Category Archives: Nội Khoa – hô hấp

Giãn phế quản

MỤC TIÊU

1. Nêu định nghĩa giãn phế quản.
2. Trình bày 5 nhóm nguyên nhân và 2 phân loại của giãn phế quản.
3. Trình bày cơ chế bệnh sinh của giãn phế quản.
4. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của giãn phế quản.
5. Nêu hướng điều trị cụ thể và phòng ngừa giãn phế quản.

NỘI DUNG

I / ĐẠI CƯƠNG:

1. Định nghĩa:
Giãn phế quản là tình trạng biến dạng phế quản thường xuyên không hồi phục xảy ra ở các phế quản có kích thước trung bình (từ phế quản cấp 3 đến cấp 8) kèm theo thành phế quản bị phá hủy.
Như vậy giãn phế quản tạm thời sau viêm phổi kèm xẹp phổi, viêm khí phế quản hay tắc nghẽn đường thở có thể hồi phục sau vài tuần hay vài tháng không phải là giãn phế quản thực sự.

Giãn phế quản có thể khu trú hay lan tỏa, có thể giãn phế quản lớn còn phế quản nhỏ thì bình thường hay ngược lại.

2. Nguyên nhân giãn phế quản:
Có ba nhóm nguyên nhân chính gây ra giãn phế quản là: viêm nhiễm, tắc nghẽn và co kéo mà cuối cùng đều phá hủy cấu trúc phế quản gây nên giãn. Ngoài ra giãn phế quản còn có thể do bất thường cấu trúc bẩm sinh, do nguyên nhân miễn dịch hay vô căn.

a. Nguyên nhân viêm nhiễm:
Đây là nguyên nhân thường gặp. Viêm phổi do vi rút, do vi trùng; ho gà và quai bị thường gặp trong tiền sử bệnh nhân giãn phế quản dạng nang. Cảm cúm và viêm phổi thủy đậu cũng có thể gây ra giãn phế quản.

Các loại vi khuẩn gây viêm phổi hoại tử như: Klebsiella, Staphylococcus aureus, Pseudomonas và vi trùng yếm khí đều có thể gây giãn phế quản dạng túi. Ngày nay nhiễm trùng tạo u hạt là nguyên nhân thường gặp hơn gồm: lao, Sarcoidosis, Histoplasmosis và Coccidioidomycosis. Lao liên quan đến giãn phế quản chủ yếu thùy trên. Lao cũng là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng thùy giữa do tắc phế quản thùy giữa và viêm hạch lympho.

b. Nguyên nhân tắc nghẽn:
Thường gây ra giãn phế quản khu trú. Vị trí và thời gian tắc nghẽn rất quan trọng, một yếu tố khác cũng cần lưu ý là có nhiễm trùng đi kèm hay không. Các nguyên nhân gây tắc nghẽn phế quản như: dị vật phế quản, u phế quản, lao phế quản. Cơ chế là dưới chỗ tắc nghẽn dịch tiết bị ứ đọng, áp lực nội phế quản tăng và sự sinh sản của vi trùng gây nên viêm mãn tại chỗ làm ảnh hưởng đến cấu trúc đường hô hấp gây giãn phế quản.

c. Nguyên nhân co kéo

như lao phổi xơ hang, áp xe phổi mãn tính, bệnh phế nang xơ hóa.
Cơ chế: Lực hít vào và sự co rút đàn hồi của mô phổi xung quanh tạo ra lực kéo. Khi phổi bị xẹp thì có sự gia tăng lực co kéo của vùng phổi xẹp làm giãn phế quản kế cận. Sự co kéo thúc đẩy giãn phế quản bên trong vùng phổi bị xơ ở thời kỳ cuối. Cũng như viêm phổi và xẹp phổi, xơ phổi cũng làm gia tăng lực co đàn hồi của phổi và trong suốt thì thở vào phế quản trong vùng xơ hóa bị một lực kéo mạnh tác dụng lên, vì thế phế quản bị kéo mạnh và giãn ra ngay cả khi không có tổn thương cấu trúc thành phế quản.

d. Các bất thường cấu trúc bẩm sinh gồm:

* Hội chứng Mounier-Kuhn: Khí phế quản phì đại do bất thường cấu trúc mô liên kết.
* Hội chứng William-Campell: thiếu sụn phế quản.
* Hội chứng Kartagener: giãn phế quản, viêm xoang, đảo ngược phủ tạng.
* Hội chứng Young: Vô tinh trùng do tắc nghẽn và viêm xoang, phổi mãn.
* Hội chứng bất động nhung mao: bất thường siêu cấu trúc và chức năng nhung mao.
* Bệnh xơ nang.
* Tất cả các rối loạn trên đều thúc đẩy nhiễm trùng đường hô hấp dưới tái phát do giảm độ thanh thải nhầy.

e. Rối loạn miễn dịch:

* Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải như chứng vô g-globuline liên quan nhiễm sắc thể X, AIDS, đa u tủy, leucemie mãn, thuốc đọc tế bào.
* Do đáp ứng miễn dịch quá mức như trong bệnh aspergillus phế quản phổi dị ứng (ABPA) giãn phế quản xảy ra ở các phế quản gần do phản ứng phức hợp miễn dịch type III.

f. Giãn phế quản vô căn: ít gặp, có thể do rối loạn thanh lọc phế quản phổi.

3. Phân loại:

a. Theo bệnh sinh:

* Giãn phế quản do viêm.
* Giãn phế quản do co kéo.
* Giãn phế quản do xẹp phổi.
* Giãn phế quản bẩm sinh.
* Giãn phế quản vô căn.

b. Theo giải phẫu bệnh: Theo Lynnec Reid 1950.

* Giãn phế quản hình trụ: là giãn phế quản không đồng nhất, phế quản không nhỏ dần như bình thường và kết thúc đột ngột do tắc nghẽn chỗ phế quản hẹp bởi nhầy, phế quản bị giãn hơn 2 mm và đôi khi đến độ đút lọt ngón tay.
* Giãn phế quản dạng chuỗi hạt tràng là giãn phế quản dạng phình không đều(giống như giãn tĩnh mạch varicose). Phế quản không nhỏ dần và tận cùng là những bóng tròn. Số lần phân chia phế quản giảm.
* Giãn phế quản dạng nang, túi: là loại nặng nhất và được đặc trưng bởi sự phân chia phế quản giảm đáng kể và phế quản bị giãn tận cùng bằng những túi chứa đầy mủ. Giãn phế quản dạng túi có thể xảy ra ở phế quản cấp 5 (bình thường có 20 cấp) với nhiều nhánh phế quản ngoại biên bị phá hủy và xơ hóa.

Các dạng này có thể xuất hiện riêng lẻ hay phối hợp với nhau trên cùng một bệnh nhân.

4. Sinh lý bệnh:
Giãn phế quản thường xảy ra ở các phế quản trung bình. Các phế quản lớn thường ít bị ảnh hưởng do chúng có nhiều sụn hơn, cứng hơn và vì thế có kháng lực mạnh hơn. Tuy nhiên chúng cũng có thể bị giãn và đặc biệt đặc trưng cho bệnh phế quản phổi dị ứng Asperillus (ABPA) nhưng đôi khi có thể xảy ra ở bệnh nhân hậu nhiễm hay do giãn phế quản tắc nghẽn.

Trong giãn phế quản tiến triển số lượng phế quản nhỏ ở ngoại vi giảm đáng kể và các phế quản còn lại có thể bị tắc nghẽn nhầy. Trong trường hợp này các phế quản trung bình cũng bị giãn có thể lan rộng đến màng phổi với các nhánh bên, rất khó thấy hay không có nhu mô phổi bình thường xung quanh. Giãn phế quản thường không đồng nhất. Về mặt hình thái học có thể phát hiện một số bất thường gồm: xoắn vặn, co rút, phá hủy một phần thành phế quản, giảm sản hay hủy hoại sụn và cơ thành phế quản, tăng bài tiết nhầy và gây tắc nghẽn, viêm và xơ các phế quản ngoại biên.

Nhu mô phổi xung quanh luôn bất thường, có thể mất thể tích, xơ hóa, khí phế thũng hoặc viêm hạch bạch huyết cấp hay mãn. Mất thể tích thường là mất nhu mô phổi thật sự hơn là xẹp phổi. Mất nhu mô có thể trầm trọng sau lao hay sau các bệnh viêm phổi hoại tử khác.

Trong nhiễm trùng mãn hay tái phát thì có tổn thương giường mao mạch, giảm động mạch, tĩnh mạch phổi và phì đại động mạch phế quản. Sự phân bố của giãn phế quản tùy thuọc nhiều vào bệnh cơ bản. Giãn phế quản do nhiễm vi rút hay vi trùng sinh mủ thường khu trú ở đáy phổi. Ngược lại giãn phế quản thứ phát sau lao và các bệnh u hạt khác thường thấy ở thùy trên và các phân thùy trên của thùy dưới.

Giãn phế quản lan tỏa thường gặp ở những bệnh nhân có các rối loạn sau:

* Giảm thanh lọc nhầy phế quản (hội chứng Kartagener, xơ nang).
* Giai đoạn suy giảm miễn dịch.
* Bệnh phế quản phổi dị ứng asperillus.
* Bệnh đường hô hấp lan tỏa viêm phế quản mãn, suyễn, viêm phế quản tắc nghẽn).

Giãn phế quản lan tỏa cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có viêm phổi lan tỏa và thở áp lực dương lâu dài. Một điểm cần lưu ý nửa là các nang phế quản. Trên phim chụp phế quản cản quang các nang này có dạng những bóng tròn. Mặc dù nó có thể nằm dọc theo một hay nhiều phế quản nhưng chúng thường tách biệt với các phế quản. Fleischner đã chứng minh rằng các nang lớn này không phải đơn giản chỉ là hậu quả của giãn phế quản quá mức mà thường là những nang mãn tiền thân của giai đoạn tạo áp xe.

Áp xe có thể ở phế quản trung tâm hoặc ngoại biên và thông với phế quản có kích thước lớn hay trung bình. Áp xe có thể lành hoặc vẫn tồn tại thành nang chứa khí mãn. Thành nang chứa các thành phần còn lại của phế quản. Nang phế quản giãn có thể phì đại nếu có tắc nghẽn dạng van có thể giãn tới đường kính vài cm. Do có hủy nhu mô phổi liên quan nên nang phế quản thường nằm ở dưới màng phổi. Quan sát đại thể khó có thể phát hiện được nang phế quản giãn với áp xe phổi, bóng nước, khoang nhồi máu phổi và khí nang nhu mô mãn.

Để xác định các khoang này là nang phế quản thì cần tìm các thành phần phế quản còn sót lại trong thành nang hoặc sự thông nối của nang với một hay nhiều phế quản xung quanh.

Về vi thể thì lớp màng nhầy của phế quản bị bong tróc và có thể bị thay thế bởi biểu mô trụ thấp không có lông chuyển hay biểu mô vẩy. Các cấu trúc khác như sụn, cơ, mô đàn hồi bị phá hủy và thay thế bởi mô sợi. Các phế quản trở nên khúc khủyu và mềm nhão. Trong giãn phế quản có sự xơ hóa thành phế quản và nhu mô xung quanh. Động mạch phế quản bị phì đại và thông thương với tuần hoàn phổi.

Giãn phế quản 2 bên chiếm 30% trường hợp. Thùy dưới trái gấp 3 lần thùy dưới phải có lẽ do phế quản chính bên trái hơi hẹp hơn bên phải. Thùy dưới trái là vị trí thường gặp nhất kế đến là thùy lưỡi và thùy dưới phải. Vị trí thứ tư là giãn toàn bộ phổi trái. Khoảng 50% bệnh nhân có giãn phế quản thùy dưới trái kèm theo thùy lưỡi.

VÒNG XOẮN BỆNH LÝ TRONG TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG

ẢnhSỐ.net ~ Bạn hãy click vào đây để thay đổi k�ch cỡ ảnh

II. LÂM SÀNG:

A. Cơ năng:

- Ho khạc đàm dai dẳng là triệu chứng thường gặp nhất (giãn phế quản “ướt”). Luợng đàm có thể từ 300-400ml/ngày. Đàm có 3 lớp:

  • * Lớp trên là bọt.
    * Lớp giữa là mủ.
    * Lớp cuối là nhầy.

- Ho khan tái phát thỉnh thoảng kèm ho ra máu (dạng giãn phế quản “khô”). Ho ra máu là biến chứng cuối cùng của 50% giãn phế quản. Ho ra máu thường xảy ra sau tình trạng nhiễm trùng nặng và có thể kéo dài hàng tháng hay hàng năm.

- Đau ngực kiểu màng phổi có thể là một triệu chứng nổi bật gợi ý nhiễm trùng hô hấp tái phát.

B. Thực thể:

* Dấu hiệu toàn thân

  • o Viêm mạch ban xuất huyết ngoài da.
    o Viêm đa khớp.
    o Viêm đại tràng mãn.
    o Hội chứng móng vàng.
    o Lupus đỏ hệ thống.
    o Vô sinh…….

* Nghe phổi có ran nổ, ran ẩm ứ đọng và có thể nghe tiếng khò khè. Nếu có tắc nghẽn phế quản thì có thể nghe được ran ngáy và tiếng thở rít.
* Ngón tay dùi trống, xanh tím, tâm phế mãn thường gặp trước thời đại kháng sinh còn ngày nay ít gặp.
* 80% có triệu chứng đường hô hấp trên kèm theo như viêm xoang.
* Các triệu chứng hiếm gặp như:
* Khó thở nếu giãn phế quản hai bên.

Theo L.T.Trâm(1997) nghiên cứu ở người Việt Nam ở lứa tuổi từ 20-40 thấy:

  • * Ho ra máu và nhiễm trùng hô hấp tái diễn 4,2%.
    * Đau ngực khu trú 86%.
    * Móng tay khum là triệu chứng có độ đặc hiệu cao 95,5%.
    * Ran nổ, ran ẩm thường ở thùy trái 74%.
    * Hội chứng ba giảm 80% ở giãn phế quản lan tỏa và 74% trong giãn phế quản thùy dưới phải.

III. CẬN LÂM SÀNG:

1. X – quang:
X – quang ngực bình thường trong 7-20% trường hợp. Điều quan trọng là không phải xác định hình thái giãn phế quản mà cần thiết:

  1. Xác định có giãn phế quản hay không.
  2. Xác định mức độ trầm trọng và độ lan rộng.
  3. Đánh giá tình trạng nhu mô phổi xung quanh.
  4. Loại trừ các bất thường khác mà đặc biệt là ung thư phổi.

Các dấu hiệu trên X-quang gồm: mất thể tích, mật độ nhu mô phổi bất thường và bất thường phế quản.

a. Mất thể tích:
Mất thể tích là do mất nhu mô phổi thật sự. Nếu mất nhu mô mà không kèm xơ phổi đáng kể thì X-quang phổi có thể bình thường. Mất phần nhu mô giữa các phế quản làm cho các phế quản trở nên dày đặc. Các phế quản trung bình có thể giãn rộng đôi khi tiếp xúc với màng phổi do hiện tượng mất nhu mô phổi. Mất nhu mô phổi trầm trọng nhất thường thấy ở bệnh nhân giãn phế quản sau lao.

b. Bất thường nhu mô phổi:
Phổi bị ảnh hưởng có thể có mật độ bình thường, tăng, giảm hay hỗn hợp. Thường thấy một đường dài tăng cản quang, những chấm nhỏ và nốt tương ứng với sẹo, phế quản tắc nghẽn nhầy và viêm nhiễm khu trú

Dạng nốt là biểu hiện của viêm nhiễm bán cấp hay viêm phổi tổ chức, cô đặc nhầy hoặc cả hai. Đôi khi các bất thường nhìn thấy rõ trên X-quang có thể gợi ý đến ung thư phổi nguyên phát hay thứ phát. Khi xuất hiện nốt trên X-quang chúng ta phải khảo sát thêm. Giảm mật độ nhu mô phổi có thể xảy ra ở những vùng khí phế thũng hay giảm thông khí hoặc cả hai.

c.Bất thường phế quản:
Nếu vùng phổi xung quanh đặc lại thì xuất hiện các đường phế quản chứa đầy khí nổi bật lên. Nếu phổi chứa khí thì các phế quản chứa đầy chất nhầy nổi bật lên với hình ống hay hình tròn cản quang. Trên X – quang phổi thông thường, các phế giãn chứa đầy khí có thể không thấy nhưng nếu thành phế quản dày hoặc mờ xung quanh phế quản thì có thể thấy dạng “ngón găng tay” và đặc biệt là những túi có mực nước – hơi hay không.

