Category Archives: Nội Khoa – điều trị

Điều trị VP cộng đồng cho bệnh nhân nhập viện

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG

CHO CÁC BỆNH NHÂN NHẬP VIỆN

Các bệnh nhân cần nhập viện điều trị viêm phổi cấp nên cấy máu và xét nghiệm đàm trước khi dùng kháng sinh. Mẫu đàm cần nhuộm Gram và cấy trong vòng 2 giờ. Các xét nghiệm khác để xác định vi khuẩn học tùy lâm sàng nghi ngờ như lao, Leigionella…Nên điều trị kháng sinh ngay mà không chờ kết quả vi trùng học.

1-Điều trị kháng sinh theo khuyến cáo:

Phối hợp của 1 thuốc nhóm Beta–lactam với 1 Macrolide Hoặc đơn trị liệu với một Fluoroquinolone.

Những bệnh nhân bệnh nặng cần nhập ICU nên phối hợp 1 thuốc nhóm Beta–lactam với 1 thuốc nhóm Fluoroquinolone hay 1 thuốc nhóm Beta–lactam với 1 thuốc nhóm Macrolide. Mục đích của phối hợp này là điều trị 2 tác nhân gây viêm phổi nặng là S. pneumoniae và Legionella. Chưa có bằng chứng về hiệu qủa điều trị những bệnh nhân này chỉ với Fluoroquinolones hay Macrolide đơn độc.

2-Các kháng sinh thích hợp:

Tại khoa bệnh thường: Cefotaxime hay Ceftriaxone phối hợp với 1 thuốc nhóm Macrolide ( Azithromycin, Clarithromycin hay Erythromycin ). HOẶC 1 thuốc nhóm Fluoroquinolones đơn độc ( Levofloxacin, Gatifloxacin, Moxifloxacin, Trovafloxacin hay một Fluoroquinolones có khả năng diệt được S. pneumoniae; các Fluoroquinolones có khả năng diệt các vi khuẩn yếm khí gây bệnh tại phổi như Trovafloxacin, Moxifloxacin và Gatifloxacin).

Tại ICU: Phối hợp 1 thuốc nhóm Beta–lactam ( Cefotaxime, Ceftriaxone, Ampicillin-sulbactam hay Piperacillin-tazobactam ) với 1 thuốc nhóm Macrolide hay một thuốc nhóm Fluoroquinolone.

3-Một số trường hợp đặc biệt:

Ø Bệnh nhân dị ứng với nhóm Beta–lactam: Fluoroquinolone có hay không phối hợp với Clindamycin.

Ø Bệnh nhân có bệnh phổi cơ bản từ trước như giãn phế quản hay bệnh xơ nang: nên dùng các kháng sinh diệt Pseudomonas aeruginosa.

Ø Nghi có viêm phổi hít: Fluoroquinolone có thể phối hợp với Beta–lactam/ ức chế men Beta–lactamase ( Ampicillin-sulbactam hay Piperacillin-tazobactam ); Metronidazole hay Clindamycin.

THỜI GIAN ĐIỀU TRỊ VÀ ĐƯỜNG DÙNG THUỐC:

1-Thời gian điều trị: tùy thuộc vào:

Ø Tác nhân gây bệnh.

Ø Đáp ứng với điều trị.

Ø Các bệnh đi kèm.

Ø Biến chứng.

Viêm phổi do S. pneumoniae: nên điều trị cho đến khi lâm sàng hoàn toàn hết sốt trong 72 giờ.

Viêm phổi do các tác nhân có độc lực cao có thể hoại tử nhu mô phổi như S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella và các vi khuẩn yếm khí thời gian điều trị phải ≥ 2 tuần.

Viêm phổi do M. pneumoniae hay C. pneumoniae thời gian điều trị tối thiểu cũng phải 2 tuần.

