặc nhịp nhanh, đau thắt ngực, khó thở, đau đầu
– Co thắt mạch ngoại vi(chi lạnh, chuột rút, huyết áp kẹt nhẹ)
Nếu dùng liều cao, thời gian dài có thể gây hoại tử chi, nếu xuất hiện thiếu máu cục bộ chi, tiêm ngay 10-15ml dung dịch đẳng trương có pha 5-10mg phetolamin là thuốc ức chế alpha vào vùng thiếu máu, nên truyền vào tĩnh mạch lớn
– Nhịp tim chậm, QRS dãn rộng, suy thận, tăng nitơ máu

* Tương tác thuốc:
– Nếu bệnh nhân đã dùng thuốc ức chế MAO phải giảm liều vì MAO bị ức chế làm tăng liều dopamin
– Không kết hợp với thuốc gây mê cyclopropan, halogen vì làm tăng nhạy cảm cơ tim với noradrenalin dẫn tới nhịp chậm ban đầu rồi ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất
– Đối kháng tác dụng giảm đau của morphin
– Có thể kết hợp với isupren, nitroprussid, phentolamin. Kết hợp với thuốc lợi tiểu quai gây lợi niệu ở bệnh nhân không đáp ứng khi dùng riêng biệt
– Trên tim, dopamin đối kháng với tác dụng của propranolon
– Không dùng phentolamin ở bệnh nhân đang dùng dopamin vì dễ gây tụt huyết áp, nhịp chậm
Ống 5ml chứ 200mg dopamin pha với glucose 5%, natri clorua 0,9%. Không được pha trong dung dịch bicacbonat hoặc dung dịch kiềm khác vì dopamin bị bất hoạt

* Liều lượng:
200mg pha trong 250ml, mỗi ml chứa 800microgram
200mg pha trong 500ml, mỗi ml chứa 400microgram
400mg pha trong 250ml, mỗi ml chứa 1600microgram

– Phác đồ liều thấp 2-5 microgram/kg/phút(liều thận) làm tăng dòng máu đến thận và gây lợi tiểu, không ảnh hưởng đến cung lượng tim, nhịp tim, mạch ngoại biên bình thường
– Phác đồ liều trung bình 5-20 microgram/kg/phút(liều tim) làm tăng cung lượng tim, tăng tần số tim, kháng lực mạch ngoại biên không tăng
– Phác đồ liều cáo > 20 microgram/kg/phút(kích thích alpha gây co mạch ngoại biên) làm tăng cung lượng tim, tăng nhịp tim, co mạch ngoại biên, giảm dòng máu đến thận làm giảm lượng nước tiểu, tăng khả năng bị loạn nhịp

Dopamin có thể dùng liên tục nhiều giờ tới 332giờ, 50% bệnh nhân đáp ứng với liều thấp

* Chế phẩm:
Tên biệt dược: Itropin ống 5ml có 40mg hoặc 80mg dopamin/ml, mỗi ống chứa 200 hoặc 400mg, dung dịch pha vẫn sử dụng tốt ít nhất 24h sau

* Cách sử dụng:
Truyền tĩnh mạch cần lưu ý:
– Không dùng dây truyền liên quan với cacbonat hoặc các dung dịch kiềm khác vì chúng làm dopamin mất hoạt tính
– Không chọn mạch ngoại vi vì sẽ gây co mạch tại chỗ và hoại tử da, cần đưa vào theo đường truyền tĩnh mạch trung tâm
– Các pha dịch truyền: tuỳ theo dùng bơm tiêm điện hay dùng dây truyền vi giọt nhi khoa(1ml=60 giọt) hay dùng dây truyền phổ thông(1ml=20 hay 15 giọt)
+ Bơm tiêm điện: bơm tiêm điện Nhật, máy hoạt động có điều khiển theo 5 chương trình CT 1, 2, 3, 4, 5 cho ta tốc độ bơm ml/giờ.

Tuỳ số lượng dịch trong ống tiêm 20ml hay 10ml được pha 1 ống dopamin 50mg ta xác định được tốc độ truyền(bằng bơm tiêm điện) theo chương trình từ 1-5 tuỳ theo yêu cầu. Hàm lượng dopamin *microgram/kg/phút được tính sẵn theo bảng sau: 1 ống dopamin 50mg

Tốc độ truyền bằng bơm tiêm điện được tính sẵn


Nếu pha dopamin 100mg, 150mg, 200mg phải nhân với hệ số 2, 3,4
+ Dùng vi giọt nhi khoa: 60 giọt =1ml, pha 4 ống(1ống =200mg)=800mg vào 500ml glucose 5%cho ta nồng độ dịch truyền 1600mg/l ta có:
1lít chứa 1600mg do đó 1ml =1,6mg
Mỗi giọt chứa 1,6mg/60giọt =26,7microgram

Bảng tính sẵn để xác định tốc độ truyền dopamin: số vi giọt/phút


+ Dùng dây truyền phổ thông: 1 ml= 20giọt
+ Cách pha dung dịch truyền để tính nhẩm:
50mg dopamin pha vào 250 ml glucose 5% cho ta nồng độ dịch truyền 200 mg/l)
1ml chứa: 200 mg/1000 ml = 0,2 mg= 200 microgram
1 giọt chứa: 200 microgram/20 giọt=10 microgram

Tương tự như trên ta có công thức(CT) pha dung dịch sẽ cho ta nồng độ dopamin với “đơn vị” 250 ml glucose 5% + “đơn vị” ống dopamin loại 50 mg, ta có bảng sau:

Bảng tính sẵn nồng độ dopamin


Ta suy ra 200mg(=4ống loại 50mg) pha với 500ml glucose 5% cho ta nồng độ pha tương tự công thức N2: 1 giọt có 20microgram dopamin

Cách tính nhẩm xác định tốc độ truyền dopamin:
Ví dụ 1: Dùng công thức N1 có nồng độ 10microgram/giọt. Với một bệnh nhân nặng 50kg cần truyền dopamin liều khởi đầu 2microgram/kg/phút ta nhẩm 50kg*2microgram/kg/phút =100microgram/phút, số giọt cần truyền trong một phút là 100(microgram/phút)/10(microgram/giọt)=10 giọt

Nếu cần nâng lên 4microgram/kg/phút nghĩa là tăng gấp 2 lần ban đầu ta có 10giọt *2=20 giọt, nếu cân nâng lên 6microgram ta có 10 giọt*3=30 giọt

Ví dụ 2: Dùng công thức N2 có nồng độ 20microgram/phút, với bệnh nhânnặng 50kg cần liều khởi đầu 2microgram/kg/phút, số giọt cần truyền trong 1 phút là 100*2/20=5 giọt

Nếu ống dopamin 200mg(ống 5ml có 40mg/ml) pha trong 500ml glucose 5%, 1 ml có chứa 200/500=0,4mg=400microgram, nếu dùng dây truyền 20giọt/ml ta có 1 giọt chứa: 400/20= 20microgram. Ta có bảng tốc độ truyền dịch(số giọt/phút) và liều dopamin tương ứng như sau:

Tốc độ truyền và liêu dopamin tương ứng


Nếu pha với 250ml glucose 5% phải nhân số microgram dopamin lên 2 lần, nếu pha với 1000ml glucose 5% phải chia số microgram dopamin cho 2

Để tính số microgram/kg/phút lấy số microgram/phút chia cho trọng lượng của bệnh nhân tính bằng kg. Để nâng huyết áp dùng liều 5-20microgram/kg/phút người 50kg cần truyền 250-1000microgram/phút ta truyền 12-50 giọt/phút

2.3 Dobutamin
Dobutamin là dẫn xuất tổng hợp từ isoproterenol(Isuprel), ít gây tăng nhịp tim so với dopamin

* Chỉ định:

Suy tim ứ huyết kèm giảm sức co bóp cơ tim, cẩn thận khi có nhồi máu cơ tim

* Chống chỉ định:

– Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn do tác dụng co cơ tim(+) làm tăng tắc nghẽn đường máu ra
– Rung nhĩ(trừ khi bệnh nhân đã điều trị bằng digoxin) vì làm tăng dẫn truyền nhĩ thất
– Tăng huyết áp và có thai

* Tác dụng phụ và độc tính:
– Buồn nôn, nhức đầu, đau thắt ngực, đánh trống ngực, tăng huyết áp, khó thở
– Ngoại tâm thu thất và nhĩ, hiếm hơn là nhịp nhanh thất
Cần theo dõi huyết áp, điện tim và áp lực mao mạch phổi

* Tương tác thuốc:
– Có thể kết hợp với digitalis, nitrat, lợi tiểu, lidocain, nitroprussid
– Không kết hợp với chẹn beta vì dobutamin bị giảm tác dụng

* Liều lượng:
– Liều trung bình 2,5-10microgram/kg/phút, một số bệnh nhân đáp ứng vớèu thấp 0,5microgram/kg/phút một số khác cần liều lớn hơn tới 40microgram/kg/phút
– Ống 250mg có thể pha trong 250ml, 500ml, 1000ml dung dịch glucose 5% hoặc natri clorua 0,9%, dung dịch pha có màu hồng để lâu màu đậm hơn nhưng không bị giảm hiệu lực
– Nếu pha 250mg dobutamin trong 250ml thì 1ml có 1000microgram dobutamin
– Nếu pha 250mg dobutamin trong 500ml thì 1ml có 500microgram dobutamin
– Nếu pha 250mg dobutamin trong 1000ml thì 1ml có 250microgram dobutamin

TĂNG HUYẾT ÁP

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

Ghi chẩn đoán:
Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng

Ví dụ:
Tăng huyết áp độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3
Hiện tại HA 150/90mmHg

Chú ý: Khi bệnh nhân đang nằm viện đã điều trị HA xuống có thể về bình thường hoặc thấp hơn lúc chưa dùng thuốc vậy lúc này vẫn phải lấy trị số HA lúc chưa dùng thuốc. Để có thông tin này có thể khai thác ở bệnh nhân vì nhiều bệnh nhân ở nhà khi chưa dùng thuốc có thể đã đc kiểm tra HA.