Trong những trường hợp hủy nhu mô hoặc xơ hóa lan rộng thì phế quản giãn có thể tồn tại như một cấu trúc chứa khí duy nhất vì thế xuất hiện dạng túi hay dạng tổ ong. Đối với những bệnh không nặng lắm thì thường mất hình ảnh nhỏ dần của phế quản và giảm đáng kể số phế quản nhánh ở đoạn xa.

Tuy nhiên các dấu hiệu như đường tăng sáng, xẹp phổi, dày màng phổi thường không đặc hiệu.

2. CT scan:
CT rất hữu ích trong chẩn đoán giãn phế quản. Tuy nhiên CT scan có lát cắt dày (10mm) ít nhạy hơn chụp phế quản cản quang. Hiện nay CT scan xoắn với độ phân giải cao (Hight resolution CT = HRCT), lát cắt mỏng có độ nhạy và độ chuyên biệt >95%. HRCT giúp phát hiện giãn phế quản mức độ nhẹ đến trung bình, giúp phân biệt giãn phế quản lan tỏa hay khu trú và đánh giá được mức độ giãn phế quản. Tuy nhiên không cần thiết sử dụng CT thường quy để chẩn đoán mọi trường hợp mà chỉ cần thiết đối với những trường hợp ho ra máu hoặc ho khạc dai dẳng không rõ nguyên nhân.

CT là phương pháp phỗ biến nhất hiện nay vì so với chụp phế quản cản quang thì nó dễ thực hiện hơn, bệnh nhân dễ chịu hơn và hoàn toàn an toàn. CT phát hiện được những bất thường phế quản và nhu mô xung quanh. Các hình ảnh bất thường của giãn phế quản trên CT gồm: Mất sự thon dần của phế quản, phế quản giãn to, thành phế quản dày, hiện diện các phế quản ở phổi ngoại biên mà bình thường không nhìn thấy.

Trên thiết diện cắt ngang của CT có thể có hình ảnh nhẫn hạt cườm(signet-ring) do đường kính phế quản giãn rộng so với đường kính động mạch đi kèm (bình thường kích thước của phế quản và động mạch đi kèm gần bằng nhau nên có hình ảnh “nòng súng”). Các hình ảnh tổn thương nhu mô khác cũng thấy trên CT như: mất nhu mô, khí phế thũng, sẹo, hạch do viêm phổi cấp hoặc viêm phổi tổ chức. Túi giãn phế quản cũng dễ xác định nhưng khi xuất hiện ở ngoại biên thì cũng khó phân biệt với các tổn thương dạng nang mãn khác.

3/ Chụp phế quản cản quang:
Hiện nay ít được sử dụng vì phương pháp này làm giãn phế quản thêm xấu hơn tuy nó có độ nhạy cao. Phương pháp này chỉ thực hiện khi có chỉ định phẫu thuật cắt bỏ phế quản giãn.

4/ Xét nghiệm đàm:
Thường gặp Hemophilus influenzae ngoài ra còn có Streptococcus pneumoniae, pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, anaerobes, mycobacterium atypical. Xét nghiệm làm kháng sinh đồ để điều trị kháng sinh thích hợp.

5/ Đánh giá chức năng hô hấp:
Trong giãn phế quản trung bình và nặng có thể có rối loạn thông khí tắc nghẽn và thiếu oxy máu. Theo CTK Khánh (1995) thì rối loạn thông khí hỗn hợp 39.7%, rối loạn thông khí hạn chế 34.7%, rối loạn thông khí tắc nghẽn 13.2% và 12.4%không có rối loạn thông khí.

6/ Soi phế quản:
Không giúp chẩn đoán xác định nhưng giúp xác định nguyên nhân gây chít hẹp phế quản như dị vật, u và giúp lấy đàm làm xét nghiệm tìm vi khuẩn bội nhiễm và làm kháng sinh đồ.

7/ Ngoài ra tùy theo nguyên nhân hướng đến mà làm các xét nghiệm chẩn đoán thích hợp.

IV. CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán xác định:

a. Lâm sàng:

* Nhiễm trùng tái đi tái lại trên một vùng phổi nhất định.
* Ho ra máu dai dẳng hoặc không rõ nguyên nhân.
* Ran ứ đọng lâu dài kèm bất thường X quang.

b. Cận lâm sàng: Các hình ảnh bất thường như đã mô tả trên X-quang và CT.

2. Chẩn đoán nguyên nhân:
Khi bệnh lan tỏa không kèm nhiễm trùng da hoặc các cơ quan khác gợi ý đến bệnh xơ nang hoặc chứng rối loạn vận động nhung mao. Bệnh xơ nang được xác định bằng test mồ hôi muối hoặc các test kiểm tra tổng quát còn rối loạn vận động nhung mao được xác định bằng giải phẫu bệnh. Khi có nhiễm trùng lan tỏa phổi, da và xoang thì phải nhanh chóng kiểm tra tình trạng suy giảm miễn dịch bằng điện di miễn dịch và sau đó là định lượng các tiểu đơn vị của globulin miễn dịch.

3. Chẩn đoánphân biệt:

* Viêm phế quản mãn.
* Lao tiến triển.
* Khí phế thũng.
* Nấm phổi.
* Hen phế quản
* Áp xe phổi.
* Bệnh xơ nang
* Di vật phế quản.
* K phế quản.

Lao và sarcoidosis thường gây giãn phế quản khu trú ở phần trên phổi. Giãn phế quản vùng dưới phổi gợi ý dị vật mãn và giãn phế quản ở thùy giữa kèm tắc nghẽn đường thở cần lưu ý đến ABPA. Giãn phế quản lan tỏa thường liên quan đến bệnh hệ thống.

V. ĐIỀU TRỊ:

1. Nội khoa:
Bao gồm ngưng thuốc lá, tập vật lý trị liệu (dẫn lưu tư thế), thuốc giãn phế quản và kháng sinh thích hợp. Đối với bệnh nhân nhiễm trùng đường hô hấp dưới tái phát hay ho ra máu dai dẳng cần điều trị kháng sinh lâu dài để ngăn chặn nhiễm trùng lan tỏa. Nên dùng kháng sinh phỗ rộng ít nhất 3 tháng đối với bệnh nhân bị nhiễm trùng cấp.

Những bệnh nhân nhiễm trùng tái phát hoặc ho ra máu sau khi đã dùng một đợt kháng sinh cần tiếp tục điều trị kháng sinh kéo dài và thay đổi kháng sinh phỗ rộng mỗi 3-6 tháng để tránh biến chứng vi trùng kháng thuốc. Những bệnh nhân có bệnh hệ thống cần điều trị kháng sinh suốt đời. Kháng sinh có thể được cho với liều cao hơn bình thường. Kháng sinh dạng khí dung (đặc biệt là amoxicillin) được sử dụng hiệu quả và an toàn trong giãn phế quản.

Các nghiên cứu gần đây nêu lên tính hiệu quả của các phương pháp điều trị khác ở bệnh nhân giãn phế quản bao gồm thuốc long đàm uống, làm ẩm khí hít vào bằng khí dung nước lạnh và desoxyribonuclease phối hợp dạng khí dung (đối với bệnh nhân xơ nang) đều làm gia tăng đào thải đàm, tăng độ thanh thải nhầy và cải thiện chức năng hô hấp (tăng FEV1).

Steroid cũng làm giảm bài tiết nhầy hàng ngày (18%) và giảm ho đáng kể.
Đối với ho ra máu lượng lớn (> 500ml/ngày) cần nội soi phế quản để loại trừ sang thương nội khí quản và xác định vị trí chảy máu để có hướng điều trị, còn ho ra máu lượng ít có thể ngưng nếu do nhiễm trùng đã được điều trị kháng sinh.

2. Ngoại khoa:
Nếu điều trị nội khoa không hiệu quả thì cần xem xét chỉ định phẫu thuật. Trước khi phẫu thuật nên chụp phế quản cản quang hay CT scan để xác định chính xác mức độ trầm trọng cũng như sự lan rộng của giãn phế quản.

Trước kia phẫu thuật chỉ đặt ra khi giãn phế quản khu trú rõ, ho khạc đàm mủ kéo dài không kiểm soát được hay có biến chứng ho ra máu trầm trọng, còn các trường hợp giãn phế quản nhiều thùy hoặc giãn phế quản 2 bên rất hiếm khi cho phép phẫu thuật. Điều này đặc biệt đúng ở những bệnh nhân già hay có viêm phế quản mãn. Các tác giả cho rằng sau khi cắt rộng nhu mô phổi trong giãn phế quản 2 bên thì phần phổi còn lại vẫn bị bỏ mặc gây ra triệu chứng tiếp tục tiến triển hay tồn tại dai dẳng. Bệnh nhân có thể chết do giảm chức năng phần phổi còn lại. Phẫu thuật chỉ cắt bỏ phần phổi xấu nhất cũng không được tán thành vì không cải thiện được triệu chứng lâu dài sau phẫu thuật.

Tuy nhiên một loạt các phẫu thuật gần đây đã làm thay đổi quan điểm này. Nhiều nhà phẫu thuật tin rằng với sự thành công của điều trị nội khoa ở những bệnh nhân giãn phế quản mức độ nhẹ hay trung bình đã làm lu mờ khả năng phẫu thuật ở những bệnh nhân giãn phế quản tiến triển gây ra sự trì hoãn phương pháp điều trị thích hợp này.

Phẫu thuật trong bệnh giãn phế quản nhiều thùy hay 2 bên đã thành công với tỉ lệ tử vong và tỉ lệ bệnh thấp ở những bệnh nhân được lựa chọn kỹ lưỡng:

Nhu mô phổi bị cắt đã bị teo và mất chức năng và phần phổi còn lại đã phì đại hay giãn nở bù trừ trước khi thực hiện phẫu thuật. Phẫu thuật cắt bỏ cả 2 thùy dưới, thùy giữa và thùy lưỡi đã được thực hiện thành công ở những bệnh nhân trẻ tuổi. Người ta cũng quan sát thấy nhiều trường hợp cắt vùng phổi trầm trọng ở một bên đã cải thiện được triệu chứng đến nỗi phẫu thuật dự tính cắt bên đối diện không còn cần thiết. Vì vậy ở một vài bệnh nhân chỉ cần cắt bỏ phần chủ chốt gây ra triệu chứng trầm trọng còn các phần nhẹ hơn mà bản thân nó không gây ra triệu chứng thì để lại. Kết quả tốt hơn nếu phần tổn thương còn lại nằm ở phổi đối diện.

Trước khi phẫu thuật cần đánh giá chức năng hô hấp. Chỉ những bệnh nhân được dự đoán là FEV1 sau phẫu thuật > 1.5 lít hay 35% giá trị dự đoán bình thường thì có thể phẫu thuật ngay. Những bệnh nhân có chức năng hô hấp hạn chế với FEV1 sau phẫu thuật được tính toán

Đối với những bệnh nhân trẻ bị giãn phế quản tiến triển trầm trọng không kiểm soát được bằng các phương pháp điều trị bảo tồn và có chức năng phổi quá giảm không thể chịu đựng được phẫu thuật thì ngày nay có thể trở thành đối tượng ghép phổi. Hiện nay ghép phổi lần lượt từng bên là phương pháp được lựa chọn đối với những bệnh nhân giãn phế quản hay bệnh xơ nang mặc dù có bằng chứng cho rằng cắt phổi 2 bên và chỉ ghép phổi 1 bên có thể là phương pháp trong tương lai.

3. Điều trị dự phòng:
Phòng ngừa bằng cách loại bỏ sớm các nguyên nhân gây giãn phế quản thứ phát: Điều trị lao đúng cách, điều trị kháng sinh thích hợp những bệnh nhân nhiễm trùng cấp đường hô hấp, tiêm phòng sởi, ho gà…..

4. Biến chứng:

* Biến chứng của điều trị kháng sinh là vi trùng kháng thuốc cấp.

* Biến chứng của phương pháp gây thuyên tắc động mạch là thuyên tắc cholesterol ở chi dưới, ở các tạng trong bụng và có thể liệt tứ chi nếu thuyên tắc động mạch cột sống.

* Biến chứng của phẫu thuật gồm các biến chứng của gây mê. Biến chứng sau phẫu thuật là suy hô hấp, giảm oxy máu.

VI. TIÊN LƯỢNG:
Nhờ có kháng sinh, tuổi thọ của bệnh nhân đã được cải thiện đáng kể trong 50 năm qua. Trước kia thời gian sống tiên lượng của bệnh nhân giãn phế quản trầm trọng không dài hơn bệnh ác tính không điều trị. Từ thập niên 1960 đến nay tuổi thọ trung bình của bệnh nhân giãn phế quản là 53 so với tỉ lệ tử vong là 70% trước tuổi 40 vào năm 1940.

Tiên lượng xấu khi đã có biến chứng mãn, thoái hóa amyloid.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Đình Kim, Viện Lao và Bệnh Phổi, Giãn phế quản, trang 243 – 253.
2. Bùi Xuân Tám, Bệnh học phổi, giãn phế quản, trang 460 – 473
3. A practical approach to pulmonary medicine, coppyrigh 1997, Bronchiectasis – pages 247 – 251.
4. Richard A. Bordow and Kenneth M. Moser, Manual of clinical problems in pulmonary medicine, fourth edition, Bronchiectasis, pages 233 – 238.
5. Nestor L.Muler, The radiologic clinics of north America, Volume 29 september 1991, pages 1031 – 1042.
6. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, Third Edition, 1998, chapter 132, Bronchiectasis, pages 2045 – 2070.

Một vài tiếng Phổi

Giới thiệu đến các bạn tuyển tập một vài tiếng Phổi được trích đăng từ tuyển tập do BS Khôi Bửu siêu tầm

Acute stage of pneumonia
Giai đoạn cấp của viêm phổi

In the acute stage the rales are rough and occur in mid- or end-inspiration.
Trong giai đoạn cấp của viêm phổi, ran phổi thô xảy ra giữa hoặc cuối thì hít vào.

Download


Advanced asbestosis changes
Thay đổi do nhiễm amiăng giai đoạn nặng

Mid- and end-inspiratory rough rales
Ran phổi thô giữa và cuối thì hít vào

Download


Advanced cardiac insufficiency
Suy tim nặng

Mid- and end-inspiratory, soft, rough rales. Note the increased respiratory rate of this patient. Ran thô, nhẹ, giữa và cuối thì hít vào. Để ý nhịp thở nhanh ở bệnh nhân này.