2-Đường dùng thuốc:

Không có sự khác biệt về dùng thuốc đường uống với đường tiêm mạch vì hấu hết các thuốc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân nhập viện, trong những ngày đầu điều trị nên dùng thuốc qua đường tĩnh mạch vì khả năng thuốc hấp thu qua đường tiêu hóa có thể không tốt trên những bệnh nhân bệnh nặng cấp tính.

Nên chuyển từ đường tiêm mạch sang đường uống khi:

v Lâm sàng có cải thiện.

v Huyết động học ổn định.

v Bệnh nhân có thể uống được.

v Chức năng đường tiêu hóa bình thường.

Thường sau 3 ngày có thể chuyển kháng sinh từ đường chích sang đường uống được. Chọn lựa kháng sinh đường uống là thuốc cùng nhóm với kháng sinh tiêm mạch hoặc có phổ tác dụng kháng khuẩn tương tự.

ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG VỚI ĐIỀU TRỊ:

Lâm sàng thường có đáp ứng sau 1 – 3 ngày điều trị. Cần theo dõi:

v Các dấu hiệu lâm sàng: sốt, các triệu chứng hô hấp ( ho, khó thở ).

v So lượng bạch cầu.

v PaO2.

v Các dấu hiệu trên Xquang ngực.

1-Sốt: là yếu tố đánh giá quan trọng nhất.

Viêm phổi do phế cầu ở người trẻ thời gian hết sốt sau khi bắt đầu điều trị thường là 2,5 ngày. Đối với bệnh nhân lớn tuổi có sốt, thời gian hết sốt thường lâu hơn. Các trường hợp nhiễm trùng huyết thời gian này trung bình là 6-7 ngày. Viêm phổi do M. pneumoniae thường hết sốt sau 1-2 ngày.

2-Cấy máu: các trường hợp có nhiễm trùng huyết, kết quả cấy máu thường (-) sau 24-48 giờ điều trị.

3-Cấy đàm: kết quả đàm cũng thường (-) sau 24-48 giờ điều trị. Ngoại trừ P. aeruginosa ( hay các trực trùng Gr (-) khác ) và M. pneumoniae có thể còn tồn tại trong đàm dù điều trị có kết quả.

Cấy máu và cấy đàm theo dõi không có chỉ định nếu như lâm sàng có cải thiện.

4-Xquang ngực:

Đáp ứng trên Xquang ngực thường chậm hơn so với lâm sàng và nếu không có chỉ định thì không cần thiết phải chụp nhiều. Trong những ngày đầu điều trị, các dấu hiệu trên Xquang có thể tiến triển thêm mặc dù lâm sàng có đáp ứng với điều trị, có thể do phản ứng viêm vẫn còn tiếp diễn ngay cả khi không còn vi khuẩn.

Trong thời gian điều trị, Xquang ngực có thể chỉ định trong trường hợp cần đánh giá vị trí của ống nội khí quản hay đường truyền tĩnh mạch trung tâm, tai biến do đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm hoặc lý do không đáp ứng điều trị như tràn khí màng phổi, viêm mủ màng phổi, tổn thương tiến triển, tạo hang, phù phổi hay ARDS.

Các dấu hiệu trên Xquang của viêm phổi do phế cầu trên những bệnh nhân 40 tuổi và / hay có hút thuốc lá nên chụp Xquang ngực lại sau 7 – 12 tuần điều trị để đánh giá tổn thương và loại trừ các nguyên nhân đi kèm như ung thư phổi.

THẤT BẠI ĐIỀU TRỊ

Những bệnh nhân không đáp ứng hoặc biểu hiện xấu thêm sau khi điều trị khởi đầu theo khuyến cáo có thể do:

1-Chẩn đoán sai:

Các bệnh lý sau thường dễ chẩn đoán nhầm với viêm phổi là:

v Suy tim sung huyết.

v Thuyên tắc phổi.

v Xẹp phổi.

v Sarcoidosis.

v Ung thư.

v Viêm phổi do tia xạ.

v Phản ứng phổi với thuốc ( Pulmonary drug reactions ).

v Viêm mạch máu.

v ARDS.

v Xuất huyết phổi.

v Bệnh phổi do viêm ( Inflammatory lung disease ).