Các nội dung cần nắm:
1. Biện luận chẩn đoán sau: Tăng HA độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3
2. Các nguyên nhân gây THA?
3. Cơ chế bệnh sinh của THA?
4. Biến chứng của THA?
5. THA kịch phát?
6. THA kháng trị?
7. Các nhóm thuốc điều trị THA: cơ chế, chống chỉ định, một số biệt dược hay sử dụng trong lâm sàng?
8. Mục tiêu điều trị THA, phân loại nguy cơ bệnh tim mạch của THA, thái đ xử trí trước 1 bệnh nhân THA?
9. Các biện pháp điều trị THA?
10. Các trường hợp lâm sàng

Câu 1. Biện luận chẩn đoán:

1. THA độ 3:
Một người bị THA khi có :
– HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥90mmHg (đo theo phương pháp Korottkof)
– Hoặc đo HA liên tục trong 24h nếu HA trung bình 24h ≥ 135/80 mmHg .
– Hoặc HA trung bình ≥ 110mmHg

Phân độ THA theo JNC VI(Joint National Committee – uỷ ban phòng chống HA Hoa Kỳ):

Tham khảo
Phân chia độ THA theo JNC VII(2003)(chú ý là khi học vẫn lấy theo phân chia độ theo JNC VI)

Pha Korotkoff: 5 pha
– Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ
– Pha II: tiếng đập trở thành tiếng thổi
– Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ
– Pha IV: tiếng đập giảm âm một cách đột ngột
– Pha V: Biến mất tiếng đập

2. Giai đoạn 3:
Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):
Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan về tổn thương cơ quan đích)
Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm:
– Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim
– Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở giai đoạn 1 và 2
– Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl)
– Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch(ở ĐM cảnh, các động mạch chủ, động mạch chậu, động mạch đùi)

Dày thất trái:
+ XQ:
. Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk ngang nền phổi)
. Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim
+ Điện tim: Dày thất trái:
. Trục trái
. Chỉ số Sokolov-Lyon thất trái: R/V5 + S/V1 ≥ 35mm
. R/V5 hoặc trên V6 > 25mm
. Nhánh nội điện tới muộn

Nhánh nội điện:
– Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R’, R” tức là các nhánh sóng từ chữ a đến chữ b của hình 4. Nó xuất hiện lúc xung động khử cực đi qua vùng cơ tim mà trên đó ta đặt điện cực thăm dò

– Trị số bình thường và bệnh lý:
Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R’, R”…) thì lấy hình chiếu của đỉnh sóng dương cuối cùng(Hình 4)

Các giá trị bình thường:
– Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s
– Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s
Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn

Chú ý: Dày thất trái trong THA có đặc điểm là dày đồng tâm

– Mắt: tổn thương ở gđ 1,2:
+ Gđ 1: các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
+ Gđ 2: đm co cứng đè lên tm chỗ bắt chéo(DH Salus-gunn (+))

Tham khảo

Tổn thương đáy mắt đi sau THA một thời gian, nếu THA không được khống chế thì tổn thương đáy mắt tồn tại và phát triển theo diễn biến của THA

Tổn thương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương đáy mắt do THA và do vữa xơ động mạch. Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener- Barker năm 1988:

Chú thích:
1- Tỷ số co hẹp giữa đường kính đ/m và t/m võng mạc
2- Tỷ số giữa kích thước của vùng co thắt đ/m với kích thước đường kính đ/m võng mạc gần
3- Xuất huyết
4- Xuất tiết
5- Phù nề gai thị
6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt
7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc
Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn, chia thành 4 giai đoạn như trong giáo trình.

Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau:

* Động mạch
Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong. Động mạch xơ cứng, dấu hiệu Salus- Gunn(+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể tạo thành một bao trắng che lấp cột máu

* Dấu hiệu bắt chéo động – tĩnh mạch (Salus- Gunn)
Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo, nặng hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo. Điều cần nhớ là dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị

* Xuất huyết trong võng mạc
Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay hình sợi do máu chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu. Những đám xuất huyết nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gần đĩa thị. Nếu xuất huyết ở sâu thì tạo thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc

* Xuất tiết
Có 2 loại xuất tiết chính hay gặp:
– Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm. Thành phần của xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin. Cũng có khi xuất tiết hợp lại thành một đám thâm nhiễm lớn

– Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới hạn không rõ, hơi vồng lên và che lấp các mạch máu. Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị. Thành phần của xuất tiết dạng này gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục thần kinh bị trương phồng hoại tử. Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần

* Phù đĩa thị
Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái triển sau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn rõ

Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn

Giai đoạn 2: Dấu hiệu Salus-gunn dương tính:

* Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan đích, bao gồm:
Tim:
– Cơn đau thắt ngực
– Nhồi máu cơ tim
– Suy tim
– Mạch máu: Phồng tách mạch, tắc mạch

Não:
– Đột quỵ não: xuất huyết, nhồi máu
– Cơn thiếu máu não thoáng qua
– Bệnh não do tăng huyết áp

Mắt: tổn thương đáy mắt ở giai đoạn 3, 4
– Gđ 3: Gđ2 + xuất tiết, xuất huyết
– Gđ 4: Gđ3 + phù gai thị

Thận:
– Creatinin máu > 2mg/dl
– Suy thận
Hình ảnh đáy mắt giai đoạn 3 và 4:

3. Suy tim độ III:
* Suy tim:
– Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm thu 3/6 ở mỏm
– XQ: Thất trái giãn to
– ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i
– Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)
=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm rộng nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ vuông góc tới đường giữa cột sống này tính chỉ số tim lồng ngực nếu > 0,5 là tim to

* Độ III:
Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA):
– Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức
– Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả năng lao động nặng chỉ làm được việc nhẹ
– Độ III: giảm khả năng hoạt động rõ rệt, khi gắng sức nhẹ xuất hiện khó thở(đi lại thấy khó thở) nhưng còn khả năng tự phục vụ bản thân
– Độ IV: mất khả năng lao động khó thở thường xuyên khi nghỉ ngơi cũng xuất hiện khó thở, không còn khả năng tự phục vụ

Câu 2. Các nguyên nhân gây THA:
1. THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95%

2. THA triệu chứng( THA thứ phát):
* Bệnh thận – tiết niệu:
– Viêm cầu thận cấp(VCTC)
– VCTM
– Viêm thận – bể thận mạn
– Viêm thận kẽ
– Bệnh thận đa nang
– Hẹp động mạch thận, xơ hoá động mạch thận

* Các bệnh nội tiết:
– Tuyến thượng thận:

– Tuyến yên:
+ Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH
+ Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH
Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing:
• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích tuyến thượng thận tăng tiết các coticoid.
• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây tăng tiết quá nhiều glucocorticoid

Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát:
C­ường Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây tăng tiết Aldosterol
Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều Aldosterol do kích thích của angiotensin
– Cường giáp

* Các bệnh tim mạch:
– Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc
– Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới
– Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận

* Do dùng thuốc và nhiễm độc:
– Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid – deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol. Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA
– Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng hợp angiotensinogen
– Các thuốc khác: Ephedrin, dopamin, corticoid…
– Rượu: Cơ chế phức tạp, có thể tóm tắt như sau:
+ Sự bất thường của cơ quan nhận cảm áp lực
+ Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol
+ Sự bất thường của natri và calci nội bào

* Nguyên nhân khác:
– Ngộ độc thai nghén
– Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não

Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi
Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng

* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim
– Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối thì tâm trương ở thất trái.
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp
+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi.
=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch
– Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại

* Sức cản ngoại vi
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch

– Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2…

– Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang động mạch cảnh
Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

1. Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm
* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Cấu trúc
Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực 1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch.

Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của chứng ngắn đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống.

Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch.

– Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.

– Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):
+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch máu não. TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang

TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại receptor trên. Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng. Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất. Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phế quản, cơ trơn ống tiêu hoá, thành tử cung bàng quang

– Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt
+ Làm tăng nhịp tim
+ Tăng co bóp cơ tim
+ Tăng tính tự động
+ Tăng tính dẫn truyền
+ Tăng khả năng hưng phấn
+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim

Đối với mạch
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:
– Làm co mạch ngoại vi
– Giãn mạch vành, mạch não

* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định.

Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim

Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định

2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Có 2 hệ RAA:
– Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng tim như khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp
– Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và các đáp ứng lâu dài về cấu trúc như suy tim mạn tính, bệnh THA…
Các yếu tố của hệ RAA
* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi có tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều hoà HA, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Các yếu tố kích thích tiết renin:
– Nồng độ muối trong huyết tương
– Kích thích β1
Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin thành angiotensin I có 10 acid amin. Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II có 8 acid amin

Các hệ RAA:

3. Các chất co mạch và giãn mạch
Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội mạc có vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóng các chất tự tiết và cận tiết.

Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các yếu tố này tạo nên trương lực mạch máu

3.1 Các chất giãn mạch
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm nitric oxyd(NO), prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)

* Oxyd nitric(NO):
– EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc. NO được tạo ra dưới tác động của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin…. NO được tạo ra bởi sự oxy hoá L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của NADPH.

NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G. NO tác động lên tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nội bào, GMPc làm giảm Ca++ nội bào gây giãn mạch


* Prostacyclin(PGI2):
Được sản xuất từ acid arachidonic. PGI2 được bài tiết bởi sự kích thích của bradykinin và adenisin nucleotid. PGI2 bị hoạt hoá bởi adenylatcyclase và AMPc nội bào. PGI2 có vai trò quan trọng những tương tác giữa nội mạc và tiểu cầu

* Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích bởi các chất trung gian hoá học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm dưới nội mạc được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch. Quá trình giãn mạch được lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này được gọi là yếu tố tăng khử cực có nguồn gốc nội mạc, được sản xuất từ nội mạc

3.2 Các yếu tố co mạch
* Endothelin(ET): là một peptid có 21acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh. Nó có 3 dạng đồng phân trong đó ET1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc. ET1 được giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết thanh và bị kích thích bởi noradrenalin

Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là ATAR và ETBR. ETAR nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET1 gắn vào ETAR sẽ gây tăng calci nội bào dẫn đến co mạch. ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn. Khi ET1 gắn vào ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch. ET1 gắn vào ETBR trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch.

Tuy nhiên ETAR có ái lực mạnh với ET1 trong khi ETBT gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau. Do đó tác dụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế. ET1 có thời gian bán huỷ ngắn và nó có nồng độ thấp ở những người khoẻ mạnh. ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trì sức cản ngoại biên

Ghi chú: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: sự co cơ(cơ trơn mạch máu)

* Angiotensin II (ATII): ATII gắn vào các thụ cảm thể của nó trên tế bào nội mạc và kích thích sản xuất ET1 và các chất trung gain khác như PAI(Plasminogen activivator Inhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối. Nó còn tác động đến sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tếb ào theo chương trình sự di trú của tế bào, sự thây đổi của các chất cơ bản. Tất cả các chức nang đó dẫn đến sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc

* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFss- Endothelium Derived Contracting Factor):
Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên hiện tượng co mạch. EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và Thromboxan A2, chúng có những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn. Ion âm superoxid cũng có tác dụng như một chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO. Sự sản xuất EDCFs được kích thích bởi tình trạng giảm oxy huyết, giảm huyết áp và bởi các chất trung gian hoá học khác.

* Các chất khác: Thromboxan A2, PG H2(xem phần các chất chống viêm non steroid)

4. Sự phát triển và ức chế phát triển thành mạch
* Các yếu tố tạo thuận:
– PDGF(từ tiểu cầu)
– Basic fibrolast growth factor
– Insulinlike growth factor
– Interleukin 1
– Endothelin, angiotensin II

* Ức chế:
– Heparin sulfat
– Transforming growth factor β
– NO, prostaglandin, bradykinin

5. Các tác nhân ảnh hưởng tới viêm:
* Các phân tử gây dính
– ELAM
– ICAM
– VCAM
*Các kháng nguyên: MHC-II

6. Đông máu và tan huyết khối:
– tPA
– PAI-I
– Thrombomodulin

7. Bệnh lý

Một loạt các yếu tố nguy cơ gây mất cân bằng và gây rối loạn hoạt động nội môi:
– Hút thuốc lá.
– Tăng cholesteron
– Đái tháo đường/kháng insulin rối loạn hoạt động thần kinh, rối loạn di truyền: nhiều homocystein. rối loạn nội tiết(giảm estrogen)
=> từ đó: co mạch- lấp quản- phì đại thành mạch ứ đọng lipid- Dính ngưng kế các tế bào máu

8. Các yếu tố khác:

– Xơ cứng động mạch do lão hoá
– Tăng HA tâm thu đơn độc: thường ở người > 70 tuổi: Giải thích: mô hình Wind Kessel
– Béo phù gây tăng HA: Do tăng cung lượngt im, đặc biệt là béo bụng
– Cường Insulin, kháng insulin gây THA
Giải thích:
+ Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào
+ Tăng tái hấp thu Ca++ vào tế bào, kích thích growth factor ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin

THUYẾT VỀ CƠ CHẾ BỆNH SINH THA
Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban đầu:
Thần kinh giao cảm RAA
Angiotensin => Aldosteron => giữ Na+
Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm
HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làm giảm 2R mạch máu => tăng sức cản động mạch

Câu 4. Các biến chứng của THA
1. Não:
Gồm:
– Bệnh não do THA: Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy máu não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
– Cơn thiếu máu não thoáng qua(TIA- Transient Ischemic Attacks): tổn thương thần kinh nhưng hồi phục trong vòng 24h
– Đột quỵ não:
+ Xuất huyết não
+ Nhồi máu não