Download


Bilateral vocal cord paralysis
Liệt dây thanh hai bên

Stridor (monophonic wheezing) is heard both during inspiration and expiration in the beginning of the recording, but only during inspiration at the end of the recording where a low-pitch wheeze can be heard in expiration.
Tiếng rít (khò khè một giọng) nghe ở cả 2 thì hít vào và thở ra khi bắt đầu ghi âm, nhưng chỉ nghe ở thì hít vào vào đoạn cuối, khi đó nghe được tiếng khò khè âm độ thấp.

Download


Bronchiectasia

Bệnh giãn phế quản

Rough (coarse) rales in mid- and end-inspiration, also in expiration
Ran thô ở giữa và cuối thì hít vào, cũng như ở thì thở ra.

Download


Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
Bệnh phổi tắt nghẽn mạn tính

Clear rough rales at the very beginning of inspiration
Ran thô nghe rõ ở ngay đầu thì hít vào

Download


Fibrotising alveolitis
Viêm phế nang hóa sợi

End-inspiratory rales can also be heard, in addition to a squawking inspiratory sound
Ran cuối thì hít vào, kèm tiếng quạc quạc trong thì hít vào

Download


Fibrotising alveolitis associated with rheumatoid arthritis

Viêm phế nang hóa sợi đi kèm viêm đa khớp dạng thấp

Typically very fine rales, usually in mid- and end-inspiration
Ran rất nhỏ điển hình, thường nghe giữa và cuối thì hít vào

Download


Recovery from pneumonia

Hồi phục sau viêm phổi

During the recovery phase of pneumonia the rales are more frequently end-inspiratory and finer than in the acute phase (humming of the tape-recorder in the background)
Trong giai đoạn hồi phục sau viêm phổi, ran thường được nghe hơn ở cuối thì hít vào và nhỏ hơn trong giai đoạn cấp (có lẫn tạp âm do máy ghi băng tạo ra)

Download


Silicosis

Nhiễm silic

Mid- and end-inspiratory fine rales
Ran nhỏ giữa và cuối thì hít vào

Download


Wheezing of asthma

Tiếng khò khè của bệnh suyễn
Expiratory polyphonic wheezing
Tiếng khò khè nhiều giọng ở thì thở ra

Download

BS Võ Khôi Bứu sưu tầm và dịch.

[Nguồn tài liệu từ Câu Lạc bộ 195 ]

Bệnh bụi phổi

MỤC TIÊU:

1. Bệnh nhiễm bột talcphổi: Môi trường làm việc – đặc điểm lâm sàng – giải phẫu bệnh – hướng điều trị.
2. Bệnh phổi nhiễm bụi silic: Nêu các thể bệnh – Sinh bệnh học – Sự liên hệ với bệnh lao – Lâm sàng – Cận lâm sàng – Chẩn đoán – Ngăn ngừa – Quản lý.
3. Bệnh bụi Amiăng: Nêu Dịch tễ học – Bệnh học – Sinh bệnh học – Triệu chứng lâm sàng – Triệu chứng cận lâm sàng – chẩn đoán – Điều trị và tiên lượng – Kiểm soát amiăng .
4. Bệnh bụi phổi ở công nhân than (đá): Nêu Bệnh học – Sinh bệnh học – Chẩn đoán – Điều trị.

NỘI DUNG

Bệnh bụi phổi là một nhóm bệnh nằm trong các bệnh phổi do nghề nghiệp – môi trường. Chúng được phân loại theo bảng sau:

ẢnhSỐ.net ~ Bạn hãy click vào đây để thay đổi k�ch cỡ ảnh

BỆNH NHIỄM BỘT TALC PHỔI

  • Môi trường làm việc
  • Đặc điểm lâm sàng
  • Giải phẫu bệnh
  • Điều trị

Bột talc có rất nhiều tính năng như là chất bôi trơn khô, chất hấp thu, và là một bộ phận lọc. Công nhân tiếp xúc với bột talc trong suốt quá trình khai thác mỏ và nghiền các chất khoáng hoặc trong quá trình sản xuất để tạo ra sản phẩm.

Bệnh nhiễm bột talc tiến triển chậm chạp ở những người tiếp xúc nhiều với bột talc. Bột talc có thể là tinh chất hoặc có lẫn với một số tạp chất như amiăng hoặc các chất khoáng khác.

Phương pháp đo kiểm soát nồng độ bột trong môi trường làm việc là cần thiết để làm giảm tỉ lệ bệnh và mức độ trầm trọng của bệnh bột phổi.

1. Môi trường làm việc:
Talc có công thức hóa học là Hydrated Magnesium Silicate: Mg3SI4O10(OH)2 và cũng có sự hiện diện của nhôm, sắt và canxi trong hợp chất

Bột talc được tạo từ các mỏ đá, là một chất bột mềm và trơn nên được xem là chất bôi trơn khô tốt. Bột talc ít khi thuần khiết và thường có lẫn tạp chất. Bột talc ở dạng tương đối tinh chất được sản xuất ở Pyrenees Pháp, Ý Vermont và ở bất cứ nơi đâu thích hợp cho việc chế tạo mỹ phẩm và dược liệu.

Bột talc đượïc sản xuất từ New York, Texas và những nơi khác chứa đến 50% amiăng, anthophyllite và cũng chứa một lượng muôí Silic tinh thể khác. Loại bột talc này được dùng rộng rãi cho mục đích công nghiệp . Bột talc tinh khiết thì trắng , trong khi bột talc có lẫn tạp chất thì có màu nâu vàng hơi đỏ hoặc màu xám .

Hâù hết Talc được khai thác ở mỏ lộ thiên gần bề mặt trái đất . Đá được đào lên và được chuyển đến xay nhỏ thành bột. Sau đó bột được bỏ vào bao hay đóng thành gói từ vài kg đến vài tấn và được cung cấp cho các nhà máy công nghiệp .Các công nhân làm ở các công đoạn trên là những người hít phải bột talc nhiều, lâu ngày gây ra bệnh nhiễm bột talc phổi (thường từ 10-15 năm nhưnng có thể sớm hơn 3-5 năm).

Talc thường được dùng trong công nghiệp cao su để lót lớp bột bên trong khuôn, để phủ lớp áo bột lên sản phẩm và để giữ các bề mặt không dính với nhau. Những công nhân làm ở công đoạïn lót lớp bột bên trong khuôn hay giai đoạn đóng gói sản phẩm có thể tiếp xúc bột talc nhưng biểu hiện bệnh rất ít .Vì mục đích chất lượng sản phẩm, thường các nhà sản xuất dùng bột talc có lẫn tạp chất.

Talc được dùng như một chất lọc,một chất bôi trơn, và là một chất thêm vào sơn, chất dẻo (nhựa tổng hợp) và đồ gốm sứ.

Bột talc dùng trong mỹ phẩm và dược phẩm thì hơn 90% tinh khiết và không chứa amiăng nên hiếm khi gây bệnh phổi do hít phải bột talc nhưng cần thận trọng khi dùng cho trẻ sơ sinh và nhũ nhi vì có thể gây đáp ứng kích thích viêm phế quản cấp do hít bột talc.

2.Đặc điểm lâm sàng:
Hít bột talc vào đường hô ấp có thể gây ra ít nhất ba dạng lâm sàng và mô bệnh học:

2.1. Sang thương dạng nốt có thể kết hợp thành đàm mờ.
2.2. Xơ hóa mô kẽ lan tỏa.
2.3. Phản ứng u hạt đối với vật lạ

Ba dạng này cùng tồn tại trên một bênh nhân, mặt dù chúng xuất hiện đọc lập nhau.

a. Sang thương dạng nốt:

Thường gặp ở bệnh nhân tiếp xúc với bột talc tương đối thuần khiết. Biểu hiện triệu chứng có thể nhẹ và thường tiến triển chỉ sau nhiều năm tiếp xúc với bụi có nồng độ bột talc cao như : khó thở khi gắng sức và ho khan tăng dần trong nhiều năm.

Biến chứng tâm phế nang xảy ra một thời gian sau, nhưng có thể chức năng phổi vẫn còn tốt một cách đáng kinh ngạc.

Thăm khám thực thể: Đa số trường hợp bình thường, một số trường hợp âm phế bào giảm nhẹ hoặc có ngón tay dùi trống.

X-quang lồng ngực: Nhiều nốt thâm nhiễm dạng mô kẽ có thể kết hợp thành những đám mờ, thường gặp vùng giữa phổi. Hình ảnh tăng thông khí bù trừ và co kéo thùy trên và thùy dưới.

Chức năng phổi có thể được duy trì bình thường mặc dù có những thay đổi các nốt trên X-quang lồng ngực.

Giai đoạn sau của bệnh, giảm thể tích thông khí phổi và thiếu oxy trở nên trầm trọng hơn.

Vì vậy, trong dạng nốt của bệnh nhiễm bột talc phổi, những dấu hiệu X-quang phổi có thể là có ý nghĩa quan trọng trừ khi triệu chứng và chức năng phổi duy trì bình thường.

b.Xơ hóa mô kẽ lan tỏa:
Thường gặp bệnh nhân tiếp xúc với bột talc công nghiệp có chứa nhiều tạp chất như tremolite và amiăng anthophyllite.

Diễn biến lâm sàng và đặc điểm của bệnh giống như bệnh bột phổi amiăng (asbestosis).

Dạng bệnh này do những sợi tạp nhiễm của chất khoáng dạng amiăng.

Khó thở và ho xảy ra sớm hơn và trước khi có những thay đổi trên X-quang.

Thăm khám thực thể: nghe ran nổ ở đáy, ngón tay dùi trống thường gặp.

X-quang phổi biểu hiện hình ảnh dạng đám mờ lan tỏa nổi bật ở thùy giữa và dưới phổi, có thể kèm theo hình ảnh hạt kê, hình thâm nhiễm xung quanh. Hình ảnh vôi hóa màng phổi có thể thấy được.

Những thay đổi chức năng sinh lý của phổi có thể xảy ra trước hoặc cùng lúc với những bất thường trên X-quang. Có thể biểu hiện những bất thường chức năng đặc trưng của bệnh phổi mô kẽ lan tỏa.

3.Giải phẫu bệnh:

a.Đại thể:
Phổi của những công nhân tiếp xúc với bột talc tương đối tinh khiết thì có nhiều sang thương dạng nốt hình tròn mềm và không chắc như sang thương của bệnh bụi silic phổi. Những nốt này nằm chính giữa phổi thỉnh thoảng kết hợp tạo thành khối mờ lớn hơn, hiếm khi có hoại tử trung tâm, có hiện tượng dày dính màng phổi.

b.Vi thể :
Trong giai đoạn đầu sang thương vi thể của bệnh bụi talc phổi tập trung nhiều đại thực bào và nguyên bào sợi quanh các mạch máu nhỏ và tiểu phế quản hô hấp ở trung tâm. Nhiều phân tử bột talc nằm trong đại thực bào. Những sang thương hình sao keó dài tạo những nốt bao gồm collagen, mô liên kết và tế bào.

Những đại thực bào chứa các hạt bụi bên trong bao quanh các sang thương dạng nốt. Nhưng những hạt talc nhỏ được tìm thấy ở những trung tâm của nốt. Có thể kèm theo một số lympho bào, tế bào huyết tương , hoặc Neutrophil quanh sang thương. Thành phế nang hình lập phương hóa với tế bào loại II tăng sản có thể thấy trong giai đoạn bệnh tiến triển

Ở bệnh bụi talc phổi, có hiện tượng viêm tăng sản nội mạc của động mạch phổi nhỏ một cách đáng kể ở những vùng có nhiễm bụi trong phổi

Những thay đổi của nội mạc mạch máu phổi có liên quan đến biểu hiện lâm sàng. Tăng áp động mạch là đặc điểm nổi bậc hơn mức độ suy giảm chức năng phổi.

Xơ hóa mô kẽ lan tỏa xuất hiện sớm quanh đường hô hấp nhỏ thường gặp ở những bệnh nhân có tiếp xúc với bột talc có lẫn tạp chất nhất là có chứa amiang. Dạng xơ hóa lan tỏa với mô kẽ dày và tăng sinh tế bào rất giống trong bệnh bụi amiang phổi.

Phản ứng u hạt là đáp ứng của cơ thể với những hạt bụi talc. Những sang thương này tập trung những tế bào dạng biểu mô và tế bào khổng lồ đa nhân có chứa những hạt bụi talc bên trong và thỉnh thoảng có hiện tượng vôi hóa. Thường những sang thương này xuất hiện kèm với những dạng sang thương mô học khác.

Dưới kính hiển vi thường có thể phát hiện những hạt talc có đường kính 5-10 mm. Dưới kính hiển vi điện tử có thể phát hiện những phân tử có đường kính nhỏ hơn 1mm.

4. Điều trị

a.Điều trị chủ yếu của bệnh bụi talc là phòng ngừa:

a.1. Làm giảm tối đa bụi trong môi trường làm việc dưới mức cho phép:

* Cải tiến kỹ thuật máy móc.
* Môi trường làm việc phải thông thoáng.
* Xử lý tốt bụi talc.
* Tuân thủ nghiêm ngặt nguyên tắc an toàn trong lao động.

a.2. Hạn chế hít phải bụi talc trong quá trình làm việc bằng thiết bị bảo hộ lao động.

b. Điều trị triệu chứng : mang tính chất tạm thời nhằm cải thiện đời sống cho bệnh nhân. Khi đã biểu hiện bệnh thì không htể điều trị dứt bệnh mà chỉ điều trị các biến chứng do bệnh tạo ra.

* Nghỉ ngơi
* Thở oxy
* Chống bội nhiễm
* Kháng viêm rất quan trọng giúp cải thiện triệu chứng
* Phải ngưng ngay công việc đang làm và chuyển sang công việc khác nếu còn khả năng lao động

BỆNH BỤI SILIC PHỔI
(silicosis)

  • Đại cương
  • Các thể của bệnh phổi nhiễm bụi silic
  • Sinh bệnh học
  • Sự liên hệ với bệnh lao
  • Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi nhiễm bụi silic
  • Triệu chứng cận lâm sàng
  • Các biến chứng và các vấn đề chẩn đoán đặc biệt trong bệnh phổi nhiễm bụi silic
  • Ngăn ngừa bệnh phổi nhiễm bụi silic
  • Điều trị, quản lý các biến chứng và khống chế bệnh phổi nhiễm bụi silic

1. Đại cương:

Là một bệnh mạn tính gây ra do hít phải bụi chứa tinh thể silic tự do trong một thời gian dài. Tinh thể silic tự do là một hợp chất có công thức SiO2 và không bao gồm các muối silicates (có chứa Na, K, Ca, Al, Mg và các cation khác).

Silic có chứa trong 25% bề mặt vỏ trái đất và được phân phối rộng rãi trong tự nhiên. Tùy theo từng loại mỏ đá mà có chứa nồng độ silic khác nhau như đá cát kết (sa thạch) chứa 100% silic, còn loại đá phiến sét chỉ chứa 10% silic.

Silic có hai dạng cấu trúc (1) tinh thể, (2) không phải tinh thể.

Ở nhiệt độ cao silic không phải tinh thể có thể chuyển thành silic ở dạng tinh thể. Silic ở dạng tinh thể (quan trọng nhất là dạng alpha-quartz) có đọc tính gây bệnh còn dạng không phải tinh thể thì tương đối vô hại. Silic ở dưới dạng tinh thể mới gây ra hiện tượng sinh sợi trong nhu mô phổi. Ngược lại, silic không ở dưới dạng tinh thể thì phần lớn không có hiện tượng này.

Mặc khác bệnh phổi do bụi silic chỉ xảy ra trong trường hợp tiếp xúc với bụi nhiều và liên tục tại nơi làm việc (trên 5 năm). Tuy nhiên nếu làm việc căng thẳng trong môi trường ô nhiễm bụi silic nặng có thể biểu hiện bệnh sớm hơn.