2-Chẩn đoán đúng:

Nếu chẩn đoán đúng nhưng bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nên nghĩ đến vấn đề của một trong 3 thành phần:

Bệnh nhân – Thuốc – Tác nhân gây bệnh.

a-Bệnh nhân:

Tỷ lệ tử vong chung là 10% – 15% cho VPMPCĐ có chẩn đoán xác định tác nhân gây bệnh và được điều trị thích hợp. Đối với viêm phổi do phế cầu nhạy cảm với penicillin có nhiễm trùng huyết và được điều trị với penicillin thì tử vong vẫn còn ≥ 20%.

Nên tìm các yếu tố ảnh hưởng đến điều trị như:

Ø Tắc nghẽn đường thở do u, dị vật hoặc viêm mủ phế quản.

Ø Tác dụng phụ của thuốc.

Ø Tai biến do điều trị: truyền dịch quá nhiều…

Ø Các biến chứng trong bệnh viện: bội nhiễm, nhiễm trùng từ vị trí đường truyền tĩnh mạch, đặt catheter…

b-Vấn đề do thuốc:

§ Chọn lựa thuốc không thích hợp.

§ Liều thuốc dùng không đúng.

§ Không dung nạp thuốc.

§ Rối loạn hấp thu thuốc.

§ Giao thoa thuốc kháng sinh với các thuốc khác.

§ Sốt do thuốc.

§ Tác dụng phục của thuốc.

§ Các yếu tố ảnh hưởng đến phân bố thuốc đến vị trí nhiễm trùng hay tác dụng của thuốc tại ổ nhiễm trùng.

c-Tác nhân gây bệnh:

v Vi trùng kháng thuốc.

v Nhiễm trùng với nhiều tác nhân gây bệnh.

Nhấn vào đây để tải về
Nguồn: giangduongykhoa.net

Advertisements

Điều trị ngoại trú viêm phổi mắc phải cộng đồng

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ

VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG

Các bệnh nhân lâm sàng nghi ngờ viêm phổi mắc phải cộng đồng nên chụp Xquang ngực thẳng và nghiêng để chẩn đoán. Các xét nghiệm khác nên thực hiện là Huyết đồ, Nhuộm Gram đàm có hay không có cấy đàm. Nếu bệnh nhân không nặng có thể điều trị ngoại trú.

1- Điều trị theo tác nhân gây bệnh:

Là tối ưu. Kháng sinh theo vi khuẩn gây bệnh chọn lựa theo bảng (1)

2- Điều trị theo khuyến cáo:

Nếu không phân lập được vi khuẩn gây bệnh ( nhuộm Gr và cấy thì chọn lựa kháng sinh dựa theo các yếu tố:

Ø Tuổi bệnh nhân.

Ø Biểu hiện lâm sàng.

Ø Mức độ nặng của bệnh.

Ø Sự dung nạp thuốc.

Ø Các bệnh đi kèm và các thuốc đồng thời sử dụng.

Ø Yếu tố tiếp xúc và dịch tễ ( bảng 2 ).

Chọn lựa kháng sinh theo khuyến cáo như trong bảng sau:

3- Kháng sinh thích hợp:

Kháng sinh thích hợp cho hầu hết bệnh nhân là:

Nhóm Macrolide Erythromycin, Clarithromycin hay Azithromycin .

Doxycycline.

Fluoroquinolone: Levofloxacin, Moxifloxacin, Gatifloxacin hay một Fluoroquinolon khác có phổ kháng khuẩn chống S. pneumoniae.

4- Chọn lựa thay thế:

Amoxicillin-clavulanate và một số cephalosporin ( Cefuroxime, Cefpodoxime và Cefprozil ) có thể dùng điều trị S. pneumoniae hay H. influenzae nhưng những tác nhân này không diệt được các vi khuẩn không điển hình.