2. Tim:
– Phì đại thất trái
– Rối loạn nhịp tim
– Suy chức năng tâm trương thất trái(tỷ số E/A < 1 kèm theo phì đại thất trái, tăng trữ số lượng cơ thất trái)
– Suy chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu EF% < 40%)
– Suy cả chức năng tâm thu và tâm trương
– Nếu có vữa xơ động mạch:
+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ
+ Phình bóc tách động mạch chủ
+ Hội chứng cơn đau cách hồi
– Đột tử

3. Thận:
– Giảm chức năng cô đặc nước tiểu
– Tiểu ban đêm
– Protein niệu, tăng creatinin máu
– Suy thận

4. Những biến chứng khác:
– Cơn tăng huyết áp kịch phát
– Xuất huyết mũi
– Tăng áp lực động mạch phổi

Nghiên cứu cụ thể các biến chứng của THA


1. Các biến chứng não
* Cơ chế của các biểu hiện bệnh não do THA:

Cơ chế của thiếu máu não thoáng qua: do tắc một động mạch não nhưng cục máu đông lại tự tiêu được

Biểu hiện: người bệnh đột nhiên bị liệt nửa người hoặc một nhóm cơ như liệt nửa mặt, nói ngọng, đột nhiên không nhai được, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nhưng các dấu hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24h

* Đột quỵ não(xem kỹ ở bài đột quỵ)
Cơ chế xuất huyết não do THA: XHN do THA điển hình gặp ở 5 vị trí
– Bao trong: hay gặp nhất, hay vỡ động mạch xuyên Chartcot
– Đồi thị
– Cầu não
– Tiểu não
– Thân não

Động mạch bị vỡ là những nhánh xuyên nhất là từ thân đọng mạch não giữa, thường là động mạch đậu vân còn gọi là động mạch ưa chảy máu của Chartcot

Xuất huyết lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não. Các tổ chức não xung quanh ổ XH bị chèn ép phát sinh phù não và tác động như một khối choán chỗ làm bệnh cảnh nặng lên. Sau 48h bắt đầu có hiện tượng thực bào từ mặt ngoài của cục máu. Sau 1-6 tháng cục máu tiêu đi để lại nang với sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thực bào.

Cơ chế bệnh sinh: THA lâu ngày làm cho động mạch não mất hoặc giảm đàn hồi, biến dạng, dễ hình thành các túi phồng nhỏ có nguy cơ vỡ khi có cơn THA kịch phát, thúc đẩy quá trình VXĐM não phát triển làm cản trở tuần hoàn trong não có khi gây tắc mạch

2. Các biến chứng về tim
Dày thất trái là cơ chế thích ứng với tăng hậu gánh trong bệnh THA: các tế bào cơ tim phì đại làm tăng đường kính sợi cơ, tăng tổng hợp collagen, tăng số lượng tế bào liên kết làm tăng bề dày của thành thất. Song song với phù đại thất trái thấy có giảm hoạt tính ATPase của myosin, giảm mật độ thụ thể ở màng tế bào cơ tim, rối loạn hệ thống adenylcyclase, thay đổi về hệ vi tuần hoàn vành, mật độ mao mạch giảm, khoảng cách liên mao mạch tăng nhất là ở các lớp sâu làm rối loạn phân phối oxy

Về lâu dài cơ tim giảm tính đàn hồi, giảm dần chức năng co bóp, tiến tới giãn thất trái, rồi nhĩ trái; suy tim lúc đầu còn tiềm tàng sau nhiều năm chuyển thành rõ rệt, có thể có những cơn suy tim trái cấp tính khi có cơn THA kịch phát

Bệnh THA dễ thúc đẩy quá trình VXĐM vành tim làm tăng tần suất cơn đau thắt ngực và NMCT. Bệnh THA đã được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh VXĐM vành.
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:
– Đau thắt ngực ổn định
– ĐTN không ổn định
– ĐTN kiểu Prinzmetal
– Nhồi máu cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim không có sóng Q
+ NMCT có sóng Q

* Hội chứng mạch vành cấp gồm:
– NMCT có sóng Q
– NMCT không có sóng Q
– ĐTNKOĐ

3. Thận
– Các tổn thương ban đầu là những tổn thương chức năng diễn ra trong motọ thời gian dài, hồi phục được nếu được điều trị, chỉ đến giai đoạn quá phát triên của bệnh mới xuất hiện các tổn thương thực thể của xơ các mạch thận và xơ teo dần 2 thận

– Cung lượng thận giảm nhưng độ lọc cầu thận vẫn giữ được cho phân số lọc tăng: cơ chế bù trừ này giúp cho thận giữ đợc chức năng nhưng về lâu dài lại làm cho hình thành các tổn thương thoái hoá kinh từng đoạn cầu thận. Trên lâm sàng trong một thời gian dài, bệnh nhân không thấy có triệu chứng về thận hoặc chỉ có những triệu chứng rất kín đáo; cho đến khi đã có những tổn thương thực thể, suy thận mới xuất hiện nhưng cũng không có các dấu hiệu rầm rộ và cũng thường kéo dài.

– Trong THA ác tính do có những tổn thương thực thể nặng vì có quá trình viêm nội mạc tăng sinh có khi có quá trình hoại tử fibrin lan rộng nên các triệu chưứn suy thận xuất hiện nhanh chóng và ngày càng nặng, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao

Câu 5. THA kịch phát:
1. Khái niệm:
THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg

2. Các thể bệnh THA kịch phát
Gồm 4 thể:
– THA tối cấp
– THA cấp cứu
– Bệnh não do THA
– THA ác tính
THA tối cấp(Hypertensive emergency):
Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng sau:
– Xuất huyết hoặc tắc mạch não
– Chảy máu khoang dưới nhện
– Bệnh não do THA
– Phình bóc tách đm chủ
– Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp
– Sản giật, ngộ độc thai nghén
– THA kịch phát do u tuỷ thượng thận
– Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV
– Giảm chức năng hoặc suy thận cấp tính
– Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
– Đái ra máu
THA cấp cứu(Hypertensive urgency)
HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích. Trường hợp này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích.

Có thể gặp:
– Tổn thương đáy mắt độ 1, 2
– THA sau phẫu thuật
– THA trước phẫu thuật
– Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA
Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy)
– Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy amú não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
THA ác tính(Malignant Hypertensive)
– Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê)
– Bệnh não do THA
– HA tâm trương ≥ 120mmHg
– Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu
– Thiếu máu, tan máu trong mạch máu nhỏ
– Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phu phổi

Cơ chế của THA ác tính

Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg các tổn thương xuất hiện trong thành động mạch.

(1) Biến đổi cấu trúc:
– Ở tiểu động mạch bình thường lớp nội mạc tiết ra prostaglandin I2 có chức năng:
+ Ức chế dính kết và kết tập tiểu cầu
+ Trực tiếp gây giãn mạch
+ Kích thích lớp cơ trơn tiết ra yếu tố EDRF(Endothelium Derived Relaxing Factor)

Khi THA sẽ làm tổn thương lớp nội mạc tiểu động mạch giảm yếu tố PGI2 và yếu tố EDRF
– Thiếu oxy lớp nội mạch kích thích giải phóng yếu tố co mạch ADP
(Adenosin Diphosphate); 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2¬). Kích hoạt quá trình đông máu: tiểu cầu kết dính và kết tập giải phóng ra yếu tố ADP, 5-HT, TXA2

– Kích hoạt thromboplastin chuyển prothrombin thành thrombin tạo ra cục đông, làm tăng đột ngột sức kháng động mạch ngoại vi gây ra tình trạng THA kịch phát

(2) Yếu tố thể dịch:
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg thì gây ảnh hưởng tại chỗ giải phóng prostaglandin và các yếu tố tự do gây tổn thương tế bào nội mạc làm ảnh hưởng quá trình dính kết và kết tập tiểu cầu gây ra quá trình vỡ hạt và giải phóng ra các yếu tố ADP, serotonin, TXA2 dẫn tới tình trạng kích hoạt quá trình đông máu và tăng tính thấm làm cho HA tăng cao hơn, gây tổn thương mạch máu, thiếu máu tổ chức.

Khi HA ≥ 220/120mmHg sẽ gây ảnh hưởng lên toàn bộ hệ thống động mạch thông qua hệ RAA, catecholamin, vasopressin. Làm tăng áp lực thẩm thấu niệu dẫn tới giảm thể tích máu gây tăng cao hơn nữa mức co mạch gây ra tình trạng tăng HA kịch phát

Lâm sàng THA ác tính
THA ác tính có nhiều triệu chứng và hội chứng khác nhau:
– Tổn thương đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị.
Ngoài xơ và phì đại tiểu động mạch mãn tính, những biến đổi cấp có thể bao gồm: co thắt tiểu đm từng phần hoặc lan toả, phù võng mạc với một điểm sáng loé họăc gợn sóng xuất huyết võng mạc, xuất tiết võng mạc, thiếu máu cục bộ và phù gai, các tĩnh mạch hình tròn nhỏ như đầu đinh ghim là phổ biến, các tiểu động mạch bị giãn những tiểu đm này gây ra thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị . Vì thế cần thận trọng khi giảm nhanh đột ngột HA vì có thể gây mù vĩnh viễn
– Tình trạng thần kinh: đau đầu, nôn, buồn nôn, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê
– Bệnh não do THA
– Huyết áp tâm trương >120mmHg
– Giảm chức năng thận, protein niệu, đái máu, vô niệu, tăng ure máu
– Thiếu máu do tan máu trong lòng động mạch máu nhỏ
– Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phù phổi

3. Nguyên nhân và biến chứng của THA kịch phát:
Nguyên nhân:
– Do bị kích thích ởi một hoặc nhiều yếu tố vận mạch
– THA thẻ ấc tính thường gặp ở những bệnh nhân đã bị THA
– Nguyên nhân phổ biến hay ặp là các bệnh mạch máu thận và một số bệnh nhu mô thận
– Do sự giãn mạch đột ngột dẫn đến rối loạn dòng chảy máu não, tăng tưới quá mức não dưới áp lực cao, với sự rò rỉ vào trong tổ chức quanh mạch dẫn đến phù não và hội chứng lâm sàng của bệnh não do THA
– Tuổi cao(>50) kèm theo vữa xơ động mạch
– Nữ giới có hội chứng tiền mãn kinh
– Xơ vữa động mạch thận
– Rối loạn quá trình điều hoà HA
– Lao động gắng sức, stress
– Dừng hoặc cắt thuốc chống THA đột ngột
– Kèm theo các bệnh khác( K phế quản, u trong ổ bụng, u xơ tử cung…)
– THA kịch phát liên quan tới tăng Adrenalin và Noradrenalin

4. Xử trí cơn THA kịch phát:
Nguyên tắc: hạ dần HA đến khi đạt mục đích điều trị: Nếu không có đột quỵ não thì nên đưa HA về dưới 140/90, nếu có đột quỵ não thì nên đưa HA về mức 160-180/90-100mmHg(vì hạ thấp sẽ gây thiếu máu não)

– Thuốc:
+ Ban đầu dùng các thuốc có tác dụng nhanh:
Adalat gen 10mg × 1 nang , chọc thủng nang nhỏ 3-4 giọt dưới lưỡi, nếu sau 15 phút nếu HA không hạ hoặc hạ nhưng còn cao có thể nhỏ tiếp
Hoặc: Captopril 10mg *1viªn ngËm d­íi l­ìi
Lasix 20mg × 1-2 ống tiêm tĩnh mạch
Panangin * 1èng tiªm tÜnh m¹ch(bï Kali)
Nếu bệnh nhân có kích thích vật vã có thể thêm Seduxen 5mg × 1ống tiêm bắp
Sau khi HA về mức yêu cầu chuyển sang dùng các loại thuốc hạ HA có tác dụng kéo dài đường uống để duy trì HA ở mức môc tiªu(<140/90)