Bệnh cảnh cấp tính của bệnh bụi silic phổi tương đối giống với bệnh protein phế nang hơn là xơ hóa mô kẽ.

Bệnh phổi nhiễm bụi silic là bệnh lý xơ phổi gây ra do hít, ứ đọng lại và phản ứng của phổi đối với tính thể silica. Mặc dù người ta đã biết nguyên nhân của rối loạn này – do sự tiếp xúc của đường hô hấp đối với bụi có chứa silica – nhưng bệnh phổi nghề nghiệp trầm trọng và có thể gây chết người trên hiện vẫn phỗ biến trên khắp thế giới. Silica, hay silicon dioxide, chiếm một phần lớn trong thành phần của vỏ trái đất, nó đặc biệt quan trọng trong sa thạch, đá granit, và đá bảng do chiếm tới 20% trong cấu trúc của những loại đá này.

Sự xáo trộn của vỏ quả đất hay việc sử dụng hoặc chế biến đá có chứa silica gây ra một nguy cơ tiềm tàng về hô hấp đối với người công nhân. Tiếp xúc nghề nghiệp với những hạt silica có kích thước hô hấp (đường kính khí động học từ 0,5 – 5m) có trong khai mỏ, khai thác đá, khoan, đào đường hầm, bào mòn bằng nguyên liệu có chứa thạch anh (thỗi cát).

Tiếp xúc với silica cũng gây nguy hiểm đối với thợ cắt đá, làm đồ gốm, đúc, nghiền silica, làm vật liệu chịu lửa. Silicon dioxide được hít vào thường là tinh thể và đa số là thạch anh. Cristobalite và tridymite là những dạng tinh thể khác của silica. Ba dạng tinh thể này gọi là “silica tự do” để phân biệt với các silicat, ví dụ như amiăng và talc.

Sự xuất hiện và tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic thường xảy ra sau khi bệnh nhân đã ngừng tiếp xúc với silica. Do sự tiềm tàng này, người ta không thể biết lưu hành độ thực sự của bệnh. Tuy vậy, việc tiếp xúc với tinh thể silica rất rộng rãi, cát silica cũng không đắt tiền và có thành phần phong phú trong rất nhiều ngành công nghiệp, như vậy hàng triệu công nhân trên khắp thế giới đang phải chịu mối hiểm họa của bệnh này.

Điều đó được phản ánh qua những trường hợp tử vong do bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhiều trường hợp bệnh này từ cùng một nơi làm việc và những trận dịch của bệnh phổi nhiễm bụi silic vẫn còn được nhận thấy ở ngay tại các nước tiên tiến.

* Môi trường làm việc:
Những ngành nghề có liên quan đến bụi silic như

a. Ngành khai thác mỏ đá: cưa, cắt, đục, đánh bóng đá. Tiếp xúc với nghề càng lâu thì nhiễm bụi silic càng cao.

b. Nghề nấu thủy tinh hay kim loại
Nấu chảy kim loại thường được thực hiện trong những khuôn đúc bằng cát và đất sét. Sau khi thu được sản phẩm ohần kim loại dư dính vào khuôn sẽ được loại bỏ bằng các phương tiện cơ học như chùi, đánh bóng có thể tạo ra bụi silic. Những khuôn đúc chịu đựng nhiệt độ cao sẽ chuyển đổi những dạng khác nhau của silic thành dạng cristobalite đa hình thể có đọc tính và giải phóng bụi silic.

c. Nghề làm sạch chất ăn mòn bằng tia cát được xem như là nguyên nhân gây ra bệnh bụi phổi vì dễ có nguy cơ tiếp xúc với nụi silic như nghề đá mài, hội họa trên đá, vách đá.

d. Nghề sản xuất các vật dụng từ thủy tinh như ly, chén, sành sứ… nhất là ở khâu đánh bóng sản phẩm.

e. Cuối cùng bột silic được dùng như một chất lọc, chất đánh bóng trong các xí nghiệp sản xuất sơn, mỹ phẩm, cao su.

2. Các thể của bệnh phổi nhiễm bụi silic:

a. Bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính (cổ điển):
Bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính có thể không có triệu chứng, hoặc gây ra khó thở khi gắng sức tiến triển âm thầm, hoặc ho. Thường gặp một thời gian tiềm tàng khoảng 15 năm hoặc hơn nửa.

Hình ảnh X-quang có những nốt mờ tròn, nhỏ (dưới 10mm), chủ yếu ở các vùng trên của phổi. Đặc trưng bệnh học của thể náy là nốt bệnh phổi nhiễm bụi silic với vùng trung tâm không có tế bào, có những sợi collagen hóa trong, sắp xếp thành những vòng đồng tâm, bao quanh bởi mô liên kết có tế bào với những sợi reticulin. Nốt bệnh phổi nhiễm bụi silic có ở lá tạng của màng phổi, hạch bạch huyết vùng và đôi khi ở những cơ quan khác có thể cũng do tiếp xúc với silica.

b. Nốt xơ lớn tiến triển:
Nốt xơ lớn tiến triển hay bệnh phổi nhiễm bụi silic kết khối xảy ra khi một hay nhiều nhóm nốt nhỏ ở phổi của bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính kết hợp lại thành một bóng mờ lớn hơn (trên 10mm) thấy được trên phim X-quang lồng ngực. Thường thấy nhiều nốt ở hai bên phổi, khu trú ở những vùng trên của phổi và kèm với khí phế thũng ở vùng đáy. Thể tiến triển này có thể xảy ra ngay cả sau khi ngưng tiếp xúc với bụi có chứa silica, làm tổn hại lớn đối với cấu trúc và chức năng của phổi, gây ra triệu chứng khó thở khi gắng sức và giảm chức năng phổi.

Phát hiện cận lâm sàng chủ yếu bao gồm giảm khả năng khuếch tán CO, giảm PaO2 lúc nghỉ ngơi hoặc gắng sức và một hội chứng hạn chế trên đánh giá chức năng phổi.

Viêm phế quản đồng thời do bụi hoặc sự xoắn vặn cây phế quản cũng có thể gây ho khạc đàm hoặc tắc nghẽn khí đạo. Có thể gặp nhiễm trùng tái phát. Khi có sụt cân, hình ảnh tạo hang, nên lưu ý đến khả năng nhiễm lao hoặc một vi trùng mycobacterium khác. Tràn khí màng phổi có thể là một biến chứng đe dọa tử vong, vì phổi bị xơ có thể khó nở ra. Suy hô hấp giảm ôxy máu với chứng tim phổi và suy tim ứ huyết có thể là những phát hiện sau cùng.

c. Bệnh phổi nhiễm bụi silic tiến triển:
Bệnh phổi nhiễm bụi silic tiến triển gây ra do tiếp xúc với một mật độ bụi có silica lớn hơn trong một thời gian ngắn hơn (5 đến 10 năm) thể mãn tính. Các triệu chứng, hình ảnh X-quang, các xét nghiệm về sinh lý học, bệnh học của phổi ở thể mãn tính và tiến triển là tương tự nhau, nhưng thể tiến triển có tốc độ nhanh hơn, và bệnh nhân ở thể này có thể bội nhiễm vi trùng lao. Các bệnh lý tự miễn, như chứng cứng bì cũng thường gặp hơn ở thể tiến triển.

d. Bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính:
Bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính phát triển trong vòng vài tháng đến khoảng 5 năm sau hít một lượng lớn silica. Khó thở trầm trọng, suy nhược cơ thể, sụt cân là những triệu chứng thường gặp. Hình ảnh X-quang khàc với những thể mãn tính hơn, chủ yếu là sự làm đầy các phế nang lan tỏa ở vùng dưới của phổi, có thể thấy đường hơi phế quản.

Xét nghiệm mô học tương tự chứng protein phế nang phổi. Ngoài ra, còn có những bất thường ở thận và gan. Thông thường thể hiếm gặp này tiến triển nhanh chóng đến suy thông khí giảm ôxy máu và tử vong.

e. Những rối loạn khác:
Ngay cả khi không có những hình ảnh X-quang của bệnh phổi nhiễm bụi silic, thì những công nhân có tiếp xúc với silica vẫn có thể phát triển viêm phế quản mãn tính, khí phế thũng từ tiếp xúc với bụi nghề nghiệp. Ngoài ra, người ta còn ghi nhận chức năng phổi giảm liên tục ở những công nhân có tiếp xúc với silica hoặc những bụi khóang chất nghề nghiệp khác.

3. Sinh bệnh học:

Người ta chưa biết chắc về sinh bệnh học của bệnh phổi nhiễm bụi silic. Tuy vậy, có bằng cớ để cho rằng sự ảnh hưởng qua lại giữa các đại thực bào phế nang phổi và các hạt silica đóng một vai trò quan trọng trong bệnh sinh của rối loạn này. Những tính chất bề mặt của hạt silica thúc đẩy sự hoạt hóa các đại thực bào. Sau đó, các tế bào này phóng thích các yếu tố hóa ứng động và các chất trung gian gây viêm kích hoạt các phản ứng tế bào của bạch cầu đa nhân, limphô bào và thêm các đại thực bào khác.

Các yếu tố kích thích nguyên bào sợi cũng được phóng thích; chúng thúc đẩy sự hóa trong và lắng đọng collagen, gây ra thương tổn bệnh học là nốt hyalin có một vùng không tế bào ở trung tâm, chứa chất silica tự do được bao bọc bởi những vòng xoắn collagen, nguyên bào sợi, và một vùng ngoại biên hoạt hóa với các đại thực bào, nguyên bào sợi, các tế bào huyết tương và silica tự do.

Tính chất và quy mô của đáp ứng sinh học, nói chung, có liên quan đến mức độ tiếp xúc. Đặc điểm bề mặt của những hạt bụi cũng rất quan trọng, chẳng hạn những hạt silica vừa mới bắn ra trong quá trình làm việc thì đọc hại hơn bụi có chứa silica đã có từ lâu, có lẽ do những hạt silica mới này còn các nhóm gốc phản ứng trên những mặt tinh thể vừa bị tách ra. Điều này giúp giải thích sinh bệnh học đối với những trường hợp bệnh tiến triển thường gặp hơn ở những công nhân thỗi cát và khoan đá, là những người tiếp xúc với silica vừa mới tách ra và ở mức độ cao.

Khởi đầu đọc tính gây bệnh phổi nhiễm bụi silic có thể tạo ra một đáp ứng miễn dịch tối thiểu. Tuy vậy, một đáp ứng miễn dịch kéo dài có thể quan trọng trong việc tạo ra những biểu hiện mãn tính của bệnh.

Chẳng hạn, người ta chú ý đến những kháng thể kháng nhân trong những thể bệnh phổi nhiễm bụi silic kèm với chứng cứng bì và những rối loạn mạch máu collagen khác có thể góp phần trong bệnh sinh của hội chứng này. Thực vậy, người ta đã chú ý đến chứng xơ cứng hệ thống tiến triển và những hiện tượng tự miễn khác trên bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic.

4. Sự liên hệ với bệnh lao:
Khuynh hướng mắc bệnh lao trên những bệnh nhân có bệnh phổi nhiễm bụi silic đã được nhận ra cách nay gần một thế kỷ. Lao có thể làm phức tạp mọi thể bệnh phổi nhiễm bụi silic. Những bệnh nhân ở những thể cấp và tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic có nguy cơ nhiễm trùng cao nhất.

Tiếp xúc đơn đọc với silica, ngay cả khi không mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic cũng có thể đưa đến nhiễm lao. Mycobacterium tuberculosis là sinh vật thường gặp, nhưng cũng có mycobacterium không điển hình (và, hiếm hơn, Nocardia asteroides). Người ta chưa rõ cơ chế của sự nhạy cảm này, nhưng có lẽ có liên quan với hiệu quả đọc tính của silica trên đại thực bào phế nang.

5. Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi nhiễm bụi silic:

* Những bệnh nhân mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic có thể không có triệu chứng dù có hình ảnh X-quang lồng ngực bất thường. Cũng có khi triệu chứng chỉ ở mức độ tối thiểu với những bất thường tiến triển trên phim X-quang.

* Nếu có triệu chứng, thường triệu chứng đầu tiên là khó thở khi gắng sức, và về sau khó thở cả khi nghỉ ngơi. Sự xuất hiện hoặc tiến triển của khó thở có thể báo trước các biến chứng, kể cả lao, tắc nghẽn đường thở hoặc chứng xơ lớn tiến triển. Thường có ho khạc đàm do viêm phế quản mãn tính từ tiếp xúc với bụi nghề nghiệp, dùng thuốc lá, hoặc cả hai, đôi khi ho có thể do áp lực từ những khối hạch bạch huyết phì đại ở khí quản hoặc phế quản gốc do bệnh phổi nhiễm bụi silic.

* Các triệu chứng khác thì ít gặp hơn:

* Hiếm khi có ho ra máu, nếu có, cần chú ý các biến chứng, như các u phổi, lao.Có thể có khò khè và cảm giác đè ép ngực, nhưng thường do bệnh khí đạo tắc nghẽn hoặc viêm phế quản kèm hơn.

* Đau ngực và ngón tay dùi trống không phải là đặc điểm của bệnh phổi nhiễm bụi silic.

* Các triệu chứng toàn thân như sốt, sụt cân gợi ý đến các biến chứng như nhiễm trùng, u. Những thể tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic có suy hô hấp tiến triển, có thể kèm chứng tim-phổi hay không.

* Khám lâm sàng thường không phát hiện được gì, trừ khi đã có biến chứng.

6. Triệu chứng cận lâm sàng:

a. Hình ảnh X-quang:
Các dấu hiệu X-quang lồng ngực sớm nhất của bệnh phổi nhiễm bụi silic không biến chứng thường là những bóng mờ tròn, nhỏ. Có thể phân loại các thương tổn này theo Phân loại X-quang Quốc tế về Bệnh Bụi phổi năm 1980 của Tổ chức Lao động Quốc tếá (ILO). Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic, những hình mờ tròn kiểu “q” và “r” chiếm ưu thế.

Những hình ảnh khác gồm những đường hay những bóng mờ bất thường. Những hình mờ là những nốt của bệnh phổi nhiễm bụi silic, ban đầu chúng thường được thấy ở những vùng trên của phổi và có thể tiến triển tấn công đến những vùng khác . Ngoài ra, còn có biểu hiện bệnh lý hạch limphô ở rốn phổi, mà đôi khi còn xuất hiện trước những hình nốt mờ ở nhu mô. Sự đóng vôi kiểu vỏ trứng của những nốt bạch huyết gợi ý nhiều đến bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng đặc điểm này cũng ít gặp .

Chứng xơ lớn tiến triển có đặc điểm là sự hình thành những bóng mờ lớn. Những thương tổn xơ lớn của chứng xơ lớn tiến triển có khuynh hướng co kéo những vùng trên của phổi, để lại những vùng khí phế thũng bù trừ, ở rìa của chúng và ở đáy phổi. Do kết quả của tiến trình này, những hình mờ tròn nhỏ mà trước đây thấy rõ trên phim X-quang có thể trở nên khó thấy hơn hoặc đôi khi biến mất.

Những bất thường ở màng phổi không phải là đặc điểm X-quang thường gặp trong bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng gặp đặc biệt với những thương tổn kết khối. Những bóng mờ lón thường do các u tân sinh.