Một số tác giả chọn Macrolide hay Doxycyline cho các bệnh nhân dưới 50 tuổi, không có bệnh đi kèm vàFluoroquinolones nếu bệnh nhân trên 50 tuổi hay có bệnh đi kèm.

Bảng 2: CÁC TÌNH TRẠNG VÀ TÁC NHÂN GÂY BỆNH THƯỜNG GẶP:

Tình trạng

Tác nhân thường gặp

Nghiện rượu

S. pneumoniae; yếm khí, trực trùng Gr(-)

COPD / hút thuốc lá

S.pneumoniae; H.influenzae, Moraxella catarrhalis; Legionella

Sống ở nhà điều dưỡng

S. pneumoniae; trực trùng Gr (-); H. influenzae; Staphylococcus aureus; yếm khí; Chlamydia pneumoniae

Bệnh lý răng miệng

Yếm khí

Dịch cúm trong cộng đồng

Influenzae; S. pneumoniae; S.aureus; Streptococcus pyogenes; H. influenzae

Nhiễm HIV ( sớm )

S.pneumoniae; H. influenzae; Mycobacteria tuberculosis

Nhiễm HIV ( trễ)

Như trên + P. carinii, Cryptococcus; Histoplasma

Nghi hít

Yếm khí, chemical pneumonitis

Bệnh cấu trúc của phổi ( giãn phế quản, bệnh xơ nang )

Pseudomonas aeruginosa,

Burkholderia ( Pseudomonas ) cepacia; S. aureus

Dùng thuốc qua đường tĩnh mạch

S. aureus; yếm khí; M.tuberculosis; S.pneumoniae

Tắc nghẽn đường dẫn khí

Yếm khí; S.pneumoniae; H.influenzae; S. aureus

Tiếp xúc dơi

Histoplasma capsulatum

Tiếp xúc với chim

Chlamydia psittaci.

Tiếp xúc với chuột

Francisella tularensis

Theo dõi đáp ứng điều trị

Nhấn vào đây để tải về

Nguồn: giangduongykhoa.net

Viêm phổi mắc phải cộng đồng

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG

Mục tiêu:

1. Nêu được 3 điểm lưu ý khi dùng X quang lồng ngực chẩn đoán viêm phổi mắc phải cộng đồng.

2. Nêu được thang điểm đánh giá độ nặng viêm phổi mắc phải cộng đồng.

3. Nêu được các kháng sinh thường dùng điều trị ngoại trú Viêm phổi mắc phải cộng đồng.

4. Nêu được các kháng sinh thường dùng trong điều trị nội trú Viêm phổi mắc phải cộng đồng.

5. Nêu được các nguyên tác dùng kháng sinh; đánh giá đáp ứng điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng.

6. Nêu được các yếu tố thất bại điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng.

I-LÂM SÀNG:

Nghi ngờ bệnh nhân có nhiễm trùng đường hô hấp dưới khi có ít nhất 2 triệu chứng sau:

· Rét run.

· Đau ngực kiểu viêm màng phổi.

· Khó thở.

· Nặng ngực.

· Ho nhiều.

· Khạc đàm.

· Sốt trên 37o8C trên 72 giờ.

· Đổ mồ hôi đêm.

· Thở khò khè.

· Mạch trên 100 lần / phút.

· Phổi: âm phế bào giảm.

· Ran ở phổi.

· Tân số hô hấp trên 20 lần / phút.

II- X QUANG NGỰC:

1-X quang ngực giúp chẩn đoán viêm phổi nhưng không phân biệt viêm phổi do vi khuẩn và viêm phổi không do vi khuẩn. Trong viêm phổi, X quang còn giúp tiên lượng nặng nếu tổn thương nhiều thùy hay tràn dịch màng phổi. Nếu có tràn dịch màng phổi, nên chụp film nghiêng để đánh gía lượng dịch trong khoang màng phổi.