Câu 6. THA kháng trị:
1. KN:
THA kháng trị là HA tâm thu và HA tâm trương không hạ được xuống ≤ 140/90mmHg khi điều trị kết hợp ít nhất là 3 loại thuốc chống THA khác nhau trong 1 đó có 1 thuốc lợi tiểu mạnh trong thời gian 1 tuần

2. Nguyên nhân:
* Bệnh nhân không tuân thủ chế độ dùng thuốc

* Nguyên nhân liên quan đến chế độ dùng thuốc:
– Liều thuốc quá thấp
– Kết hợp thuốc chống THA không phù hợp( 2 thuốc kích thích α trung ương, 2 thuốc ACE thế hệ I hoặc 2 thuốc ức chế β hay kích thích α trung ương với block β…)
– Hoạt tính và tương tác thuốc:
+ Hormon vỏ thượng thận và hormon đồng hoá
+ Aldosteron
+ Chất kích thích thần kinh giao cảm và giống giao cảm
+ Kết hợp thuốc NSAIDs với các thuốc THA (ACE-I, block β- lợi tiểu)
+ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng và hưng phấn α trung ương
+ Thuốc chống xung huyết mũi- xịt mũi và giống Ephedrin
+ Uống rượu nhiều (≥ 30mg/ngày)
+ Sử dụng cà phê quá nhiều
+ Hút thuốc lá
+ Sử dụng thuốc tránh thai
+ Dùng erythropoietin
+ Thuốc ức chế miễn dịch(cyclosporin)
+ Thuốc ức chế và kích thích men MAO
+ Cocain và các thuốc gây nghiện khác
+ Thuốc chống ngon miệng để điều trị béo

* Tình trạng quá tải thể tích;
– Điều trị lợi tiểu không đầy đủ
– Ăn nhiều muối (10-15g/ngày)
– Giảm HA thứ phát do thuốc gây giãn mạch trực tiếp( một số loại giả block β, tăng thể tích phản xạ, nhịp tim nhanh…)
– Tổn thương thận tiến triển ( xơ hoá thận) và suy thận mạn

* Bệnh béo phì và tăng cân nhanh

* THA thứ phát:
– THA do hẹp đm thận (hay gặp)
– Giảm hoặc suy chức năng thận
– U tuỷ thượng thận(pheochromocytoma)
– Cường aldosterol nguyên phát
– Hội chứng Cushing
– Hẹp eo đm chủ
– Ngừng thở khi ngủ
– Bệnh tuyến giáp
– Tăng canxi máu
– Nhiễm độc Licorice(gặp trong các loại thuốc đông y )

* Giả đề kháng:
– Sử dụng bao quấn đo HA thông thường cho cánh tay người béo
– THA áo choàng trắng
– Giả THA ở người già

* Nguyên nhân khác:
– Tăng thông khí do lo lắng hoặc hoảng sợ
– Đau mạn tính
– Co mạch kéo dài(viêm mạch)
– Kháng Insulin

Câu 7. Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp:
(Xem phần thuốc tim mạch- chuyên đề 2)

Câu 8. Mục tiêu điều trị, các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh THA và thái độ xử trí trước 1 bệnh nhân THA

1. Mục tiêu điều trị
Mục tiêu điều trị bệnh THA là làm giảm tối đa nguy cơ mắc các tai biến và tử vong tim mạch và thận do bệnh gây nên. Muốn vậy phải giải quyết 2 công việc song song:

– Đưa HA về giới hạn bình thường
+ Không có tiểu đường: < 140/90mmHg
+ Có đái tháo đường: < 130/80mmHg
+ Ở bệnh nhân đột quỵ não trong những ngày đầu: duy trì HA 140-180/90-110mmHg

– Giải quyết tích cực các yếu tố nguy cơ của bệnh THA: Quyết định về điều trị bệnh nhân THA không thể chỉ dựa vào con số HA đơn thuần mà phải xem xét sự có mặt của các yếu tố nguy cơ, sự hiện diện của các tổn thương cơ quan đích và các bệnh có đồng thời vì các yếu tố này làm tiên lượng bệnh xấu đi nhanh. Cần phải điều trị toàn bộ các yếu tố nguy cơ có thể hồi phục được như hút thuốc lá, tăng cholesteron máu, đái tháo đường… và điều trị thích hợp các tình trạng tim mạch đi kèm

2. Các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết hợp được dùng để phân loại nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân THA(theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam):

* Yếu tố nguy cơ về bệnh tim mạch:
– Độ THA tâm thu và tâm trương
– Tuổi(nam >55, nữ >65)
– Cholesteron toàn phần > 6,1mmol/l hoặc LDL-C > 4mmol/l
– HDL -C giảm: nam < 1mmol/l; nữ < 1,2mmol/l
– Tiền sử gia đình có bệnh động mạch vành sớm(nam < 55, nữ <65)
– Lối sống tĩnh tại ít vận động

* Tổn thương cơ quan đích:
– Phì đại thất trái(điện tim hoặc siêu âm tim)
– Microalbumin niệu(20-300mg/ngày)
– Có bằng chứng về siêu âm hoặc XQ về xơ vữa động mạch lan rộng(ĐM chủ, đm cảnh, đm vành, đm chậu, đm đùi)
– Bệnh võng mạc do THA độ III, IV theo phân loại của Keith-Wagener

* Tình trạng lâm sàng kết hợp:
– Đái tháo đường

– Bệnh mạch não:
+ Nhồi máu não
+ Xuất huyết não
+ Cơn thiếu máu não thoáng qua

– Bệnh tim:
+ NMCT
+ Đau thắt ngực
+ Tái tưới máu mạch vành
+ Suy tim xung huyết

– Bệnh thận:
+ Tăng creatinin huyết tương:
Nữ > 120µmol/l(1,4mg/dl)
Nam > µmol/l(1,5mg/dl)
+ Albumin niệu > 300mg/ngày

– Bệnh mạch máu ngoại vi

Chú ý:
– Béo phì ở đây là béo phì dạng nam để lưu ý đến dấu chứng quan trọng của hội chứng chuyển hoá
– Đái tháo đườn được xem là một tiêu chuẩn riêng biệt, là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ tim mạch ít nhất 2 lần so với nhóm không có ĐTĐ
– Albumin niệu được xem như là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích nhưng protein niệu là dấu chứng của bệnh thận
– Nồng độ creatinin huyết tương tăng nhẹ( 107-133µmol/l) là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích, nếu >133µmol/l là một dấu hiệu lâm sàng kết hợp
– Hẹp động mạch võng mạc lan tỏa(Độ I của Keith -Wagener) và khu trú(độ II của Keith -Wagener) không còn được xem là dấu chứng của tổn thương cơ quan đích vì nó rất thường gặp ở những người trên 50 tuổi. Ngược lại xuất huyết, xuất tiết và phù mao mạch võng mạc vẫn được xem là một dấu hiệu lâm sàng phối hợp

Phân loại nguy cơ tim mạch 10 năm theo mức độ THA: Tức là phân loại nguy cơ khả năng hình thành một số biến cố tim mạch chính(đột quỵ não và NMCT tử vong hoặc không tử vong) trong 10 năm theo mức độ THA(gọi tắt là phân loại nguy cơ tim mạch trong 10 năm theo mức độ THA):

Năm 1999 WHO chia 4 mức độ: thấp, trung bình, cao và rất cao nhưng tới năm 2003 WHO sửa đổi các tiêu chuẩn phân chia để chia ra 3 mức độ đơn giản hơn là thấp, trung bình và cao. Dưới đây là bảng phân loại của WHO năm 2003:

Ghi chú:
– Nguy cơ thấp < 15%
– Nguy cơ trung bình: 15-20%
– Nguy cơ cao > 20%

3. Thái độ xử trí THA
Bệnh nhân THA độ 1 nên điều trị bằng thuốc nếu:
– Có bất cứ biến chứng tổn thương cơ quan đích nào hoặc ĐTĐ hoặc nguy cơ tim mạch(NCTM) 10 năm >20%(mức cao) bất kể thay đổi lối sống thế nào
Khi quyết định không điều trị bệnh nhân THA độ 1 thì cần theo dõi HA ít nhất là hàng năm. HA sẽ tăng trong vòng 5 năm và cần điều trị ở 10-15% bệnh nhân. Ngoài ra yếu tố nguy cơ tim mạch tăng theo tuổi do đó phải đánh giá lại theo thời gian tương ứng
Cần điều trị ở bệnh nhân THA nặng(>180/110mmHg) và tăng HA kéo dài > 160/100mmHg:


Ghi chú:

(*): trừ THA cấp cứu còn lại phải khẳng định sau 1-2 tuần rồi mới điều trị
(**): Nếu có biến chứng tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc ĐTĐ khẳng định sau 12tuần rồi mới điều trị; còn nếu không có các tình trạng trên thì đánh giá lại hàng tuần nếu HA vẫn ở mức đó sau 4-12 tuần thì điều trị
(***): Nếu có biến chứng tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc có ĐTĐ: khẳng định sau 12tuần rồi mới điều trị; còn nếu không có tình trạng trên thì đánh giá hàng tháng nêu HA vẫn ở mức đó và nguy cơ bệnh tim mạch ≥ 20% thì tiến hành điều trị

Câu 9. Các biện pháp điều trị THA
Gồm:
– Các biện pháp không dùng thuốc
– Sử dụng thuốc hạ áp
– Điều trị nguyên nhân gây tăng huyết áp
1. Các biện pháp không dùng thuốc
* Áp dụng cho mọi bệnh nhân có tăng huyết áp. Cụ thể:
– Thay đổi lối sống đơn thuần ở những bệnh nhân có THA độ 1 không có biến chứng bệnh tim mạch và tổn thương cơ quan đích đáp ứng với thay đổi lối sống xảy ra sau 4-6 tháng
– Thay đổi lối sống cùng với dùng thuốc ở những bệnh nhân THA nặng

* Giá trị của thay đổi lối sống:
Điều chỉnh lối sống bao gồm:
– Giảm cân ở người quá cân
– Hoạt động thể lực
– Giảm uống rượu, bia
– ăn nhiều rau quả tươi
– Giảm chất béo bão hoà(mỡ động vật), giảm thức ăn chứa nhiều natri và tăng cường thức ăn chứa kali
Các biện pháp làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch:
– Ngừng hút thuốc lá
– Giảm chất béo toàn phần và loại bão hoà; thay chất béo bão hoà bằng chất béo đơn- không bão hoà
– Tăng ăn cá có dầu
Các nghiên cứu chỉ ra rằng: thay đổi lối sống làm giảm huyết áp và giảm tỷ lệ mới mắc THA. Hơn nữa thay đổi lối sống còn không gây các ảnh hưởng có hại cho bệnh nhân mà còn tăng cảm giác sung mãn và ít tốn kém.
– Giảm cân nặng bằng chế độ ăn ít năng lượng giúp giảm HA và giảm tình trạng kháng insulin, ĐTĐ, rối loạn lipid máu và phì đại thất trái
– Uống rượu lượng nhỏ đến mức giới hạn có tác dụng chống bệnh mạch vành
– Tập thể dục tốt nhất là ở những người có lối sống tĩnh tại và hình thức tập nào cũng được nhưng hình thức tập tích cực có tác dụng phòng bệnh hơn, tác dụng mất khi ngừng tập thể dục
– Bỏ thuốc lá giảm nguy cơ bệnh tim mạch 50% trong 1 năm nhưng phải bỏ thuốc 10 năm thì nguy cơ bệnh tim mạch mới giống như người không hút thuốc lá
– Duy trì lượng mỡ bão hoà sao cho năng lượng do lượng này sinh ra < 35% tổng năng lượng chung và năng lượng mỡ bão hoà < 33% mỡ toàn phần nhằm giữ lượng cholesteron ăn vào < 300mg/ngày. Nên ăn các loại cá có chứa acid 3-omega điều độ(ít nhất 2 bữa cá/ngày)

2. Điều trị bằng thuốc: Xem câu các nhóm thuốc điều trị THA ở đây chỉ nói tới một số vấn đề cần lưu ý thêm về các nhóm thuốc

2.1 Thuốc lợi tiểu
– Là thuốc đầu tiên cho điều trị THA vì làm giảm bệnh suất và tử vong.
– Nên phối hợp liều nhỏ lợi tiểu với các thuốc điều trị THA khác
Nhóm lợi tiểu thiazid/tương tự thiazid như indapamid

Cơ chế giảm HA do thải natri qua sự ức chế tái hấp thu natri ở ống góp. Các thuốc này làm giảm thể tích máu lưu hành nhưng có thể có kèm theo sự kích hoạt phản xạ cơ chế co mạch khác nhau gồm cả hệ RAA làm tăng thoáng qua kháng lực ngoại vi và do đó làm suy giảm tác dụng hạ HA của thuốc.