Phân biệt về X-quang giữa những thương tổn của chứng xơ lớn tiến triển và bệnh lý ác tính của phổi có thể khó khăn, đặc biệt nếu không so sánh được với các phim lồng ngực trước đây. Mặc dù hoại tử do thiếu máu có thể gặp trong những thương tổn lớn của bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng khi thấy xuất hiện một hang hoặc thấy thay đổi nhanh chóng trên hình ảnh X-quang, nên chú ý tìm kiếm ngay các dấu hiệu của bệnh lao.

b. Những bất thường về chức năng phổi:

Đo phế dung đồ có thể giúp nhận định sớm ảnh hưởng trên sức khoẻ do tiếp xúc với bụi nghề nghiệp, vì nó có thể phát hiện các bất thường sinh lý trước khi có các thay đổi về X-quang. Không có sự chuyên biệt về thương tổn thông khí trong bệnh phổi nhiễm bụi silic. Phế dung đồ có thể bình thường; khi nó bất thường, đường biểu diễn có thể cho thấy một hội chứng tắc nghẽn, hạn chế hoặc hỗn hợp.

Nói chung, chức năng phổi giảm tỉ lệ với thời gian và cường độ tiếp xúc với bụi silica, nhưng không có mối liên hệ chặc chẽ giữa chức năng phổi này với những bất thường trên phim X-quang. Tổn thương khuếch tán cũng có thể gặp mà không có tổn thương thông khí.

Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính và tiến triển, nói chung, các thay đổi về chức năng xảy ra sớm hơn, nặng nề hơn và tiến triển nhanh chóng hơn thể mãn tính của bệnh. Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính, tiến triển trên phim X-quang kèm với thương tổn thông khí gia tăng và những bất thường trong trao đổi khí đưa đến suy hô hấp, cuối cùng là tử vong do giảm oxy máu kém đáp ứng với điều trị.

7. Các biến chứng và các vấn đề chẩn đoán đặc biệt trong bệnh phổi nhiễm bụi silic:

Với một bệnh sử tiếp xúc bụi silica và hình ảnh X-quang đặc trưng, chẩn đoán bệnh phổi nhiễm bụi silic thường không khó khăn. Nhưng chẩn đoán cũng không dễ dàng trong trường hợp hình ảnh X-quang không điển hình hoặc không ghi nhận bệnh sử tiếp xúc bụi silica.

Ít khi cần phải tiến hành sinh thiết phổi. Tuy vậy, những mẫu mô (qua sinh thiết phổi mở hoặc nội soi lồng ngực) cũng rất hữu ích trong những trường hợp đã có biến chứng hoặc phải chẩn đoán phân biệt với lao, u, hoặc chứng xơ lớn tiến triển. Bệnh phẩm sinh thiết nên được gửi cấy, phân tích bụi cũng có thể hỗ trợ cho chẩn đoán.

Chú ý với các biến chứng nhiễm trùng, đặc biệt là lao, các mycobacteria khác, nocardia và nấm.

8. Ngăn ngừa bệnh phổi nhiễm bụi silic:
Người ta có thể giảm tiếp xúc với bụi silica qua việc cải thiện thông khí và hút khí tại chỗ, khép kín dây chuyền sản xuất, sử dụng công nghệ ẩm, bảo vệ cá nhân (kể cả việc dùng mặt nạ phòng hơi đọc), và khi có thể, thay thế các vật liệu ít đọc hơn silica. Cần giáo dục cho công nhân và người sử dụng lao động về sự nguy hại do việc tiếp xúc với bụi silica và những phương pháp để kiểm soát việc tiếp xúc này.

Nếu phát hiện bệnh phổi nhiễm bụi silic ở một công nhân thì không nên để người đó tiếp xúc với bụi này nửa. Không may, mặc dù vậy, bệnh vẫn có thể tiến triển. Ngoài ra, khi phát hiện một trường hợp bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhất là ở thể cấp hoặc tiến triển, cần đánh giá lại ngay mức độ tiếp xúc với bụi tại nơi làm việc và các biện pháp vệ sinh công nghiệp nhằm phát hiện mối nguy hại và bảo vệ sức khỏe những người còn lại.

9. Điều trị, quản lý các biến chứng và khống chế bệnh phổi nhiễm bụi silic:
Điều trị trong bệnh phổi nhiễm bụi silic chủ yếu là điều trị triệu chứng. Các biện pháp điều trị tương tự cách thức điều trị thông thường trong quản lý tắc nghẽn khí đạo, nhiễm trùng, tràn khí màng phổi, giảm ôxy máu, suy hô hấp, …

Đối với những công nhân đã được chẩn đoán mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic thì không nên cho tiếp tục tiếp xúc với bụi có chứa silica. Nếu thuọc thể bệnh tiến triển hoặc xuất hiện sau một thời gian tương đối ngắn (dưới 15 năm), nên tránh tiếp xúc với bụi silica tuyệt đối.

Trong quản lý bệnh phổi nhiễm bụi silic, cần cảnh giác với biến chứng nhiễm trùng, đặc biệt là lao, cần theo dõi X-quang lồng ngực và phản ứng lao tố hàng năm. Nên điều trị dự phòng bằng isoniazid cho các đối tượng bệnh phổi nhiễm bụi silic có phản ứng lao tố dương tính. Không cần dùng BCG cho các bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic có phản ứng lao tố âm tính. Đối với những trường hợp bệnh phổi nhiễm bụi silic có biến chứng lao, phải sử dụng thuốc kháng lao tối thiểu 8 tháng.


BỆNH BỤI AMIĂNG

  • Dịch tễ học
  • Bệnh học
  • Sinh bệnh học
  • Triệu chứng lâm sàng
  • Triệu chứng cận lâm sàng
  • Chẩn đoán
  • Điều trị và tiên lượng
  • Các bệnh khác liên quan đến amiăng
  • Kiểm soát amiăng

1. Dịch tễ học:
Amiăng là một hợp chất gồm silicat, sắt, magiê, nhôm, kẽm, kền, … có dạng sợi mãnh, nhỏ. Amiăng là một nguyên liệu quan trọng trong ngành công nghiệp hiện đại, có nhiều ứng dụng: ngói lợp nhà, quần áo chống cháy, bọc dây cách nhiệt, …

Bệnh bụi amiăng là một viêm phổi mô kẽ và xơ hóa do tiếp xúc với những sợi amiăng, gặp ở 10% công nhân làm các vật liệu cách ly có chứa amiăng với thời gian tiếp xúc từ 10 – 19 năm, ở 73% tiếp xúc từ 20 – 29 năm, và ở 92% có thời gian tiếp xúc từ 40 năm trở lên.

Một mối quan hệ liều lượng-phản ứng tương tự cũng được tìm thấy trong ngành kỹ nghệ ximăng có chứa amiăng. Ở Việt Nam, trong những công nhân tiếp xúc bụi trên 10 năm ở một nhà máy ngói ximăng, đã phát hiện có 4,5% bị bệnh bụi amiăng.

Hút thuốc lá có thể ành hưởng đến bệnh bụi amiăng. Những người hút thuốc lá hoặc đã bỏ thuốc lá có một tỉ lệ xuất hiện những hình mờ trên phim lồng ngực có liên quan đến bụi amiăng cao hơn so với những đồng nghiệp không hút.

Tương tự, tỉ lệ tử vong do bệnh bụi amiăng ở những công nhân tiếp xúc với amiăng có hút thuốc cao hơn những đồng nghiệp không hút thuốc. Nguy cơ giảm nếu người công nhân bỏ thuốc. Cơ chế liên hệ giữa amiăng và hút thuốc lá chưa rõ, tuy vậy, khói thuốc lá có thể can thiệp vào việc làm sạch amiăng hít vào, gây tăng hậu quả trên phổi của bụi.

2. Bệnh học:
Đặc điểm về phương diện bệnh học của bệnh bụi amiăng là sự xơ hóa mô kẽ, sự gia tăng số lượng thể amiăng màu nâu đỏ và những sợi amiăng không bị bao bọc. Thể màu nâu đỏ là những sợi amiăng được bao bọc chất sắt protein .

Bệnh bụi amiăng thường bắt đầu dưới màng phổi, ở vùng đáy phổi. Nếu tiến triển, nó có thể xơ hóa lan tỏa cả hai phổi. Ở những giai đoạn cuối, phổi có thể có hình dạng lỗ chỗ như tổ ong, và có thể không phân biệt được về phương diện X-quang với những dạng xơ mô kẽ khác.

Những nghiên cứu gần đây gợi ý rằng phản ứng tạo xơ với những sợi amiăng hít vào đã bắt đầu ngay trong vài giờ tiếp xúc, sau đó là thương tổn hóa học, cơ học, viêm, miễn dịch qua trung gian đại thực bào ở mức độ tế bào phế nang.

3. Sinh bệnh học:
Các sợi amiăng thường lắng đọng ở các chỗ chia đôi của khí đạo, ở các tiểu phế quản hô hấp và ở các phế nang, sau đó chúng di chuyển vào mô kẽ, một phần thông qua một tiến trình có liên quan đến các tế bào biểu mô phế nang type I, điều này làm huy động các đại thực bào gây ra viêm phế nang đại thực bào.

Sau đó, hầu như các sợi này bị quét sạch, không để lại dấu vết gì. Nhưng nếu sự làm sạch đó không hoàn toàn, tiến trình xơ hóa có thể xảy ra. Mức độ xơ hóa trong bệnh bụi amiăng, nói chung, có liên quan đến lượng bụi phổi. Nếu số lượng này nhỏ, phản ứng mô có thể giói hạn, bệnh có thể nhẹ và không tiến triển. Nếu lượng bụi này lớn, phản ứng mô và viêm phế nang đại thực bào nặng nề hơn, thương tổn lớn hơn, bệnh phổi tiến triển và mãn tính có thể phát triển.

4. Triệu chứng lâm sàng:

* Khó thở khi gắng sức là triệu chứng sớm nhất, gần như hằng định, và luôn luôn là triệu chứng trầm trọng nhất của bệnh bụi amiăng.

* Kèm theo có ho kéo dài, có thể do co thắt phế quản, và khạc đàm.

* Có thể có khò khè, ít gặp cảm giác ép ngực.

* Các ran thường có ở hai bên phổi, từ cuối cho đến toàn thì hít vào, nghe rõ nhất ở vùng đáy phổi, phía sau và không mất khi ho.

* Ngón tay dùi trống.

5.Triệu chứng cận lâm sàng:

* Trong bệnh bụi amiăng, phim X-quang lồng ngực trước-sau tiêu chuẩn cho thấy những hình mờ lưới-nốt hai bên, chiếm ưu thế ở những vùng phổi dưới, có hoặc không kèm theo dày màng phổi .

Phân loại X-quang Quốc tế về Bệnh Bụi phổi năm 1980 của Tổ chức Lao động Quốc tếá (ILO) đã trình bày những đề mục cho việc đọc phim X-quang bệnh bụi amiăng; tuy nhiên, việc thiếu những bằng chứng rõ ràng vẫn không loại trừ được chẩn đoán. Một số nghiên cứu bệnh học lâm sàng đã chứng minh bệnh bụi amiăng trên sinh thiết phổi ở 10 – 20% bệnh nhân có hình ảnh X-quang lồng ngực bình thường.

* Chụp cắt lớp điện toán với lát cắt mỏng, độ phân giải cao (HRCT) có thể cung cấp những bằng chứng khách quan về bệnh mô kẽ trên các đối tượng có X-quang lồng ngực bình thường, hoặc nghi ngờ, hoặc có bất thường nhu mô nhẹ.

Năm biểu hiện HRCT của bệnh bụi amiăng đã được xác định là:

  • đường cong dưới màng phổi,
  • các vàch trong thùy gia tăng,
  • các bóng mờ phụ thuọc,
  • các dãi nhu mô cùng các cấu trúc lõi liên thùy,
  • và hình tổ ong.

* Các xét nghiệm chức năng phổi có thể cho thấy một tổn thương hạn chế với sự sút giảm các thể tích phổi (đặc biệt là dung tích sống gắng sức và tổng dung tích phổi), khả năng khuếch tán CO, và giảm Ôxygen máu động mạch.

* Tắc nghẽn khí đạo nhẹ cũng có thể được phát hiện ở những người mắc bệnh bụi amiăng không hút thuốc lá. Chức năng phổi của những bệnh nhân này thường biểu hiện một thương tổn hạn chế, gia tăng thể tích đồng lưu và một sự gia tăng kháng lực ngược dòng.

Sinh thiết phổi mở gợi ý tình trạng tắc nghẽn có thể do xơ hóa quanh tiểu phế quản vì có sự thâm nhiễm quanh tiểu phế quản của các đại thực bào và sự xơ hóa lan tỏa vào mô kẽ xung quanh. Như vậy, không có gì đáng ngạc nhiên là ở những mức độ nhẹ hơn của bệnh bụi amiăng lại biểu hiện bất thường hỗn hợp giữa hạn chế và tắc nghẽn.

* Bất thường sớm nhất của xét nghiệm chức năng phổi là giảm compliance (nghĩa là độ cứng gia tăng). Xét nghiệm gắng sức giúp xác định bệnh phổi có biểu hiện lâm sàng trên những cá nhân có khó thở mà chức năng phổi tương đối bình thường.

6. Chẩn đoán:
Một chẩn đoán bệnh bụi amiăng trên bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng nêu trên đòi hỏi phải có:

* Một tiền sử tiếp xúc với amiăng ở một mức độ đủ để bệnh nhân có nguy cơ phát triển hội chứng này: thời gian bắt đầu tiếp xúc, tổng thời gian tiếp xúc, loại và mức độ tiếp xúc; thường thời gian tiếp xúc từ 10 – 20 năm đủ để gây bệnh.

* Phải chứng tỏ có xơ phổi.

* Phim X-quang lồng ngực trước-sau là yếu tố quan trọng nhất trước đây.Khi thay đổi trên phim X-quang và xét nghiệm chức năng phổi không giúp chẩn đoán chắc chắn, người ta dùng CT. scanner, phương tiện này thường cho thấy các đặc điểm nhu mô bất thường, các mãng ở màng phổi và/hoặc sự xơ màng phổi. Những thương tổn này, nhất là khi có cả hai bên, là những gợi ý rất giá trị về sự tiếp xúc với amiăng.

* Sinh thiết phổi mở được chỉ định khi bệnh nhân không có tiền sử tiếp xúc đầy đủ với amiăng, hoặc khi các triệu chứng lâm sàng không rõ ràng.

7. Điều trị và tiên lượng:
Những nguyên nhân chính gây hoành hành triệu chứng và tử vong ở những bệnh nhân mắc bệnh bụi amiăng là do sự tiến triển của bệnh phổi có sẵn, sự phát triển của ung thư phổi và u trung biểu mô ác tính. Những nghiên cứu dọc trên những nhân viên mậu dịch có tiếp xúc với amiăng cho thấy chức năng phổi bị giảm nhanh chóng.

Hiện chưa có phương cách điều trị bệnh bụi amiăng, nhưng cũng cần theo dõi các bệnh nhân này do các nguy cơ mắc ung thư phổi và trung biểu mô.

8. Các bệnh khác liên quan đến amiăng:

* Amiăng là một chất sinh ung thư phổi chuyên biệt. Những công nhân không hút thuốc có tiếp xúc với amiăng có nguy cơ tử vong do ung thư phổi cao gấp 5 lần so với những công nhân không hút thuốc khác. Những công nhân có tiếp xúc với amiăng hút thuốc lá một gói một ngày có nguy cơ cao gấp 90 lần so với những công nhân khác không tiếp xúc với amiăng và không hút thuốc.

* Bụi amiăng là tác nhân gây bệnh quan trọng nhất của u trung biểu mô. Dù chưa xác định được cụ thể, người ta cho rằng có một ngưỡng tiếp xúc với amiăng cần thiết để tạo ra u trung biểu mô.