2-X quang ngực có thể âm tính giả trong một số trường hợp như bệnh nhân mất nước, viêm phổi do P. carimii, bệnh nhân giảm bạch cầu hoặc bệnh nhân đến sớm trong 24 giờ đầu.

3-Suy tim sung huyết, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và nhồi máu phổi có thể cho hình ảnh giả viêm phổi trên X quang.

ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG VIÊM PHỔI:

I. Các yếu tố cơ địa:

v Tuổi:

Nam: Tuổi ( năm ).

Nữ: Tuổi ( năm) – 10.

v Sống ở nhà điều dưỡng. + 10.

II. Các bệnh đi kèm:

Bệnh ung thư: +30.

Bệnh gan: +20.

Suy tim sung huyết: +10.

Bệnh mạch máu não: +10.

Bệnh thận: +10.

III. Các triệu chứng thực thể:

Rối loạn tri giác: +20.

Tần số hô hấp trên hoặc bằng 30lần / phút: +20.

Huyết áp tâm thu trên 90mmHg: +20.

Thân nhiệt dưới 35oC hay trên hoặc bằng 40oC: +15.

Mạch trên hoặc bằng 125 lần / phút: +10.

IV. Các cận lâm sàng:

pH dưới 7,35: +30.

BUN trên hoặc bằng 30mg/dl ( 11mmol / L ): +20.

Sodium dưới 130mEq /L: +20.

Glucose trên 250mg /dl ( 14mmol /L): +10.

Hb dưới 9g ( Hct dưới 30% ): +10.

PO2 dưới 60mmHg ( SaO2 dưới 90%)

( thở không khí phòng): +10.

Tràn dịch màng phổi: +10.

@ Các bệnh đi kèm:

Ø Bệnh ung thư:

Bất kỳ ung thư nào, ngoại trừ ung thư tế bào vẩy hay ung thư tế bào đáy của da, hiện tại hay trong vòng 1 năm.

Ø Bệnh gan:

Xơ gan trên lâm sàng hay chẩn đoán mô học; viêm gan mãn thể hoạt động.

Ø Suy tim sung huyết:

Xác định bằng bệnh sử, khám thực thể và các dấu hiệu trên Xquang ngực, siêu âm tim.

Ø Bệnh mạch máu não:

Chẩn đoán lâm sàng đột quỵ hay cơn thoáng thiếu máu não; hoặc đột quỵ chứng minh bằng CT hay MRI.

Ø Bệnh thận:

Bệnh thận mãn hay BUN ( creatinin ) bất thường.

Sau khi chẩn đoán viêm phổi, cần đánh giá bệnh nhân có thuộc nhóm I:

Nhóm I là những bệnh nhân ≤ 50 tuổi, không có 5 nhóm bệnh lý đi kèm, tri giác bình thường, các dấu hiệu sinh tồn bình thường hay chỉ thay đổi nhẹ.

Nếu bệnh nhân không thuộc nhóm I thì phân loại bệnh nhân theo nhóm II-V dựa vào 3 yếu tố cơ địa, 5 bệnh lý đi kèm, 5 triệu chứng thực thể và 7 cận lâm sàng.

PHÂN NHÓM ĐỘ NẶNG THEO THANG ĐIỂM VIÊM PHỔI:

Nhóm

Điểm

Tỷ lệ tử vong%

Nguy cơ

Điều trị

I.

II.

III.

IV.

V.

©

70

71 – 90

91 – 130

trên 130

0,1

0,6

2,8

8,2

29,2

Thấp

Thấp

Thấp

Trung bình

Cao

Ngoại trú

Ngoại trú

Nội / ngoại trú

Nội trú

Nội trú


Nhấn vào đây để tải về
Nguồn: giangduongykhoa.net


Điều trị suy thận mãn

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MÃN

ĐẠI CƯƠNG:

Suy thận mãn (STM) là tình trạng chức năng thận giảm chậm, thường là không có triệu chứng cho đến khi phát hiện là suy thận đã nặng.