Tuy nhiên với liều nhỏ hiện tượng giảm thể tích máu được các cơ chế bù trừ cân bằng làm tác dụng hạ áp tức thời không còn nhưng cơ chế thứ 2 bền vững hơn của lợi tiểu là tác động trực tiếp vào thành mạch làm hạ HA diễn ra sau vài ngày nhờ làm giảm sức cản ngoại vi( có lẽ là do làm giảm natri ngoại bào dẫn tới giảm calci trong tế bào cơ trơn thành mạch gây giãn mạch)

Nhóm lợi tiểu giữ kali: Spironolacton
Không nên dùng nhóm này như thuốc đầu tiên điều trị THA trừ trường hợp cường aldosteron mà nên phối hợp với lợi tiểu thiazid/tương tự thiazid

Thuốc lợi tiểu quai: không có vai trò nhiều trong THA trừ trường hợp suy thận và/hoặc suy tim

2.2 Thuốc chẹn beta giao cảm
Loại này thường được chọn là loại thứ 2 trong điều trị THA. Ngoài tác dụng hạ áp thuốc này còn có tác dụng đối với bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp và giảm đột tử sau NMCT
Hầu hết các chẹn beta trừ nhóm có hoạt tính giao cảm nội tại mạnh đều làm giảm cung lượng tim do làm giảm sức co bóp cơ tim và giảm nhịp tim.

Giống như thuốc lợi tiểu ban đầu các thuốc chẹn beta gây đáp ứng huyết động học ngược lại làm hoạt hoá phản xạ co mạch nên HA hạ chậm. Tác dụng lâu dài lên HA sẽ có sau vài ngày nhờ hồi phục được kháng lực ngoại vi trở lại như trước khi dùng thuốc. Tác dụng ức chế sự phóng thích một phần renin cũng làm hạ HA

2.3 Nhóm chẹn kênh calci
Nhóm dihydropyridin( như Nifedioin, amlodipine) có tác dụng chọn lọc lên kênh calci L ở cơ trơn mạch máu do đó gẫy giãn mạch làm giảm HA. Nhóm non-dihydropyridine với liều điều trị sẽ chẹn kênh calci ở tế cơ tim do vậy làm giảm cung lượng tim.

Dạng thuốc ban đầu của nhóm như nifedipin viên nang có tác dụng nhanh, gây hạ HA và gây ra phản xạ kích thích giao cảm, tim đập nhanh và hoạt hoá hệ RAA, vài trường hợp thuốc gây đau thắt ngực. Hiện nay thuốc này không còn vai trò trong điều trị THA kể cả cấp cứu. Loại dihydropyridin tác dụng kéo dài làm hạ HA hiệu quả bằng cách giãn động mạch mà không có hoặc có rất ít hoạt hoá thần kinh thể dịch.

Tác dụng bất lợi của nhóm dihydropyridin là phù ngoại vi tuỳ liều dùng không do ứ dịch mà do dịch thấm từ khoang mạch vào mô liên kết do giãn tiểu động mạch tiền mao mạch. Nhóm non-dihydropyridin ít gây phù ngoại vi mà làm giảm sức co bóp cơ tim và nhịp tim, do vậy tránh dùng ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và thận trọng dùng kết hợp với chẹn beta.

Nimodipin có tác dụng chống co thắt mạch được dùng trong các trường hợp xuất huyết dưới nhện

2.4 Một số thuốc kết hợp

3. Chọn thuốc

Ghi chú:
a- Suy tim khi dùng một mình
b- UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin đều có lợi trong suy thận mạn nhưng phản thận trọng
c- Lưu ý dùng UCMC và chẹn thụ thể angiotensin trong bệnh mạch máu ngoại vi vì có liên quan bệnh mạch máu thận
d- UCMC và chẹn thụ thể angiotensin thỉnh thoảng dùng ở bệnh mạch máu thận khi có chuyên gia giám sát
e- Khi kết hợp lợi tiểu thiazid/tương tự
f- Thuốc chẹn beta nay có xu hướng dùng nhiều để điều trị suy tim chủ yếu với metoprolol, carvedilol, bisoprolol; tuy nhiên nhóm thuốc này vẫn có thể làm suy tim nặng lên
g- Lợi tiểu thiazid/tương đương thiazid có thể cần thiết để kiểm soát HA ở bệnh nhân Goute, lý tưởng là phối hợp với allopuridol

4. Bậc thang điều trị và phối hợp thuốc:
– Khởi đầu bằng chẹn β (ở bn trẻ tuổi), bằng lợi tiểu (ở bn cao tuổi), bằng chẹn calci( nhất là bệnh nhân cao tuổi) hoặc bằng UCMC(bất cứ lứa tuổi nào). Cũng có thể chạn α1 giao cảm

– Nếu đơn trị liệu trên thất bại: tăng liều lượng thuốc hoặc thay bằng một thuốc khác hoặc cộng thêm 1 thuốc hạ áp thuộc nhóm khác(song trị liệu). Nếu vẫn thất bại thường phải rà soát lại chẩn đoán với sự thu thập số liệu bổ sung tỉ mỷ hoặc do bn bỏ thuốc, uống rượu nhiều hoặc đang dùng thêm những thuốc có đối kháng

Nếu chưa đạt mục tiêu điều trị và các THA nặng(độ 3) thì phải đa trị liệu (phối hợp trị liệu- PHTL)có cân nhắc kỹ nhiều mặt với 3-4 nhóm thuốc

Phối hợp trị liệu là hợp lý vì tận dụng sức tổng hợp tác động lên nhiều khâu cơ chế sinh bệnh, sử dụng tính hiệp đồng tác dụng giữa các nhóm thuốc(trong đó hầu như bao giờ cũng có mặt lợi tiểu là thuốc gia tăng hiệu quả của các nhóm thuốc khác), dễ đạt mức HA đích ở những trường hợp khó, đôi khi thuốc này xóa bớt tác dụng xấu của thuốc kia, giảm tác dụng phụ do dùng liều quá cao của mộpt thuốc khi không dùng PHTL

Phối hợp trị liệu nhiều khi không phải vì để đạt mức HA đích mà vì để đạt được nhiều mục tiêu điều trị bệnh THA mà quan trọng hơn con số.

Khi phải phối hợp 3,4 thuốc hạ HA thì phải theo ngưyên tắc các thuốc có cơ chế tác dụng khác nhau

Bậc thang điều trị:


Câu 10. Các trường hợp lâm sàng:

1. THA ở người trẻ:
– Chú ý tìm nguyên nhân
– Đặc điểm THA: có sự tăng trương lực hệ giao cảm và tăng nồng độ renin huyết tương
– Điều chỉnh lối sống: chế độ ăn, béo phì, thuốc lá, tập thể dục
– Thuốc: dễ chọn

2. THA ở người cao tuổi:
– Đặc điểm: có sự tăng trở kháng hệ mạch máu, giảm nồng độ renin máu, tăng khối lượng cơ thất trái
– Hay kèm các bệnh khác: rối loạn mỡ máu, đái tháo đường, bệnh phổi mạn tính….
– Thuốc: ưu tiên chọn lợi tiểu, chẹn calci nếu không có CCĐ
– Tránh dùng các thuốc gây hạ HA tư thế hoặc thuốc tác động lên hệ thần kinh trung ương vì tăng nguy co gây trầm cảm

3. THA ở người béo phì:
– Đặc điểm: tăng trở kháng mạch tăng cung lượng tim và tăng khối lượng tuần hoàn
– Thuốc: giảm cân nặng là quan trọng nhất, lên chọn lợi tiểu

4. THA ở người tiểu đường:
– THA kèm theo bệnh lý do tiểu đường gây nên: tim, thËn
– Mục tiêu hạ HA: hạ xuèng dưới 130/80mmHg
– Thuốc: ưu tiên ức chế men chuyển vì tác dụng tốt và làm giảm protein niệu

5. THA ở người suy thận mạn:
Bệnh sinh
– Giảm muối và nước làm tăng cung lượng tim
Kích hoạt hệ thống RAA: gây tăng sức cản ngoại vi và giữ muối nước
Điều trị:
– Hạn chế muối
– Lợi tiểu ưu tiên nhóm lợi tiểu quai vì có độ thanh thải cao
– Các thuốc khác: UCMC, chẹn thụ thể AT1 không dùng nếu nồng độ Kali tăng(5,5mmol/l)

6. THA có dày thất trái:
– Ưu tiên ức chế men chuyển vì nó còn làm giảm sự phì đại thất trái

7. THA có kèm theo bệnh mạch vành:
– Ưu tiên: chẹn β giao cảm nếu không có CCĐ, vì nó làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT, làm giảm nguy cơ dẫn đến NMCT ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Còn làm giảm nguy cơ tái phát NMCT và làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT

8. THA có suy tim:

– Thuốc ưu tiên UCMC và lợi tiểu

9. THA và thai nghén:
Phân loại:
– Tiền sản giật: là tình trạng THA khi có thai kèm theo protein niệu phù và có thể có rối loạn chức năgn gan, thận
– THA mạn tính do bất kể nguyên nhânnào: là tình trạng THA xuất hiện trước tuần thứ 20 thai kỳ
– THA mạn tính do hậu quả của tiền sản giật hạơc sản giật
– THA thoáng qua hoặc muộn là THA không liên quan đến protein niệu và không có ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương. THA trở lại bình thường vài ngày sau đẻ

Điều trị:
– Điều trị khi HA tâm trương >100mmHg
– Không áp dụng chế độ giảm cân và tập luyện quá sức
– Thuốc ưu tiên: Methyldopa, Hydralazine có thể được dùng thay thế

10. Tăng huyết áp có rối loạn lipid máu:
Điều trị THA song song với điều trị rối loạn lipid máu
Thuốc:
– Lợi tiểu thiazid và furosemid:
+ Liều cao có thể gây tăng mỡ máu
+ Liều thấp: không ảnh hưởng tới mỡ máu
– Chẹn beta giao cảm:
+ Tăng mỡ máu trong một thời gian ngắn nhưng giảm HA, giảm tử vong do NMCT
– Chẹn alpha:
Giảm cholesteron toàn phần và tăng HDL-C
– UCMC, chẹn calci, kích thích giao cảm trung ương: không ảnh hưởng tới lipid máu
– Điều trị hạ mỡ máu: chọn nhóm statin

11. THA có HPQ hoặc COPD:
– Không cho chẹn beta
– UCMC: cho được
– Thuốc nhỏ mũi có chứa kích thích giao cảm phối hợp hạ HA

12. THA có gút
– Không cho lợi tiểu thiazid vì làm tăng nồng độ acid uric
– Cho thuốc: Allopurinol- Colchicine song song với thuốc hạ HA

13. THA sau phẫu thuật:
– Khi HA ≥ 180/110mmHg : nguy cơ chảy máu cao
Do tăng hoạt tính giao cảm trong và sau mổ
– Bồi phụ kali:
+ Cho thuốc hạ HA cho tới khi mổ và sau mổ. Nếu cần cho thuốc hạ HA thì cho thuốc theo đường tiêm
– Dùng chẹn calci nguy cơ chảy máu cao

Điều trị suy tim – Bài Giảng

Mục tiêu
Sau khi học xong bài này sinh viên có khả năng:
1. Chẩn đoán được suy tim.
2. Điều trị được suy tim.