* Hút thuốc lá không phải là một yếu tố nguy cơ. Sự tiếp xúc với amiăng có tính chất nghề nghiệp, như trong ngành dệt, khai thác mỏ, làm vật liệu cách ly, công ngiệp xây dựng, hoặc do môi trường đối với người sống gần các mỏ khai thác và xay nghiền amiăng.

Tiếp xúc với amiăng còn xảy ra khi các thành viên trong gia đình của những công nhân làm việc với amiăng đụng chạm vào quần áo của họ. Kích thước của sợi có lẽ quan trọng trong sinh u trung biểu mô vì người ta tìm thấy những sợi dài và nhỏ sinh u nhiều hơn là những sợi dày và ngắn mặc dù mọi loại amiăng đều có thể sinh u trung biểu mô.

* Thời gian trung bình giữa tiếp xúc và biểu hiện bệnh là 29 năm đối với những công nhân làm việc tại công xưởng và là 48 năm đối với các tiếp xúc do môi trường sống. Nguy cơ u trung biểu mô gia tăng theo thời gian tiếp xúc với amiăng.

* Bệnh màng phổi hay “xơ màng phổi” là thể thường gặp nhất của tổn thương phổi có liên quan với amiăng. Về phương diện bệnh học, người ta nhận thấy có những vùng sẹo màng phổi khu trú (mãng màng phổi) có thể có đóng vôi. Những mãng màng phổi thường ở hai bên có liên quan đến 1/3 giữa và dưới của lồng ngực. Những mãng này thường được tìm thấy trên bề mặt lá thành màng phổi và không gây bất thường trên xét nghiệm chức năng phổi. Những mãng màng phổi lớn có thể đưa đến bệnh phổi hạn chế đặc biệt nếu có sẵn bệnh ở nhu mô phổi. Dày màng phổi lan tỏa là một tiến trình riêng biệt đưa đến dày hoặc xơ hai lá màng phổi.

9. Kiểm soát amiăng:
Nhằm khống chế nguy cơ do tiếp xúc với amiăng, Hiệp hội Sức khỏe và An toàn Nghề nghiệp Hoa Kỳ đã điều chỉnh lại việc sử dụng mọi loại sợi amiăng.

Các nổ lực vệ sinh công nghiệp để kiểm soát việc tiếp xúc này tập trung vào việc kiểm soát kỹ nghệ, bao gồm việc khép kín các dây chuyền sản xuất, gia tăng việc thông khí và sử dụng công nghệ ẩm.

Mặt nạ phòng hơi đọc cá nhân được dùng như một phương cách cuối cùng để khống chế việc tiếp xúc với amiăng tại nơi làm việc. Phần lớn kỹ nghệ chế tạo chất cách ly đã chuyển sang sử dụng các nguyên liệu thay thế, đặc biệt là thủy tinh dạng sợi, sợi ceramic chịu nhiệt,… Thử nghiệm trên thú vật cho thấy những chất thay thế amiăng này thí an toàn, ngoại trừ những sợi ceramic chịu nhiệt có thể gây u trung biểu mô ở chuột đồng.

Bệnh bụi amiăng và các ung thư có liên quan đến amiăng có thể gia tăng trong tương lai do việc gia tăng sử dụng amiăng tại các nước đang phát triển.


BỆNH BỤI PHỔI Ở CÔNG NHÂN THAN (ĐÁ)

  • Đại cương
  • Bệnh học
  • Sinh bệnh học
  • Chẩn đoán
  • Điều trị

1. Đại cương:
Bệnh bụi phổi ở công nhân than (BBPOCNT) trước đây được gọi là bệnh nhiễm bụi than hay bệnh nhiễm bụi than – silic phổi, gồm 2 thể: đơn giản và phức tạp, thể phức tạp được biết như chứng xơ lớn tiến triển.

2. Bệnh học:
Thương tổn bệnh học căn bản trong BBPOCNT đơn giản là những vết than. Đó là sự tập trung của bụi than-nhiều đại thực bào, reticulin, và collagen nằm trong vách các tiểu phế quản hô hấp và các phế nang lân cận. Những vết này có đường kính từ 1 – 5mm thường ở các thùy trên. Sự gia tăng số lượng đại thực bào và sự xơ hóa tạo ra những nốt nhỏ (dưới 7mm) và những nốt lớn (7 – 20mm).

Thường có một vùng khí phế thũng trung tâm ở xung quanh những vết và nốt trên có thể do sự kéo cơ học trên nhu mô lân cận hoặc do sự tiêu hủy các vách phế nang bởi các men phân giải protein của đại thực bào. Các nốt có khuynh hướng gom lại và sau cùng kết hợp tạo ra những thương tổn của chứng xơ lớn tiến triển.

3. Sinh bệnh học:
Người ta chưa rõ về sinh bệnh học của BBPOCNT. Trước đây người ta cho rằng silica có trong bụi than là nguyên nhân, nhưng hiện nay, người ta nhận thấy rằng BBPOCNT là một thực thể bệnh học khác hẳn bệnh phổi nhiễm bụi silic mặc dù cả hai có thể đều cùng hiện diện trên một cá nhân.

Than chủ yếu chứa đựng thành phần carbon, và những lượng khác nhau về khóang chất, kim loại và hợp chất hữu cơ. Các gốc hóa học ở bề mặt được tích điện trong bụi than làm thương tổn các màng sinh học; tuy vậy, bụi than ít đọc hại hơn silica nhiều. Đại thực bào phổi đóng vai trò trung tâm trong bệnh sinh của BBPOCNT bằng cách phóng thích các yếu tố gây viêm, kêu gọi các bạch cầu đa nhân vào phổi, kích thích các nguyên bào sợi tạo ra collagen.

Người ta đã tìm thấy một số bất thường về miễn dịch trên những công nhân mỏ mắc BBPOCNT mà bệnh căn, nếu có, chưa rõ, và có lưu hành độ thay đổi theo những nghiên cứu khác nhau. Những thợ mỏ mắc BBPOCNT có mức IgA, IgG, C3, kháng thể kháng nhân, yếu tố thấp và chất ức chế men alpha1-protein trong huyết thanh tăng cao.

Điều này cũng thấy trong những thể bệnh bụi phổi khác. Không có mối liên hệ rõ ràng giữa các yếu tố huyết thanh học này và nguy cơ hay độ nặng của BBPOCNT ngoại trừ với bệnh bụi phổi do thấp (hội chứng Caplan), được mô tả ở những công nhân mỏ than có viêm khớp dạng thấp.

Nguy cơ xuất hiện và tiến triển của BBPOCNT gia tăng theo mức độ tiếp xúc với bụi được tích lũy. Tại Hoa Kỳ, phần lớn những công nhân mỏ bị bệnh này đều đã làm việc trước khi tiêu chuẩn hiện hành về bụi mỏ than (2mg/m3) có hiệu lực và xuất độ BBPOCNT đã giảm từ khi Đạo luật An toàn và Sức khoẻ Mỏ Than Liên bang được thông qua vào năm 1969.

Loại than đá càng cứng hơn thí càng có nguy cơ gây mắc BBPOCNT hơn. Về thực nghiệm, người ta nhận thấy loại than có độ cứng cao hơn thì có đọc tính cao hơn và bị thải loại khỏi phổi chậm hơn. Mức độ mắc chứng xơ lớn tiến triển gia tăng theo tổng lượng bụi trong phổi. Chứng xơ lớn tiến triển thường gặp ở thể BBPOCNT đơn giản tiến triển (loại 2 và 3). Sự gia tăng thành phần silica trong bụi hít vào cũng làm gia tăng xuất độ của chứng xơ lớn tiến triển. Lao cũng được xem là một yếu tố nguy cơ (nhưng vai trò hiện nay đã giảm) đưa đến chứng xơ lớn tiến triển. Xuất độ mắc lao ở công nhân mỏ không cao hơn so với dân số chung.

Vấn đề tổn thương và tàn phế do BBPOCNT còn gây những nhiều tranh cãi. Phần lớn các tác giả đồng ý rằng không có tổn thương phổi đáng kể về lâm sàng trên những bệnh nhân BBPOCNT đơn giản không hút thuốc lá, mặc dù thường có giảm nhẹ các giá trị phế dung. Ngược lại, chứng xơ lớn tiến triển lại đi kèm với tình trạng bệnh lý rõ rệt và tử vong sớm.

Ho và đàm thường được xem như viêm phế quản công nghiệp, gây ra một ảnh hưởng nhỏ trên chức năng phổi ờ người không hút thuốc. Hút thuốc, trong khi gây ra thương tổn phổi trên một số lớn công nhân mỏ than, lại không làm gia tăng xuất độ BBPOCNT đơn giản hoặc tăng nguy cơ tiến đến chứng xơ lớn tiến triển.


4. Chẩn đoán:
BBPOCNT đơn giản được chẩn đoán qua bệnh sử tiếp xúc với bụi than và X-quang lồng ngực cho thấy sự gia tăng nhiều bóng mờ tròn, nhỏ trong nhu mô (các loại 0, 1, 2, và 3 theo hệ thống phân loại X-quang về bệnh bụi phổi của Văn Phòng Lao Động Quốc Tế).

Chẩn đoán chứng xơ lớn tiến triển đòi hỏi những nốt có đường kính trên 1cm, một số tác giả đòi hỏi những thương tổn trên 2cm.


5. Điều trị:
Hiện chưa có điều trị đặc hiệu đối với BBPOCNT trừ việc giới hạn tiếp xúc bụi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phạm Long Trung, Hình Ảnh X-quang Phổi: Bình Thường và Bệnh Lý, Compact Disc – Disc 1, 1992, phút 31 – 33.
2. Nguyễn Đình Hường, Bệnh Bụi Phổi, Bệnh Học Lao Và Bệnh Phổi, 1994, 272 – 290.
3. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, volume I, 1998, 867 – 924.
4. John Crofton, Occupational Lung Disease, Respiratory Diseases, 1984, 575 – 630.
5. William G.Hughson, Carolyn S. Ray, Richard D. Drucker, Manual Of Clinical Problems In Pulmonary Medicine, 1996, 361 – 373.

Trích đăng từ http://bacsihoasung.wordpress.com/2007/08/01/benh-bui-phoi/

Ung thư phổi là gì ?

Triệu chứng của ung thư phổi rất đa dạng, phong phú, bệnh nhân có thể có rất nhiều triệu chứng, tuy nhiên nhiều trường hợp có thể không hề có triệu chứng, chỉ tình cờ phát hiện khi khám sức khỏe định kỳ hoặc nhân một lần đi khám vì một lý do khác về sức khỏe mà phát hiện ra.

Có thể chia triệu chứng ung thư phổi thành các nhóm như sau

1. Triệu chứng phế quản:

- Ho:

+ Đa số ung thư phổi đều bắt đầu bởi biểu hiện ho khan, sau đó có thể có ho đờm. Một số trường hợp có khạc đờm mủ, đờm màu xanh, màu vàng do bội nhiễm phế quản ở sau chỗ tắc nghẽn phế quản.

+ Cần nghĩ tới chẩn đoán ung thư phổi ở những đối tượng nam giới, tuổi trên 40, hút thuốc kéo dài để tiến hành chụp X quang phổi và làm các thăm dò chẩn đoán khác.

- Ho ra máu: gặp triệu chứng này ở khoảng 50% các trường hợp, ho ra máu rất ít, lẫn với đờm thường ho về buổi sáng và trong nhiều ngày, có thể nghe thấy tiếng rít phế quản chứng tỏ khối u đã làm tắc phế quản không hoàn toàn.

- Viêm phế quản, viêm phổi tái diễn nhiều lần, sau điều trị bệnh nhân đã hết sốt, hết ho nhưng tổn thương trên X quang phổi còn tồn tại trên 1 tháng.

2. Những dấu hiệu do sự lan tỏa của khối u phổi

- Đau ngực: không có địa điểm đau rõ rệt, thường đau bên tổn thương đau kiểu thần kinh liên sườn. Có khi đau quanh bả vai, mặt trong cánh tay.

- Khó thở: khó thở ít gặp, thường do khối u phổi chèn ép gây tắc khí phế quản hoặc do tràn dịch màng phổi làm bệnh nhân khó thở.

- Nói khàn, giọng đôi do thần kinh quặt ngược bị chèn ép.

- Khó nuốt: do thực quản bị chèn ép.

- Các triệu chứng do khối u chèn ép vào tĩnh mạch chủ trên: phù mặt, cổ bạnh to, hố trên xương đòn đầy, tĩnh mạch nổi rõ ở cổ, ngực.

- Tràn dịch màng phổi: do khối u phổi xâm lấn ra màng phổi gây tràn dịch màng phổi, chẩn đoán xác định dựa vào khám lâm sàng và chụp x quang phổi. Chọc dò khoang màng phổi thấy dịch giúp chẩn đoán chắc chắn.

- Một số bệnh nhân có biểu hiện: nửa mặt đỏ, khe mí mắt hẹp, đồng tử nhỏ, nhãn cầu tụt về phía sau.

3. Dấu hiệu ngoài phổi

- Bệnh nhân thường gầy sút cân nhiều và nhanh.

- Móng tay khum, ngón dùi trống (đầu ngón tay, ngón chân to ra trông như đầu chiếc dùi trống).

- Đau các khớp xương cổ tay, bàn ngón tay, cổ chân, bàn ngón chân. Nhiều bệnh nhân được phát hiện u phổi khi đi khám chuyên khoa Cơ xương khớp vì các triệu chứng đau xương khớp này.

- Nổi hạch ở hố trên đòn, hạch ở cổ.

- Vú to ở nam giới: có thể to một hoặc 2 bên.

Theo benhphoi.com

Viêm phế quản cấp tính

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1. Định nghĩa và thuật ngữ:
Là tình trạng viêm cấp tính cuả niêm mạc phế quản ở người trước đó phế quản không có tổn thương.
- Thuật ngữ “ đợt cấp “ của viêm phế quản mạn và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện nay đang được thay thế bằng “đợt bùng phát “ của các bệnh này.

2. Căn nguyên:
2.1. Vi rút và nhóm vi khuẩn không điển hình: chiếm 50 – 90% các trường hợp. Các vi rút hay gặp: Rhino vi rút; Echo vi rút; Adeno vi rút; Myxo vi rút influenza và Herpes vi rút.
Ở trẻ em hay gặp vi rút hợp bào hô hấp và vi rút á cúm. Các vi khuẩn không điển hình như: Mycoplasma Pneumonia, Chlamydia.

2.2.Vi khuẩn : thường viêm lan từ đường hô hấp trên xuống, các vi khuẩn gồm: liên cầu khuẩn, phế cầu khuẩn, Heamophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Những vi khuẩn này thường bị bội nhiễm thứ phát sau nhiễm vi rút. Ngoài ra viêm phế quản cấp còn có thể gặp trong các bệnh: sởi , thuỷ đậu, ho gà, thương hàn, bạch hầu.

2.3.Các yếu tố hoá, lý: hơi độc ( Clo, Amoniac ) , bụi nghề nghiệp, khói thuốc lá, không khí quá khô, ẩm, lạnh, hoặc quá nóng.

2.4.Dị ứng: ở trẻ em, người lớn bị dị ứng nặng phù Quink, mày đay.

2.5. Yếu tố thuận lợi: thay đổi thời tiết, bị nhiễm lạnh, thể địa yếu, mắc bệnh đường hô hấp trên.

3. Giải phẫu bệnh lý: tổn thương chỉ ở niêm mạc phế quản bao gồm:
- Phù nề, xung huyết, bong biểu mô có chỗ loét, nhiều dịch nhầy hoặc mủ trong lòng phế quản.

4. Lâm sàng và chẩn đoán.
- Viêm phế quản cấp thường xuất hiện cùng lúc hoặc ngay sau viêm đường hô hấp trên: hắt hơi, sổ mũi, ho khan, rát họng.
- Hai giai đoạn của viêm phế quản cấp:

  • Giai đoạn đầu ( 3 – 4 ngày ) ( còn gọi là giai đoạn viêm khô ). Sốt 38 – 390C, có thể tới 400, mệt mỏi, đau đầu, nhức mỏi xương khớp. cảm giác nóng rát sau xương ức. Khó thở nhẹ, có thể có tiếng rít, ho khan, có ho thành cơn về đêm. Nghe phổi có ran rít, ran ngáy.
  • Giai đoạn II: ( 6 – 8 ngày ) còn gọi là giai đoạn xuất tiết.

Các triệu chứng toàn thân và cơ năng giảm, ho khạc đờm nhầy, hoặc đờm mủ
( khi bội nhiễm ). Nghe phổi có ran ẩm.
- Các xét nghiệm cận lâm sàng ( ít có giá trị chẩn đoán ) , bạch cầu có thể bình thường, tăng khi có bội nhiễm, hoặc giảm ( do vi rút ); xét nghiệm đờm: có nhiều xác bạch cầu đa nhân trung tính. Cấy đờm thường có tạp khuẩn, loại vi khuẩn gây bệnh ³ 107 / ml.
Xquang phổi: có thể bình thường hoặc rốn phổi đậm.

5. Các thể lâm sàng:
5.1. Viêm phế quản xuất huyết : thường ho ra máu số lượng ít lẫn đờm. Cần chẩn đoán phân biệt với ung thư phổi ở người > 40 tuổi hút thuốc lá.

5.2. Viêm phế quản cấp thể tái diễn: các yếu tố thuận lợi:
+ Các yếu tố bên ngoài: hút thuốc lá, hít phải khí độc, NO2 , SO2
+ Các yếu tố bên trong:
. Tắc nghẽn phế quản: dị vật đường thở ở trẻ em, ung thư phế quản ở người lớn, các ổ nhiễm khuẩn ở răng miệng, tai mũi họng, suy tim trái, trào ngược dạ dầy thực quản. Hoặc các bệnh như hen phế quản, xơ phổi kén , suy giảm miễn dịch.

5.3 . Viêm phế quản cấp thể co thắt: ở trẻ em và người trẻ.

5.4. Viêm khí – phế quản cấp có giả mạc : do bạch hầu.

5.5. Viêm phế quản cấp cục bộ: chẩn đoán bằng nội soi phế quản.

6.Chẩn đoán phân biệt.
6.1. Viêm họng cấp: sốt, ho, nhưng nghe phổi bình thường. Xquang phổi bình thường

6.2. Các bệnh phổi và phế quản khác: hen phế quản, ung thư phế quản, phế quản phế viêm, viêm phổi vi rút…

6.3. Giãn phế quản: ho khạc đờm kéo dài mạn tính, có thể có ngón tay dùi trống. Chụp cắt lớp vi tính có ổ giãn phế quản.
6.4. Viêm phế quản mạn: ho khạc đờm kéo dài mạn tính 3 tháng / năm, ít nhất 2 năm liên tiếp, không do các bệnh phổi khác như: lao hoặc giãn phế quản.

6.5. Viêm phổi do vi khuẩn: có hội chứng nhiễm khuẩn, hội chứng đông đặc. Xquang có tổn thương nhu mô phổi.

7.Tiến triển và biến chứng:
7.1. Tiến triển: viêm phế quản cấp tiến triển lành tính, ở người khoẻ mạnh thường tự khỏi sau 2 tuần, không để lại di chứng gì, ở người nghiện thuốc lá thường có bội nhiễm và ho khạc đờm kéo dài.

7.2. Biến chứng;
- Viêm phổi, phế quản phế viêm: thường xảy ra ở người già và trẻ em suy dinh dưỡng.
- Tăng tính phản ứng của phế quản với lạnh, khói và bụi , kéo dài vài tuần sau viêm phế quản cấp. Biểu hiện bằng ho khan kéo dài hàng tuần lễ.

8. Điều trị.
- Giữ ấm, tránh lạnh, tránh bụi. Thoáng mát về mùa hè.
- Bỏ hút thuốc lá, hoặc bỏ tiếp xúc với các chất lý, hoá gây độc. Nghỉ ngơi.
- Khi ho khan: dùng thuốc giảm ho như: Tecpin-codein, Paxeladine. Giai đoạn ho khạc đờm dùng thuốc long đờm : ho cam thảo, Mucomyst, Mucitux.
- Kháng sinh: khi có bội nhiễm hoặc người có nguy cơ biến chứng: Amoxicilin, Erythromyxin, Cephalexin.
- Khi có co thắt phế quản: Theophylin, Salbutamol.
- Thuốc an thần, kháng Histamin.
- Có thể dùng Prednisolon cho những trường hợp ho kéo dài có co thắt phế quản một đợt ngắn 5 – 10 ngày.

Theo benhhoc.com

Viêm phế quản mãn tính

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1.Đại cương:
1.1. Định nghĩa:
Viêm phế quản mạn tính là một tình trạng viêm tăng tiết nhầy mạn tính của niêm mạc phế quản, gây ho và khạc đờm liên tục hoặc tái phát từng đợt ít nhất 3 tháng trong một năm và ít nhất là 2 năm liền.

Định nghĩa này loại trừ các bệnh gây ho khạc mạn tính khác: lao phổi, giãn phế quản …

1.2. Phân loại:
- Viêm phế quản mạn tính đơn thuần: chỉ ho và khạc đờm, chưa có rối loạn thông khí phổi Có thể điều trị khỏi.
- Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn: triệu chứng chính là khó thở, do tắc nghẽn lan rộng và thường xuyên của phế quản. Còn gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ( COPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease ).
- Viêm phế quản mạn tính nhầy mủ: ( Brochit chronic mucopurulence ) ho và khạc đờm nhầy từng đợt kịch phát hoặc liên tục.

1.3. Nguyên nhân và bệnh sinh:
- Hút thuốc lá, thuốc lào: 88% số người nghiện hút thuốc bị viêm phế quản mạn tính. Khói thuốc lá làm giảm vận động tế bào có lông của niêm mạc phế quản, ức chế chức năng đại thực bào phế nang, làm phì đại và quá sản các tuyến tiết nhầy, làm bạch cầu đa nhân giải phóng men tiêu Protein. Khói thuốc lá còn làm co thắt cơ trơn phế quản.
- Bụi ô nhiễm: SO2, NO2. Bụi công nghiệp, khí hậu ẩm ướt, lạnh.
- Nhiễm khuẩn: vi khuẩn, virut, những ổ viêm nhiễm ở đường hô hấp trên và viêm phế quản cấp là cơ sở thuận lợi cho viêm phế quản mạn tính phát triển.
- Cơ địa và di truyền: dị ứng, người có nhóm máu A dễ bị viêm phế quản mạn tính, Thiếu hụt IgA , hội chứng rối loạn vận động rung mao tiên phát, giảm a1Antitripsin.
- Yếu tố xã hội: cuộc sống nghèo nàn, lạc hậu.
- Cơ chế bệnh sinh chủ yếu do:
+ Biến đổi chất gian bào.
+ Mất cân bằng giữa Protêaza và kháng Proteaza.
+ Mất cân bằng giữa hệ thống chống oxy hoá và chất oxy hoá.

1.4. Giải phẫu bệnh lý:
Tổn thương từ khí quản-phế quản lớn đến các phế quản tận, bao gồm: phá huỷ biểu mô phế quản, giảm tế bào lông và thay đổi cấu trúc rung mao, quá sản các tế bào hình đài, tăng sản và phì đại tuyến nhầy, chỉ số Reid ³0,7 là chỉ số của bề dầy tuyến / thành phế quản , ( bình thường chỉ số này £ 0,4 )

Đường thở nhỏ tổn thương viêm mạn tính: phì đại cơ trơn, loạn sản tế bào chế nhầy, bong biểu mô gây hẹp lòng đường thở nhỏ và tăng sức cản đường thở.

Những trường hợp có biến chứng khí phế thũng, thì có tổn thương đường thở ở trung tâm tiểu thuỳ và giãn ra không hồi phục, gây khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ.

2.Triệu chứng lâm sàng:
- Thường ở người trên 40 tuổi, nghiện thuốc lá, thuốc lào. Thường xuyên ho khạc về buổi sáng. Đờm nhầy trong, dính hoặc màu xanh, vàng đục, mỗi ngày không quá 200ml. Mỗi đợt kéo dài 3 tuần, tăng về mùa đông và đầu mùa thu.
- Đợt bùng phát của viêm phế quản mạn tính, thường xảy ra ở người già, yếu, do bội nhiễm. Có thể sốt, ho, khạc đờm và khó thở, có thể tử vong do suy hô hấp và tâm phế mạn.
- Ở người mắc bệnh lâu năm ( bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ) , lồng ngực biến dạng hình thùng, hình phễu, khó thở rút lõm cơ hô hấp, rút lõm kẽ gian sườn, phần đáy bên của lồng ngực co hẹp lại khi hít vào (dấu hiệu Hoover ), rút lõm hõm ức, khí quản tụt xuống khi hít vào ( dấu hiệu Campbell ). Gõ phổi vang trầm, nghe rì rào phế nang giảm, tiếng thở thanh-khí-phế quản giảm hoặc thô ráp, có thể có ran rít, ran ngáy và ran ẩm.Có thể có hội chứng ngừng thở khi ngủ, mạch đảo nghịch ( chênh lệch huyết áp tâm thu khi hít vào và thở ra ³ 10mmHg ) cao áp động mạch phổi và tâm phế mạn.

3.Cận lâm sàng:
3.1. X quang:
Tuy ít giá trị chẩn đoán nhưng, Xquang phổi giúp chẩn đoán phân biệt các bệnh gây ho khạc mạn tính và để chẩn đoán biến chứng.
- Viêm phế quản mạn tính giai đoạn đầu, Xquang phổi chưa có biểu hiện.
- Khi viêm phế quản mạn tính thực thụ, sẽ thấy các hội chứng Xquang:
+ Hội chứng phế quản: dầy thành phế quản ( 3-7mm), dấu hiệu hình đường ray, hình nhẫn. Kèm theo viêm quanh phế quản, mạng lưới mạch máu tăng đậm, tạo hình ảnh phổi bẩn”.
+ Hội chứng khí phế thũng: giãn phổi, tăng sáng, 0giãn mạng lưới mạch máu ngoại vi, có các bóng khí thũng.
+ Hội chứng mạch máu: cao áp động mạch phổi ( mạch máu trung tâm to, ngoại vi thưa thớt ).
- Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao ( HRCT : High Resolution Computed Tomography ) thấy rõ được các dấu hiệu của hội chứng phế quản nói trên và khí phế thũng.
- Chụp động mạch phế quản có thể thấy giãn động mạch phế quản và cầu nối giữa động mạch phế quản và động mạch phổi.
- Chụp xạ nhấp nháy ( Scintigraphie ): dùng senon 133 có thể thấy phân bố khí không đều ở các phế nang. Dùng 131I để thấy sự phân bố máu không đều trong phổi.

3.2. Thăm dò chức năng hô hấp:
- Thông khí phổi: viêm phế quản mạn tính khi có rối loạn thông khí tắc nghẽn thì gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính .
+ FEV1 ( VEMS ) giảm + Raw ( sức cản đường thở ) tăng sớm .
+ VC ( dung tích sống ) giảm, khi có tắc nghẽn và khí phế thũng.
+ Chỉ số Tiffeneau hoặcGaensler giảm.
- Khí động mạch: có giá trị chẩn đoán suy hô hấp trong các đợt bùng phát: PaO­2 giảm ( 2 tăng ( > 50mmHg ).

4. Chẩn đoán:
4.1. Chẩn đoán xác định:
Dựa vào tiêu chuẩn trong định nghĩa và triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng.

4.2. Chẩn đoán phân biệt:
- Lao phổi : ho kéo dài , Xquang có hình ảnh ” phổi bẩn”
- Giãn phế quản: ho và khạc đờm nhiều. Nhưng - Hen phế quản: cần chẩn đoán phân biệt với viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn, dùng test xịt Salbutamol 200 – 300 mg và đo FEV1, nếu FEV1 tăng không quá 15% là viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn .
- Ung thư phế quản: ho kéo dài. Xquang có hình ảnh u hoặc hạch chèn ép.
- Khí phế thũng: khi viêm phế quản mạn tính chưa biến chứng khí phế thũng.

Có thể căn cứ vào bảng sau để chẩn đoán:



Khí phế thũng
Viêm phế quản mạn tính.
Khó thở:
nặng
Vừa
Ho:
có sau khó thở
Có trước khó thở
Viêm đường thở:
ít
Thường xuyên
Suy hô hấp:
giai đoạn cuối
Từng đợt cấp
Xquang:
giãn phổi, tăng sáng
Hình ảnh “ Phổi bẩn”
Sức cản đường thở ( Raw ):
tăng nhẹ
Tăng nhiều.


5.Tiến triển và biến chứng:

- Tiến triển: từ từ nặng dần 5-20 năm, nhiều đợt bùng phát dẫn đến biến chứng khí phế thũng và tâm phế mạn, suy hô hấp.
- Biến chứng:
+ Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ.
+ Tâm phế mạn, cao áp động mạch phổi.
+ Bội nhiễm: viêm phổi, áp xe phổi, lao phổi…
+ Suy hô hấp: cấp và mạn.

6.Điều trị:
6.1. Đối với viêm phế quản mạn, không có tắc nghẽn:
Cần dự phòng bằng cách:
Bỏ hút thuốc, tránh lạnh, tránh bụi, phòng chống nhiễm khuẩn đường hô hấp trên bằng súc họng, nhỏ mũi. Tiêm vacxin đa giá: Rhibomunyl, phòng chống cúm. Điều trị tốt bệnh tai mũi họng. Dùng vitamin A, C, E ( chống oxy hoá ).
- Khi có bội nhiễm phế quản:
+Dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ. Hoặc dùng kháng sinh loại Gram (+) Tetraxyclin 1g / ngày hoặc Ampixilin 1g / ngày, hoặc Erythromyxin. Có thể phối hợp cả 2 nhóm trên.
- Có thể dùng kháng sinh mạnh: Rulid 150 mg ´ 2v / 24giờ hoặc Rovamyxin 3 tr UI / 24 giờ .
+ Long đờm: Natribenzoat 3% ´ 20ml / 24giờ, hoặc Acemuc, Bisorven, Mucosolvan, RhDnase.
+ Vỗ rung và dẫn lưu theo tư thế. Ngày 2-3 lần. Mỗi lần 15 phút-30 phút
+ Chống co thắt phế quản: xịt Salbutamol hoặc uống Theophylin, nếu nhiều đờm xịt Atrovent.

6.2. Đối với viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn:
Ngoài các biện pháp trên cần thêm:
+ Chống viêm bằng nhóm Corticoid: xịt Budesonide ( Pulmicort ) hoặc uống Prednisolon 30 mg / ngày, giảm liều dần hoặc tiêm truyền tĩnh mạch.
+ Thở Oxy, thở máy, đặt nội khí quản hút rửa, chống suy tim khi có tâm phế mạn.
- Ngoài đợt bùng phát : cần điều trị dự phòng và tập thở bụng

Theo benhhoc.com

Viêm phổi bệnh viện

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1. Định nghĩa: Viêm phổi xuất hiện sau 72 giờ kể từ khi nhập viện, được gọi là viêm phổi bệnh viện .