Nội dung

Nội dung học tập

Phương pháp dạy

Phương tiện

Hoạt động của giảng viên

Hoạt động của sinh viên

Lượng giá

Mở đầu

1. Chẩn đoán xác định

– Hỏi bệnh:

+ Tiền sử

+ Thời gian phát hiện

+ Các triệu chứng: khó thở, phù, ho, tiểu tiện ít

– Khám bệnh:

+ Đánh giá toàn trạng: Huyết áp, mạch

+ Khám tuần hoàn: tiếng tim

+ Tiêu hoá: khám gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ

+ Hô hấp

Thảo luận

Bình bệnh án

Bệnh nhân,

Bệnh án

Bệnh nhân, bệnh án

Quan sát

Quan sát, kiểm tra

Hỏi, làm bệnh án

Thảo luận

Thăm khám bệnh nhân, làm bệnh án, Thảo luận nhóm.

Quan sát trực tiếp

Quan sát đánh giá.

Bảng kiểm.

3. Xét nghiệm cần thiết:

– Điện tim đồ

– Xquang tim phổi

– Sinh hoá máu: Urê, creatinin, lipid

Đặt câu hỏi tình huống

Phim X. quang, sinh hoá

Kiểm tra

Thảo luận

Làm bài tập

Quan sát

Bảng kiểm

4. Điều trị.

– Điều trị triệu chứng

– Dinh dưỡng, vận động

Bình bệnh án

Nghiên cứu ca bệnh

Bệnh nhân,

Bệnh án

Thuốc

Hướng dẫn, kiểm tra

Điều trị bệnh nhân,

Làm bài tập tình huống

Quan sát trực tiếp

5. Dự phòng:

Đi buồng,

Bình bệnh án

Đóng vai

Tờ rơi,

Tranh gấp

Quan sát

Đóng vai

Quan sát trực tiếp

tài liệu, Vật liệu, phương tiện dạy/học

1. Tài liệu dạy/học

1. Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên (2006). Thực tế tốt nghiệp tại cộng đồng (tài liệu dành cho sinh viên).

2. Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên (2006). Thực tế tốt nghiệp tại cộng đồng (tài liệu dành cho giảng viên).

2. Tài liệu tham khảo

1. Cấp cứu nội khoa (1997), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

2. Điều trị học nội khoa (1996), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội

3. Thực hành bệnh tim mạch (2003), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

4. Bệnh học nội khoa tập 2 (2003), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

3. Vật liệu dạy/học

Phim X quang, bệnh án, bệnh nhân.

Bảng kiểm dạy học:

Bảng kiểm khai thác triệu chứng bệnh nhân suy tim

Stt

Nội dung

Mục đích

Yêu cầu phải đạt

1

Chào hỏi

Giao tiếp

Bệnh nhân yên tâm và hợp tác

2

Hỏi triệu chứng:

(Bám sát lý do vào viện)

Chẩn đoán xác định

Xác định được bệnh nhân có các triệu chứng sau:

Khó thở

Xác định được tính chất của khó thở:

– Về đêm

– Khi gắng sức hay thường xuyên

– Nghỉ ngơi có đỡ khó thở không

Phù

Xác định được tính chất của phù:

– Có phù ở chân không

– Phù buổi chiều có tăng hơn buổi sáng không?

– ăn nhạt có đỡ phù không?

Hồi hộp trống ngực

Có hồi hộp trống ngực hay không?

Ho

Tìm các triệu chứng:

– Ho khan

– Ho ra máu tươi

Tiểu tiện ít

Phát hiện được

– Đi tiểu ít

– Lượng nước tiểu có tương xứng với lượng nước đưa vào?

3

Khai thác tiền sử

Để chẩn đoán xác định, định hướng chẩn đoán nguyên nhân

Định hướng định được nguyên nhân dẫn đến suy tim:

Thấp tim

Tìm tiền sử đau khớp:

– Đau khớp lớn, không đối xứng.

– Thời gian xuất hiện

– Đã dùng thuốc phòng thấp tim chưa?

Thiếu máu

Tìm tiền sử thiếu máu: Sốt rét, giun móc…

Bệnh tim bẩm sinh

Phát hiện các bệnh tim bẩm sinh nếu có:

– Còn ống thông động mạch

– Tứ chứng, ngũ chứng Fallot.

– Đã điều trị gì?


Cường giáp

Có bị cường giáp không?

Tăng huyết áp

Xác định xem bệnh nhân có tăng huyết áp không:

– Từ bao giờ?

– Điều trị như thế nào?

Bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính

Tìm xem các bệnh phổi nếu có:

– Hen phế quản

– Viêm phế quản mạn tính

Bảng kiểm khám và chỉ định xét nghiệm ở bệnh nhân suy tim

Stt

Thao tác

Mục đích

Yêu cầu phải đạt

1

Chào hỏi

Giao tiếp

Bệnh nhân yên tâm và hợp tác

2

Khám

Chẩn đoán



Khám tim mạch


– Nhìn

Vị trí mỏm tim đập

– Sờ

– Rung miu

– Gõ

Diện đục tương đối to

– Nghe

Nhịp tim nhanh thường xuyên.

Loạn nhịp hoàn toàn.

Tiếng T1 đanh, T2 mạnh.

Có tiếng thổi tâm thu, rung tâm trương, tiếng ngựa phi trái.

– Đo huyết áp

Huyết áp tối đa giảm, huyết áp tối thiểu bình thường trong suy tim trái.

Huyết áp tối đa bình thường, huyết áp tối thiểu tăng trong suy tim phải.

Khám hô hấp

– Rale ẩm nhỏ hạt hai đáy phổi, về sau có thể dâng lên như nước thủy triều trong phù phổi cấp.

– Rale ẩm nhỏ hạt, rale rít trong cơn hen tim, về sau có thể nặng lên thành cơn phù phổi cấp

Khám tiêu hóa

Gan to: Giai đoạn đầu gan to 2 thuỳ mềm mặt nhẵn, ấn tức. Gan co nhỏ lại khi nghỉ ngơi hoặc sau điều trị gọi là gan “đàn xếp”. Giai đoạn sau mật độ gan trở nên cứng chắc hơn, không co nhỏ lại nữa gọi là xơ gan tim.

– Tĩnh mạch nổi, đập mạnh, nhất là khi bệnh nhân nằm.

– Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+).

Khám phù

– Thường xuất hiện muộn, phù mềm, ấn lõm; xuất hiện đầu tiên ở chân, sau phù toàn thân có thể tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi

Tím

– Thường tím ở ngoại biên do ứ máu. Tím ở niêm mạc môi, lưỡi, ngọn chi, ngoài da

3

Xét nghiệm

Chẩn đoán xác định và tiên lượng


Điện tim đồ

– Tăng gánh thất, nhĩ

– Trục điện tim lệch

Sóng P cao, rộng, P 2 lá. Chỉ số: RV5 + SV1 ³ 35mm, RV1 + SV5 ³ 11mm

– Trục trái trong dày thất trái, trục phải trong dày thất phải

X quang tim phổi

Tim to

– Phổi ứ huyết

+ Hình tim to về bên phải trong suy tim phải, to về bên trái trong suy tim trái

+ Phế trường đậm, đặc biệt là rốn phổi

Siêu âm tim

– Giãn các buồng tim

– Chức năng tâm thu thất giảm

Bảng kiểm chẩn đoán suy tim

Stt

Nội dung

Mục đích

Yêu cầu phải đạt

1

Chẩn đoán xác định suy tim

Xác định chẩn đoán

Xác định được 2 hội chứng ứ trệ tiểu tuần hoàn và ứ trệ đại tuần hoàn. Gồm có 5 triệu chứng chính, 7 triệu chứng phụ:

* 5 triệu chứng chính:

– Khó thở liên tục, kể cả khi nghỉ ngơi

– Phù toàn thân có thể tràn dịch các màng.

– Gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+).

– X.quang thấy tim to toàn bộ.

– ứ trệ tiểu tuần hoàn (khó thở cơn, ho ra máu, phổi có ran ẩm, X.quang rốn phổi đậm do ứ huyết).

* 7 triệu chứng phụ:

– Mạch nhanh.

– Mau mệt.

– Rối loạn tuần hoàn thận

– Rối loạn dinh dưỡng ở gan, thận

– Đo áp lực tĩnh mạch tăng.

– Đo tốc độ tuần hoàn chậm lại.

– Mất khả năng lao động.

2

Xác định mức độ suy tim (theo NYHA)

Chẩn đoán mức độ

Phân được độ suy tim

Độ I

Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực như bình thường.

Độ II

Các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân chỉ bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.

Độ III


Các triệu chứng cơ năng xuất hiện ngay cả khi gắng sức rất nhẹ, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực của bệnh nhân.

Độ IV

Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi

3

Chẩn đoán bệnh kèm theo

+ Đái tháo đường

+ Rối loạn chuyển hoá lipid

Chẩn đoán bệnh kèm theo và tiên lượng

Xác định được bệnh kèm theo

+ Định lượng đường huyết lúc đói ≥ 7 mmol/l (126mg/dl)

+ Định lượng các thành phần lipid máu

Bảng kiểm điều trị bệnh nhân suy tim

Stt

Nội dung

Mục đích

Yêu cầu phải đạt

1

Chào hỏi

Giao tiếp, tư vấn

Bệnh nhân yên tâm, hợp tác và thực hiện y lệnh điều trị

2

Điều trị:

– Trợ tim

+ Digoxin

+ Ouabain

– Lợi tiểu

+ c chế men AC

+ Furosemid

– Giãn mạch

+ Lenitral

+ c chế men chuyển

– Thuốc chống đông

+ Heparin

+ Asperic

– Bồi phụ kaili

– Khó thở

Điều trị

Xác định cách sử dụng thuốc điều trị:

+ Suy tim nhịp nhanh không có ngoại tâm thu tốt nhất Digoxin

+ Suy tim cấp dùng Ouabain

+ Lợi tiểu ức chế men AC cho suy tim trong tâm phế mạn

+ Lợi tiểu thải muối trong suy tim do tăng huyết áp

+ Lenitral làm giãn tĩnh mạch làm giảm tiền gánh

+ Thuốc ức chế men chuyển làm giãn cả động, tĩnh mạch

+ Dùng thuốc chống đông khi có loạn nhịp hoàn toàn

+ Kaliclorid (uống)

+ Thở ôxy kính mũi hoặc mặt nạ

3

Chăm sóc

+ Dinh dưỡng

+ Vận động

Điều trị

Biết các phương pháp chăm sóc

+ Tăng cường dinh dưỡng, ăn nhạt khi có phù

+ Nghỉ ngơi tuyệt đối giai đoạn suy tim mất bù

Bài tập dạy/học

Bệnh nhân nữ 55 tuổi, đến trạm xá khám với lý do khó thở, đau ngực. Bệnh nhân khó thở khi gắng sức, nghỉ ngơi thì đỡ. kèm theo bệnh nhân có phù. Khám thấy nhịp tim nhanh, có tiếng thổi tâm thu 4/6 nghe ở mỏm; gan to dưới bờ sườn 2 cm, mật độ mềm. Tiền sử điều trị bệnh khớp năm 17 tuổi.

Theo anh chị bệnh nhân có suy tim hay không, nếu có thì suy tim giai đoạn mấy?

Xử trí ban đầu như thế nào?

lượng giá

1. Công cụ lượng giá

Thang điểm đánh giá khám bệnh nhân suy tim

Stt

Nội dung

Điểm chuẩn

Điểm đạt

1

Chào hỏi

2


2

Khai thác tiền sử



+ Thấp tim

2


+ Thiếu máu

2


+ Bệnh tim bẩm sinh

2


+ Cường giáp

2


+ Tăng huyết áp

2


+ Bệnh phổi tắc nghẽn

2


3

Khám dấu hiệu cơ năng, toàn thân:



+ Khó thở

2


+ Phù

2


+ Tím

2


+ Trống ngực

2


+ Ho

2


+ Tiểu tiện

2


+ Huyết áp

2


4

Khám tim mạch:



+ Nhịp tim

2


+ Tiếng tim bất thường

2


5

Khám các cơ quan khác:



+ Gan to, tĩnh mạch cổ nổi

2


+ Tím

2


+ Phổi

2


+ Phản hồi gan tĩnh mạch cổ

2


Đánh giá cho điểm

Không làm, làm không đúng: 0 điểm

Làm chưa đủ, cần hỗ trợ: 1 điểm

Làm đúng: 2 điểm

Tổng điểm tối đa: 40

Đánh giá:

20-28-:đạt 29-35: khá 36-40: giỏi

Thang điểm đánh giá chẩn đoán suy tim

Stt

Nội dung

Điểm chuẩn

Điểm đạt

1

Chỉ định xét nghiệm chẩn đoán:

– Điện tim đồ

– Xquang tim phổi

– Siêu âm tim

3

3

3



2

Chẩn đoán:

– Chẩn đoán xác định suy tim

– Chẩn đoán giai đoạn

4

4


3

Chẩn đoán được các bệnh kèm theo

– Đái tháo đường

– Rối loạn chuyển hoá lipid

2

2


Đánh giá cho điểm

Không làm, làm không đúng: 0 điểm

Làm chưa đủ, cần hỗ trợ: 1 điểm

Làm đúng: 2 điểm

Tổng điểm: 21

Đánh giá:

12 – 14 đạt 15 – 18 khá 19 – 21 giỏi

Thang điểm đánh giá điều trị bệnh nhân suy tim

Stt

Nội dung

Điểm chuẩn

Điểm đạt

1

Chào hỏi

2


2

Điều trị:

– Trợ tim

– Lợi tiểu

– Giãn mạch

– An thần

2

2

2

2


3

– Thuốc chống đông

– Khó thở

– Dinh dưỡng

– Vận động

2

2

2

2


Đánh giá cho điểm

Không làm, làm không đúng: 0 điểm

Làm chưa đủ, cần hỗ trợ: 1 điểm

Làm đúng: 2 điểm

Tổng điểm: 18

Đánh giá:

09 – 11: đạt 12 – 15: khá 16 – 18 giỏi

2. Phương pháp lượng giá

Cho sinh viên thực hành chẩn đoán, đánh giá độ suy tim, điều trị bệnh nhân suy tim, sử dụng bảng kiểm và thang điểm để đánh giá.

3. Thời gian

Có thể lượng giá sinh viên trong 20 phút cuối buổi học.

Tổ chức dạy/học

1. Sử dụng kế hoạch bài giảng

Giảng viên sử dụng kế hoạch bài giảng để giảng dạy đảm bảo thời gian đã phân bổ, sử dụng các phương pháp, phương tiện, thực hiện các hoạt động đã dự kiến để hoàn thành việc dạy/học cho từng phần của bài học. Trong quá trình dạy/học giảng viên có thể linh hoạt vận dụng các tình huống, câu hỏi, hoạt động dạy/học phù hợp, cập nhập thực tế nhằm đạt được mục tiêu với chất lượng và hiệu quả cao.

Sau bài giảng, giảng viên sẽ hỏi, yêu cầu sinh viên thực hành lại hoạt động lâm sàng, giảng viên căn cứ vào bảng kiểm lượng giá để đánh giá kỹ năng của sinh viên.

Thời gian lượng giá vào cuối mỗi chủ đề. Tùy theo mỗi chủ đề dài hay ngắn mà phần lượng giá tương ứng.

2. Tổ chức thảo luận nhóm, đóng vai…

Tổ chức dạy/học tại phòng, giảng viên giảng trực tiếp trên người bệnh về cách thăm khám, phát hiện triệu chứng, chẩn đoán và điều trị.

Tại hội trường, giảng đường của khoa, giảng viên cho sinh viên thảo luận nhóm về những vấn đề thực hành trên bệnh nhân.

Hướng dẫn tự học, tự nghiên cứu, vận dụng thực tế

1. Phương pháp học

Giảng viên hướng dẫn sinh viên thực hành khai thác bệnh sử và thăm khám bệnh nhân tại phòng khám. Quan sát bác sĩ khám phân độ suy tim. Thái độ của thầy thuốc khi gặp bệnh nhân suy tim.

Kiến tập và thực hành kỹ thuật đặt điện cực, phân tích kết quả điện tim.

Kiến tập siêu âm tim, đọc phim Xquang tim.

2. Vận dụng thực tế

Giảng viên hướng dẫn sinh viên thực hành khai thác bệnh sử và thăm khám. áp dụng những kiến thức đã học vào thực tế lâm sàng: Tìm 1 hoặc 2 bệnh nhân suy tim trong khoa, khám theo trình tự vừa học.

– Khai thác các yếu tố làm suy tim nặng lên.

– Chẩn đoán và phân giai đoạn suy tim.

– Chỉ định sử dụng thuốc điều trị suy tim phù hợp với bệnh, với điều kiện của bệnh nhân và với điều kiện của bệnh viện.

– Tham khảo hồ sơ bệnh án về chẩn đoán và điều trị.

– Thảo luận với sinh viên khác và sau đó cả nhóm thảo luận với giáo viên để tìm được câu trả lời thoả đáng.

– Sinh viên phải tự đánh giá kiến thức của mình bằng cách đối chiếu chẩn đoán và Y lệnh điều trị của mình với hồ sơ bệnh nhân ở khoa phòng và với ý kiến của giáo viên, bác sỹ điều trị.

ĐIỆN TÂM ĐỒ – Chủ đề 4: NTT & dẫn truyền lệch hướng

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

NGOẠI TÂM THU & DẪN TRUYỀN LỆCH HƯỚNG



1. NGOẠI TÂM THU

1.1 Định nghĩa

– Ngoại tâm thu (NTT) là những nhát bóp sớm của toàn bộ hoặc từng phần quả tim, do những xung động ngoại vi, giao thoa với hoặc thay thế một phần nhịp cơ sở

– NTT là những rối loạn hay gặp nhất có thể gặp ở những người bình thường không có bệnh tim mạch

– Bản thân NTT không có ý nghĩa lâm sàng gì đặc biệt chỉ khi nào xuất hiện nhiều quá, mới có thể giảm lưu lượng tim hoặc gây cơn đau thắt ngực, hạ huyết áp.

Đặc biệt NTT không dẫn đến chết đột ngột như trước đây thường nghĩ; nhưng nó quan trọng ở chỗ có thể khởi động hoặc báo trước những loạn nhịp khác như nhịp nhanh thất, rung nhĩ.. Một mặt khác NTT góp phần ” thông báo” về tình trạng cơ tim làm nền.

NTT còn có thể trong một số trường hợp, giúp cho chẩn đoán lâm sàng bệnh tim như dưới đây sẽ nói. Hình ảnh điện tim của NTT còn có thể giúp cho việc chẩn đoán nhồi máu cơ tim dễ dàng hơn, nhất là trong những trường hợp có block nhánh trái và một số trường hợp khác.

Biến đổi của ST và T ở nhát sau NTT cũng cho phép đánh giá tình trạng cơ tim thiếu máu cục bộ, nhiễm độc, nhiễm khuẩn…

1.2 Điện tim

Về điện tim người ta xếp NTT theo vị trí ổ ngoại vi, hay gặp nhất là những NTT thất rồi đến NTT nhĩ và NTT bộ nối. NTT nhĩ và NTT bộ nối còn được gọi chung là NTT trên thất. Nút xoang cũng có thể phát ra NTT nhưng rất hiếm và chưa được nhất trí công nhận

1.2.1 NTT thất (NTTT)

* Hình dạng:

– Ổ khởi động NTTT theo định nghĩa phải ở dưới điểm phân nhánh của bó His, do đó khử cực thất phải quanh co mất nhiều thời gian, thể hiện trên ECG bằng phức bộ QRS giãn rất rộng ≥ 0,12s, thậm chí ≥ 0,14s, biên độ nhiều khi rất cao, dạng “khổng lồ”. Theo sau là sóng T ngược chiều với QRS, nối với QRS bằng một khúc ST chênh dần lên

– Như vậy thất đồ có dạng block nhánh hoàn toàn, dạng block nhánh phải nếu ổ ngoại vi ở nhánh trái của bó His và ngược lại. Người ta còn dùng chữ NTT mỏm, NTT đáy khi vectơ khử cực của nhát NTT hướng lên trên và sang phải hoặc xuống dưới và sang trái.

Khi ổ NTT ở những nhánh nhỏ của mạng Purkinje thì thất đồ có hơi khác nhát cơ sở, ổ càng xa thì càng khác nhiều. Đáng chú ý phần lớn NTT có hình dạng nào thì dù theo dõi nhiều năm vẫn giữ hình dạng ấy

* Chẩn đoán

Dựa vào sóng khử cực và tái cực, vào tính chất đến sớm, vào thiếu sóng P ở trước; nhưng rất khó chẩn đoán phân biệt với NTT trên thất có dẫn truyền lệch hướng vì sóng P có thể bị lấp trong sóng T đi trước và QRS cũng giãn rộng

* Khoảng ghép:

Là khoảng đo từ QRS của nhát bóp trước đến đầu QRS của NTT. Thời gian này thường từ 0,45-0,56s và rất hằng định ở 91,6% trường hợp dù nhịp cơ sở có đều hay không

Khi thời gain ghép quá ngắn NTT có thể rơi vào sóng T (NTT R/T) tức là vào thời kỳ dễ rung, trước kia người ta cho rằng nguy hiểm vì có thể khởi động một rung thất hoặc một xoắn đỉnh

* NTT đa ổ và đa dạng:

Trong một số trường hợp nhất là khi có tổn thương nhiều cơ tim, xuất hiện nhiều ổ phát động NTT thất. Chẩn đoán NTTT đa ỏ phải có 2 tiêu chuẩn:

– NTTT có nhiều hình dạng khác nhau trên cùng một chuyển đạo

– Thời gian ghép của mỗi nhát NTT không bằng nhau(chênh lệch quá 0,04s)

Nếu có tiêu chuẩn thứ nhất (hình dạng khác nhau) mà thiếu tiêu chuẩn thứ 2 thời gian ghép vẫn bằng nhau người ta gọi là NTT đa dạng xuất phát từ một ổ nhưng theo những đường dẫn truyền khác nhau. Loại này hay gặp trong nhiễm độc digitalis. Còn nếu chỉ có tiêu chuẩn thứ 2 thôi nên nghĩ tới song tâm thu

* Phân bố NTT:

– NNT có thể đi liền 2 nhát hay nhiều hơn nữa. Người ta qui ước rằng từ 3 nhát NTT thất liên tiếp trở lên thì là một cơn nhanh thất

– NTT có thể phối hợp với những nhát nhịp cơ sở thành nhịp đôi (một nhát cơ sở lại một NTT); nhịp ba (2 nhát cơ sỏ lại một nhát NTT); nhịp bốn hiêm hơn. Nên chú ý nhjững nhịp đôi tậht như tả trên, với những nhịp đôi giả như block nhĩ thất cấp 2 kiểu 3:2 chẳng hạn

* Ảnh hưởng lên nhịp tim: có 3 cách ảnh hưởng

Nghỉ bù là cách hay gặp nhất. Trên ECG ta có RR’R=2RR (nếu dùng chữ R’ để chỉ nhát NTT).