2. Bệnh sinh:
2.1. Đường vào của vi khuẩn: ở bệnh nhân đang nằm viện, tác nhân nhiễm khuẩn đến phổi bằng ba đường sau:
- Cơ chế phổ biến nhất là hút vào phổi dịch dạ dày hoặc dịch ở đường hô hấp trên có chứa tác nhân vi sinh gây bệnh, thường xảy ra khi giảm phản xạ ho, khi miệng không ngậm kín. Hay gặp vi khuẩn Gram âm. Bệnh thường xuất hiện ba ngày sau khi nhập viện.
- Theo đường máu, ví dụ, nấm phổi candida.
- Theo đường không khí, ví dụ: Legionella, virus hợp bào hô hấp…

2.2. Viêm phổi bệnh viện thường xuất hiện ở những thể địa sau:
- Nhiễm khuẩn gram âm đường hô hấp trên
- Tăng pH dịch vị
- Nhiễm khuẩn gram âm ở dạ dày
- Suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở
- Trào ngược và hút phải chất tiết từ dạ dày hoặc đường hô hấp trên

2.3. Các yếu tố nguy cơ của viêm phổi bệnh viện:
2.3.1. Yếu tố liên quan đến bản thân người bệnh:
- Tuổi > 60
- Mắc các bệnh mạn tính
- Suy dinh dưỡng
- Tình trạng suy chức năng các cơ quan (suy thận, gan, tim…)

2.3.2. Yếu tố liên quan đến bệnh viện:
- Bệnh nhân phẫu thuật bụng, ngực…
- Sử dụng kháng sinh, thuốc ức chế miễn dịch
- Điều trị ở các đơn vị hồi sức tích cực
- Dùng thuốc nhóm kháng H2-Histamin
- Dùng Dopamin hoặc Dobutamin ≥ 25 microgam/ phút; dùng Bacbiturat trong tăng áp lực nội sọ; dùng thuốc chống loạn nhịp hoặc thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch.

2.3.3. Yếu tố liên quan đến trang thiết bị:
- Đặt nội khí quản, thông khí cơ học
- Điều trị khí dung
- Trong phòng có máy hút ẩm
- Nuôi dưỡng qua xông mũi-dạ dày, xông đặt vào ruột
- Đặt máy theo rõi áp lực nội sọ

2.3.4. Các yếu tố làm tăng nguy cơ hút
- Hôn mê
- Tư thế bệnh nhân

3. Lâm sàng:
Biểu hiện của viêm phổi cấp tính như sốt, ho, khạc đờm nhày mủ, khó thở, hội chứng đông đặc. Triệu chứng của viêm phổi thường bị lu mờ bởi bệnh lý khác, ví dụ: nhiễm độc, dị ứng thuốc, xẹp phổi, nhồi máu phổi, suy hô hấp, suy tim ứ trệ, viêm khí phế quản. Ngoài ra, viêm phổi do hút phải dịch dạ dày rất khó phân biệt với viêm phổi do vi khuẩn.

4. Cận lâm sàng:
- Xquang phổi: thâm nhiễm cũ rộng ra hoặc xuất hiện thâm nhiễm mới, tổn thương đông đặc, hang, tràn dịch màng phổi.
- Cấy máu dương tính
- Phân lập được mầm bệnh từ bệnh phẩm lấy bằng chọc hút qua khí quản, chải phế quản, hoặc sinh thiết phế quản
- Phân lập được virus hoặc kháng nguyên virus từ dịch tiết đường hô hấp
- Kháng thể IgM dương tính hoặc chuẩn độ kháng thể IgG tăng 4 lần
- Có bằng chứng mô bệnh của viêm phổi.

5. Điều trị , dự phòng:
5.1. Điều trị: Tuân thủ các nguyên tắc điều trị viêm phổi cấp. Chọn kháng sinh chủ yếu dựa vào kinh nghiệm (emperic therapy), tức là dự đoán căn nguyên vi sinh căn cứ vào lâm sàng, xquang phổi, nhuộm gram đờm, dịch tiết phế quản.

5.2. Dự phòng:
- Điều trị bệnh chính.
- Hạn chế dùng thuốc nhóm ức chế thụ thể H2 và thuốc trung hoà dịch vị
- Nâng cao đầu bệnh nhân
- Rút bỏ ống nội khí quản, xông dạ dày
- Kiểm soát việc dùng kháng sinh
- Ngăn chặn sự lây chéo bệnh nhân – bệnh nhân, thầy thuốc – bệnh nhân
- Kiểm soát nhiễm trùngbằng các biện pháp: giám sát, rửa tay, giáo dục, chăm sóc đường thở của bệnh nhân.

Theo benhhoc.com

Viêm phổi do mycoplasma pneumoniae

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1. Dịch tễ:
M. pneumoniae gây viêm phổi, viêm đường hô hấp trên, bệnh ngoài phổi. Bệnh xuất hiện quanh năm, chủ yếu ở người trẻ tuổi (20 – 30 tuổi), lây qua đường hô hấp từ người bệnh cấp tính. Bệnh nhẹ, tự khỏi, ít khi tử vong.

2. Giải phẫu bệnh và cơ chế bệnh sinh:
2.1. Giải phẫu bệnh:
+ Niêm mạc phế quản xung huyết.
+ Phế nang nhiều dịch tiết chứa bạch cầu M; thâm nhiễm tương bào ở khoảng kẽ, tập trung nhiều M và đại thực bào ở lớp dưới niêm mạc phế quản.

2.2. Cơ chế bệnh sinh:
M. pneumoniae xâm nhập bằng cách gắn thụ thể axid neuramic vào tế bào biểu mô đường hô hấp gây tổn thương tại chỗ; sau đó do tác động của hydrogen peroxide, M. pneumoniae thâm nhập vào niêm mạc phế quản. Bạch cầu N được huy động đến sẽ gây viêm ở bề mặt niêm mạc. Sau đó thâm nhiễm đại thực bào, lympho ở lớp dưới niêm mạc.

Đáp ứng miễn dịch của cơ thể không có tác dụng bảo vệ. Cơ chế bảo vệ tại chỗ thông qua IgA tiết có vai trò quan trọng, không cho M. pneumoniae gắn với biểu biểu mô đường hô hấp. Đáp ứng miễn dịch của cơ thể với các phức hợp miễn dịch lưu hành gây tổn thương phổi và các cơ quan khác.

Nồng độ IgG cao trong thời kỳ cấp tính, liên quan đến mức độ viêm phổi, yếu tố thấp ( TgF ) tăng cao ở giai đoạn hồi phục. Ngưng kết tố lạnh thường xuất hiện khi nhiễm M. Pneumoniae nặng.

3. Lâm sàng: thời gian ủ bệnh 16 – 32 ngày, đa số bệnh nhân có triệu chứng viêm họng, phế quản.
3.1. Triệu chứng toàn thân: Sốt, ớn lạnh, mệt mỏi, ăn kém ngon, đau đầu, ban ngoài da.

3.2. Triệu chứng hô hấp:
- Viêm mũi họng, viêm xoang.
- Ho khan, đôi khi có đờm nhày trong, ít gặp đờm mủ.
- Ít khi có đau ngực, ho ra máu.
- Nghe phổi có ran nổ, ran rít, ran ẩm.

3.3. Triệu chứng ngoài phổi
- Tan máu tự miễn, giảm tiểu cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch.
- Tiêu hóa: Viêm dạ dày – ruột , viêm gan không vàng da, viêm tụy.
- Cơ xương: Đau cơ khớp, viêm đa khớp.
- Da: Ban sẩn nốt, hội chứng Stevens – Johnson.
- Tim: Viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, rối loạn dẫn truyền…
- Thần kinh: Viêm màng não, viêm não, bệnh thần kinh ngoại vi …
- Triệu chứng khác: Hạch to, lách to, viêm thận kẽ, viêm cầu thận.

3.4. Xét nghiệm
- Bạch cầu tăng (25%), N tăng, L tăng, M tăng. Bạch cầu giảm: ít gặp.
- Xquang phổi: chủ yếu tổn thương một bên và ở thuỳ dưới với hình ảnh lưới hoặc lưới nốt. Tổn thương dạng nốt ở thùy dưới rất hay gặp. Triệu chứng xquang mất sau 4-6 tuần, ít khi kéo dài hơn.

3.5.Tiến triển và biến chứng:
- Tiến triển chậm: sốt, đau đầu, mệt giảm hoặc hết sau 3-10 ngày, ho và ran hết chậm hơn, có khi kéo dài hàng tháng.
- Biến chứng: ít gặp, ví dụ: thâm nhiễm nhiều thùy, viêm màng phổi khô, tràn dịch màng phổi.; suy hô hấp; Bùng phát hen phế quản ở người lớn; dày dính màng phổi…

4. Chẩn đoán
- Nhuộm Gram đờm có bạch cầu (N, M), không có vi khuẩn.
- Phân lập được M.pneumoniae từ dịch tiết đường hô hấp là xét nghiệm quyết định chẩn đoán.
- Chuẩn độ kháng thể (+), hiệu giá ≥ 1:64.
- IgM: dương tính sau 7-9 ngày, hiệu giá cao tối đa sau 4 tháng, mất sau 4-6 tháng.
- Ngưng kết tố lạnh: dương tính khi hiệu giá ≥ 1:64.
- Điện di miễn dịch phát hiện kháng nguyên M. pneumoniae.
- Phản ứng chuỗi polymeraza – PCR: nhạy và đặc hiệu.
- Kháng thể đơn clon.

5. Điều trị:
5.1. Kháng sinh: Tetraxyclin, Erythromycin, các triệu chứng hết nhanh. Mặc dù điều trị đúng, triệu chứng lâm sàng – xquang có thể tái phát sau 7-10 ngày
- Tetraxyclin, Erythromyxin: 2 gam/ngày trong 10 – 14 ngày.
- Chloramphenycol
- Clindamycin
- Aminoglycozid
- Penixilin, cephalosporin: kết quả rõ.
-KhángTetraxyclin,Tetraxyclin: Nhóm Marcrolid mới:
Roxy-Clary arithromycin.

5.2. Corticoid: chỉ định đối với những trường hợp có tổn thương ngoài phổi, thường dùng prednisolon 20 mg/ngày, thời gian dùng 7 – 10 ngày.

Theo benhhoc.com

Viêm phổi do virus

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1. Đại cương:
- Viêm phổi do nhiều loại virus hô hấp gây ra, nhưng hay gặp virus cúm và virus hợp bào hô hấp. Bệnh thường xuất hiện vào mùa lạnh ở những quần thể dân cư đông.

- Ở trẻ con: thường do virus hợp bào hô hấp, virus cúm A và B. Phần lớn viêm phổi ở trẻ dưới 3 tuổi là do virus hợp bào hô hấp.

- Ở người lớn: Viêm phổi virus ở cộng đồng thường do virus cúm A. Virus hợp bào hô hấp gây viêm phổi ở người già, người ghép tạng, bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Virus Herpes và virus thủy đậu gây viêm phổi ở người ghép tạng, người bệnh ác tính, điều trị hoá chất, suy dinh dưỡng hoặc bỏng nặng.

2.Lâm sàng: triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu cho từng loại virus.
a. Triệu chứng hô hấp:
- Ho khan là chính, đờm nhày trong.
- Khám phổi: nghèo nàn, ít triệu chứng.

b. Triệu chứng ngoài phổi: Đau cơ khớp, đau đầu, chảy mũi, sốt.

c. X quang phổi :không đặc hiệu, khó phân biệt với viêm phổi do vi khuẩn. Những hình ảnh xquang thường gặp:
+ Dày thành phế quản.
+ Bóng mờ quanh phế quản.
+ Các tia mờ quanh rốn phổi.
+ Các nốt mờ có tính di chuyển.

3. Chẩn đoán: Xác định căn nguyên viêm phổi do virus rất khó khăn. Muốn
chẩn đoán xác định cần phân lập virus, hoặc chẩn đoán huyết thanh. Chẩn đoán cần dựa vào:
3.1.Lâm sàng và đặc điểm dịch tễ.

3.2. Phân lập virus: Kết quả dương tính 60%, nhưng âm tính cũng không loại trừ viêm phổi virus.

3.3. Miễn dịch huỳnh quang: Thường dùng trong chẩn đoán cytomegalovirus và một số loại virus khác.

3.4. Chẩn đoán huyết thanh
+ Cố định bổ thề
+ Ngăn ngưng kết hồng cầu.
+ Trung hoà
+ ELISA
Hiệu giá kháng thể tăng 4 lần: giai đoạn cấp tính hoặc dưỡng bệnh, có dương tính giả.

3.5. Chẩn đoán mô bệnh: bằng sinh thiết, tử thiết thấy hình ảnh hạt vùi trong viêm phổi do Herpes, adenovirus.

4.Điều trị:
- Điều trị triệu chứng: bổ xung nước, điện giải; hạ sốt; giảm đau; nghỉ ngơi.
- Thở Oxy, thuốc dãn phế quản.
- Điều trị đặc hiệu: đối với virus cúm: amantadin, rimantadin. Với virus hợp bào hô hấp: khí dung ribavirin 20 mg/ml nước trong 3 – 7ngày.
- Dùng kháng sinh dự phòng bội nhiễm.
- Dự phòng: dùng vac xin cúm A, B cho đối tượng có bệnh tim mạch hoặc phổi mạn tính, tình trạng suy giảm miễn dịch, đái đường, bệnh thận mạn tính, người già trên 65 tuổi.

Theo benhhoc.com

Những biểu hiện sớm của ung thư phổi

Ung thư phổi thường được phát hiện muộn, hầu hết các trường hợp ung thư phổi được phát hiện ở Việt Nam đều ở giai đoạn muộn, không còn chỉ định phẫu thuật. Thời gian sống sau khi được phát hiện rất ngắn. Do vậy, việc phát hiện sớm ung thư phổi đóng vai trò rất quan trọng. Những triệu chứng sớm giúp phát hiện ung thư phổi bao gồm

- Ho khan kéo dài.
- Ho ra máu.
- Nuốt ngẹn, nuốt vướng.
- Nói khàn.
- Viêm phế quản, viêm phổi tái diễn nhiều lần.
- Gầy sút cân.
- Một số bệnh nhân, ung thư phổi có thể biểu hiện với các dấu hiệu như móng tay khum, ngón tay dùi trống. Sưng, đau các khớp cổ tay, bàn ngón tay, cổ chân, bàn ngón chân…
- Tổn thương trên phim X quang phổi của các bệnh nhân viêm phổi không thoái lui sau điều trị.

Nhiều trường hợp ung thư phổi không hề có triệu chứng, khi xuất hiện triệu chứng đi khám thì bệnh đã ở giai đoạn muộn, do vậy với những đối tượng sau cần chụp x quang phổi và khám bệnh đều đặn mỗi 6 tháng để có thể phát hiện được bệnh ở giai đoạn sớm.

- Người hút thuốc lá.
- Làm việc trong những ngành công nghiệp khai khoáng, tiếp xúc amiant, công nghiệp nhựa, công nghiệp hóa dầu…
- Những người sống ở những khu vực có nguồn phóng xạ hoặc làm việc ở những trung tâm phóng xạ.
- Gia đình có người bị ung thư phổi.

Những thăm dò để phát hiện sớm ung thư phổi bao gồm: chụp X quang phổi, xét nghiệm đờm tìm tế bào bất thường. Nếu có nghi ngờ, những đối tượng này cần được chụp cắt lớp vi tính phổi, nội soi phế quản… để xác định bệnh.

ThS. Nguyễn Thanh Hồi – Khoa Hô Hấp BV. Bạch Mai
Theo benhphoi.com
Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

Join 42 other followers