Nghỉ bù được gọi là không hoàn toàn khi RR’R< 2RR

Tất nhiên nghỉ bù không thể hiện rõ khi nhịp cơ sở không đều, do rung nhĩ hoặc do loạn nhịp xoang chẳng hạn

Xen kẽ: ít gặp hơn, khi NTT xen vào giữa 2 nhát cơ sở, RR’R=RR.

Điều này chỉ có thể xảy ra khi nhịp cơ sở tương đối chậm và NTT đến tương đối sớm.

Nhát bóp ngay sau NTTT xen kẽ thường có khoảng PQ kéo dài, do NTT đã dẫn truyền ẩn ngược chiều vào bộ nối gây trơ tương đối

Dịch nhịp: Trường hợp đặc biệt NTTT xảy ra trên một block nhĩ thất hoàn toàn và khử cự chủ nhịp tự thất gần đó, ta sẽ có dịch nhịp: RR’= RR

* Những thay đổi của nhát bóp sau NTTT nên chú ý: người ta nghĩ đến có tổn thương cơ tim nếu thấy ở nhát bóp sau NTT:

– Sóng T thay đổi: thấp xuống hoặc đổi chiều

– ST chênh lên hoạc điểm J chênh

Tóm lại ý nghĩa lâm sàng của nhát NTTT không phụ thuộc vào hình dạng, vào số lượng. Tuy nhiên tiên lượng sẽ xấu hơn nếu là NTT đa ổ và bệnh cảnh lâm sàng nặng. NTT quá sớm,kiểu R/T tiên lượng không đến nỗi xấu như trước kia người ta tưởng

1.2.2 NTT nhĩ

Những trường hợp điển hình:

– Một sóng P’ đến sớm, biến dạng ít nhiều, rồi đến một khoảng PQ> 0,12s ( trong trường hợp có HC W-P-W thì PQ< 0,12s) và một phức bộ QRS bình thường, không giãn rộng

– Nghỉ bù ít khi gặp nhưng trong thực tiễn cần xem xét kỹ hơn một số điểm sau:

– Thời gian ghép được đo từ đầu sóng P của nhát bóp trước NTT cho đến đầu sóng P’ của NTT không thật hằng dịnh như đối với NTT thất

– Hình dạng sóng P’ của NTT phụ thuộc vào vị trí của ổ phát ra xung động, nó có tểh giống P của nhịp cơ sở nhiều hay ít tuỳ theo ổ NTT nằm ở gần hay xa nút xoang cho nên có thể cao, thấp, rộng chẻ đôi, có khi khử cực hướng lên trên vẽ nên P’ âm ở DII, DIII, aVF

– Nhất là trong trường hợp NTT nhĩ đa ổ, các sóng P’ của NTT cũng lại có hình dạng khác nhau và thời gian ghép khác nhau làm cho nhịp cơ sở thất loạn xạ như trong rung nhĩ. PR có thể kéo dài

– Hình dạng QRS: ở đây có thể trên nguyên tắc là vẫn bình thường. Nhưng nếu NTT nhĩ đến sớm quá, hiện tượng dẫn truyền lạc hướng có thể làm cho QRS rộng ra và biến dạng, kèm theo đảo ngược sóng T như trong NTTT

– Nếu nhĩ đến sớm quá, PQ thường bị kéo dài ra, có khi xugn không đến thất, chỉ có P’ mà không kéo theo QRS. Đó là hiện tượng nhĩ bị block

– Tiên lượng của NTT nhĩ thường tốt. Tuy nhiên NTT Nhĩ đa ổ xuất hiện nhiều quá (trên 1-2 NTT trong 10 nhát bóp thất) ở bệnh nhân hẹp 2 lá hoặc ở người già có thể báo trước sắp có rung nhĩ

1.2.3 NTT bộ nối

Ổ ngoại vi ở đây là các tế bào tự động của bó His và vùng nút- His ( phần dưới của nút Tawara sát bó His)

Chẩn đoán NTT bộ nối căn cứ và phức bộ QRS đến sớm nhưng vẫn giữ hình dạng bình thường, không giãn rộng. Riêng đối với sóng P có thể:

– Sóng P không nhìn thấy, có lẽ do bị lấp trong phức hợp QRS của NTT

– Sóng P’ ngược chiều đi sau QRS. Do vectơ khử cực nhĩ đi từ bộ nối lên. Nếu P’ đó đi trước phức bộ của NTT, nhiều khả năng là NTT nhĩ thấp

– Sóng P vẫn có dạng xoang, vẫn cách đều các P xoang đi trước và sau những NTT bộ nối kèm theo block không đưa xugn động lên nhĩ được

TÓM TẮT CHẨN ĐOÁN ECG NGOẠI TÂM THU



1. NTTT:

* Đặc điểm của nhát ngoại tâm thu thất:

– Đến sớm: RR’

* Biến đổi nhịp cơ sở:

– Nghỉ bù: RR’R= 2RR

– Xen kẽ: RR’R= RR

– Dịch nhịp: RR’=RR

* Phân bố:

– NTTT nhịp đôi: 1 nhịp cơ sở – 1 NTTT…. NTTT nhịp 3, nhịp 4

– NTTT cặp đôi: 2 NTTT đi liền nhau; nếu từ 3 NTTT liên tiếp là NTTT chùm

– NTTT 1 dạng: hình dạng các nhát NTTT trên 1 chuyển đạo giống nhau

– NTTT đa dạng: hình dạng các nhát NTTT trên 1 chuyển đạo khác nhau

– Nếu các khoảng ghép bằng nhau (các khoảng RR’): NTTT 1 ổ

– Nếu các khoảng ghép khác nhau: NTTT đa ổ

2. NTT nhĩ:

– P’ đến sớm (PP’

3. Ngoại tâm thu bộ nối

Sóng P’ âm trên DII, DIII, aVF và dương trên aVR

– Nút trên nếu P’ đi trước QRS

– Nút giữa: P’ trùng vào QRS

– Nút dưới nếu P’ đi sau QRS


Các hình ảnh ECG



Ngoại tâm thu thất nhịp đôi



Ngoại tâm thu bộ nối- nút trên

2. DẪN TRUYỀN LỆCH HƯỚNG

2.1 Định nghĩa

Dẫn truyền lệch hướng(DTLH) là tình trạng nhát trên thất tạm thời dẫn truyền lệch hướng trong thất, xảy ra do sự thay đổi độ dài của chu kỳ

* Đặc điểm của DTLH:

– Thường gặp nhất trong nhịp nhanh kịch phát

– Dễ nhầm lẫn với nhịp nhanh thất do đó điều trị sai

* Phức hợp QRS dị dạng có thể do:

– Từ ổ ngoại vi thất

– DTLH xung động trên thất

* Các dạng của DTLH:

– Kiểu A: Do thời kỳ trơ của bó

– Kiểu B: Do kích hoạt trên thất bấ thường, ví dụ HC W-P-W

– Kiểu C: Do nhịp nghiêm trọng nghịch thường

2.2 Cơ chế

2.2.1 Cơ chế của dẫn truyền lệch hướng kiểu A

– Bất cứ nhát trên thất nào khi tới thất có thể DTLH

– Rối loạn tùy thuộc:

+ Thời kỳ trơ không đều của 2 nhóm

+ Thời điểm tạo thành xung động sớm

+ Độ dài của RR trước đó

Xung động bị DTLH có thể có dạng block nhánh phải hay block nhánh trái

2.2.2 Cơ chế của dẫn truyền lệch hướng kiểu B

Sơ đồ mô ả 4 kiểu DTLH


1- Dẫn truyền theo bó Kent

2- Nhát ổ ngoại vi bộ nối nhĩ thất dẫn cùng xuống phía thất

3- Nhát từ ổ ngoại vi bộ nối nhĩ thất dẫn theo bó Mahaim

4- Nhát từ ổ ngoại vi bộ nối nhĩ thất dẫn qua phía bên xuống thất

DTLH chỉ xảy ra vào cuối chu kỳ dài(nhịp nghiêng trọng nghịch thường)

2.3. Đặc điểm ECG

* Đặc điểm ECG của nhát DTLH

– Dạng 3 pha:

+ rSR’/V1

+ qRs/V6

– Pha đầu tiên tương tự với pha đầu tiên của nhát dẫn (nếu là block nhánh phải)

– Dạng block nhánh thay đổi, phân cách bởi nhát dẫn bình thường

– Dạng QRST tương tự với nhát có block nhánh từ trước

– Nhát thứ 2 của một chuỗi là nhát bất thường

* Các dạng thường gặp của DTLH

– Dạng block nhánh phải: 53%

– Dạng block nhánh trái; 15%

– Dạng block phân nhánh trái trước: 32%

– Dạng block phân nhánh trái sau: 19%

– Không xếp loại được; 10%

* Chẩn đoán phân biệt với NTT thất. Dựa vào 4 yếu tố sau:

– Mối quan hệ giữa phức bộ QRS dị dạng với nhịp nhĩ trước đó:

+ Xung động trên thất dẫn truyền lệch hướng thường có sóng P hay P’ đi phía trước

+ Tuy nhiên sóng P có thể không rõ trong các trường hợp sau: rung nhĩ, ngoại tâm thu bộ nối nhĩ thất dẫn truyền lệch hướng, nhịp nhanh kịch phát trên thất

– Sự xuất hiện của nhát bắt:

+ Nhát bắt có hình dạng giống hoặc gần giống hình dạng phức bộ QRS bình thường gợi ý ngoại tâm thu thất

+ Nhát hỗn hợp: gợi ý NTT thất

– Hình dạng của phức bộ QRS (bảng dưới)

– Có hay không khoảng nghỉ bù khi QRS dị dạng đi kèm rung nhĩ:

+ DTLH thường không có nghỉ bù

+ NTT thất thường có nghỉ bù

Các hình ảnh của dẫn truyền lệch hướng

Nhịp nhanh từng lúc được khởi phát bằng NTT nhĩ(mũi tên), QRS dẫn truyền lệch hướng có dị dạng, dạng block nhánh P và có pha đầu tương tự QRS dẫn truyền bình thường

Rung cuồng nhĩ ở bệnh nhân nam 81 tuổi, NMCT thành trước. Khoảng cặp cố định(khoảng cách từ QRS dẫn truyền bình thường đến QRS rộng- mũi tên) gợi ý NTT thất
A- Điện tâm đồ của bệnh nhân nữ 19 tuổi tăng bạch cầu đơn nhân có cơn hồi hộp trống ngực

B- Điện tim của bệnh nhân nam 64 tuổi bị đau thắt ngực không ổn định. Mũi tên chỉ nhịp nhĩ bình thường, còn ký hiệu dấu * chỉ nhịp gia tốc và có dẫn truyền lệch hướng dạng block nhánh phải (A) và nhánh trái (B)

Sóng P đến sớm (mũi tên), và dẫn truyền lệch hướng dạng block nhánh phải (vị trí ký hiệu dấu * trên bệnh nhân nam 73 tuổi sau mổ cắt túi mật. Sóng P thứ 4 đến quá sớm nên DTLH ngược lại sóng P thứ 7 đến trễ hơn và có dẫn truyền bình thường

Nhịp nhanh nhĩ với dẫn truyền lệch hướng dạng block nhánh phải trên bệnh nhân khí phế thũng nặng(mũi tên chỉ sóng P đến sớm). QRS có dạng 3 pha ở chuyển đạo V1 và V6