Mục tiêu điều trị STM nhằm:

1. Làm chậm thời gian phải điều trị thay thế : STM có chỉ định chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng khi GRF dưới 10ml / phút ở người không tiểu đường và GRF dưới 15 ml/phút ở người tiểu đường.

2. Làm giảm tốc độ xơ chai cầu thận bằng :

a) Loại bỏ những yếu tố ảnh hưởng đến chức năng cầu thận.

b) Giải quyết những biểu hiện của hội chứng ure huyết cao bằng nội khoa

ĐIỀU TRỊ

A. Loại bỏ những yếu tố làm giảm nhanh GRF

Giảm tưới máu thận do:

=> thể tích tuần hoàn

=> cung lượng tim

=> thận trọng khi sử dụng thuốc hạ áp và lợi tiểu

Thuốc: không sử dụng những thuốc độc cho thận như: aminoglycosides, kháng viêm nonsteroid, allopurinol …

Khi sử dụng thuốc được bài tiết qua thận nhớ giảm liều theo GRF

Nghẽn tắc và nhiễm trùng đường tiểu: cần phải rà soát trên bệnh nhân STM có sự giảm nhanh chức năng thận không giải thích được.

Sự tiến triển của hẹp động mạch thận

Thuyên tắc tĩnh mạch thận có thể xảy ra trên bệnh nhân hội chứng thận hư có STM tiến triển nhanh và đạm niệu tăng đột ngột.

A. Điều trị bảo tồn:

1. Chế độ ăn:

a) Hạn chế đạm:

· Làm giảm triệu chứng của hội chứng ure huyết

· Khi GRF dưới 30 ml / phút, giảm lượng đạm ăn vào 0,6–0,8g/Kg/ngày với protein có giá trị sinh học cao (keto–analogue)

· Caloric cung cấp tương đương 35 – 50 Kcal / Kg / ngày để tránh tình trạng dị hóa đạm

với carbonhydrate 45 – 55 %

Lipid 35 – 40 %

Chú ý chất xơ 20 – 25 %

· Trên bệnh nhân hội chứng thận hư cần bù lượng đạm mất qua nước tiểu 1g protein niệu được bù 1,25g protein

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II có thể sử dụng để giảm đạm niệu

b) Hạn chế Kali: dưới 40 mEq / ngày

Chú ý tránh những thực phẩm giàu K+: nước trái cây, chuối, nho, sầu riêng, khoai tây, thịt, nấm, trái cây khô, ca cao

c) Phosphorus và calcium:

· P hạn chế 800 –1000 mg/ ngày khi GRF dưới 50ml/p duy trì P huyết 4 – 5 mg /dl

· Khi GRF giảm hơn nữa, sự hạn chế P sẽ kém hiệu quả, cần dùng những chất gắn phosphate để ngăn cản sự hấp thu của phosphate ở đường tiêu hóa như Al(OH)3 1–3 lần/ngày kèm theo bữa ăn . Tuy nhiên nếu sử dụng nhiều antacid chứa Aluminum sẽ đưa đến sự tích trữ Al gây osteomalacia dùng sevelamer thay thế.

· Nếu Cali máu giảm, dùng CaCO3 500mg – 2g / ngày kèm 1,25 (OH)2 D3 1 – 2 mg / ngày

d) Hạn chế muối và nước:

· NaCl 8g/ ngày ; nếu được đo lượng Na niệu / 24h và bù thêm trong khẩu phần ăn mỗi ngày

· Trên bệnh nhân có tình trạng thể dịch ổn định, lượng nước cho vào mỗi ngày = lượng nước tiểu + 500ml

Nếu có suy tim, cần hạn chế muối nước nhiều hơn

· Trên bệnh nhân STM có hội chứng thận hư có phù, hạn chế NaCl 2 –3g /ngày kèm lợi tiểu

e) Magnesium tăng cao trong STM

Cần hạn chế các thuốc có chứa Mg như antacid, nhuận trường, kèm giới hạn đạm

2. Cao huyết áp: cần được điều trị tích cực, giữ HA dưới 130/80 mmHg

Các thuốc thường dùng:

Ức chế men chuyển

Ức chế thụ thể angiotensin II

Lợi tiểu quai (Furosemide)

Chú ý các chống chỉ định của thuốc dùng theo tình trạng STM

3. Thiếu máu:

· Chỉ định điều trị khi Hct dưới 20%

Trước tiên cần bù đủ Fe ( Fe huyết thanh trn 100 mg/ ml và transferrine trn 20% ) bằng sulfate Fe 500 – 1000 mg /ngày (tương đương 200 – 300 mg Fe cơ bản)

Sau đó dùng Erythropoietin (EPO) 50 –100 U /Kg 3 lần /tuần TDD

Hct mục tiêu 31 – 36 %

Hb mục tiêu 10 – 12 /dl

4. Toan chuyển hóa :

· HCO3 dưới 18 –20 mEq / L: cho bệnh nhân uống NaHCO3+ 325 – 650 mg 4 lần / ngày, đòi hỏi hạn chế Na+ ăn vào hoặc phải dùng lợi tiểu. Nếu uống lâu dài sẽ gây quá tải Na



Nhấn vào đây để tải về

Nguồn: giangduongykhoa.net

Điều trị suy thận cấp

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP

I. ĐỊNH NGHĨA:

Suy thận cấp (STC) là một tình trạng có đặc điểm bởi sự giảm nhanh độ lọc cầu thận và sự tích trữ các sản phẩm của nitrogen. Biểu hiện lâm sàng có:

– Thiểu niệu hoặc vô niệu

– Ure – creatinine máu tăng cao mỗi ngày

– Rối loạn thăng bằng nước – điện giải

STC có khả năng hồi phục nếu chẩn đoán sớm và điều trị đúng cách. Tuy nhiên tỉ lệ tử vong còn khá cao (50%) phụ thuộc vào nguyên nhân của STC và một số yếu tố khác.

II. ĐIỀU TRỊ:

A. Phòng ngừa STC:

· Xác định bệnh nhân có nguy cơ cao gồm:

Lớn tuổi

Có bệnh thận trước đó

Tiểu đường

Mất nước

· Trên những bệnh nhân này tránh dùng những tác nhân độc cho thận như:

Chất cản quang

NSAIDs

Aminoglycosides

Amphotericine B

B. Điều trị STC theo nguyên nhân:

1. STC trước thận:

a) Do giảm thể tích nội mạch:

Truyền dịch. Dung dịch an toàn nhất là NaCl 0.9%.

b) Giảm thể tích nội mạch do tái phân bố:

· Hội chứng thận hư:

Tăng áp lực keo huyết tương bằng dung dịch Albumine

Lợi tiểu furosemide dưới 40mg/ngày , nghèo muối 50g/ngày

Sau đó tiêm furosemide IV

· Xơ gan:

Chọc tháo dịch báng dưới 4L/ngày

Sau đó truyền Albumine 40g + spironolactone 200 – 400mg/ngày

c) Giảm cung lượng tim:

Suy tim gây tăng angiotensin II => thiếu máu tại thận.

Các bước điều trị:

Lợi tiểu

Trợ tim (inotropes)

Dãn mạch ngoại biên bằng ức chế men chuyển

Chạy thận nhân tạo nếu điều trị thuốc không đáp ứng.

d) Giảm kháng lực mạch máu ngoại vi:

Dùng dung dịch đẳng tương NaCl 0,9%

Sau khi truyền dịch đủ nên dùng Dopamine liều thấp

0,5 – 3 mg/Kg/phút

e) Trong STC trước thận, với bệnh nhân thiểu niệu và không có tình trạng quá tải tuần hoàn, có thể thực hiện test như sau:

Truyền 500 – 1000 ml NaCl 0,9% trong 30 – 60 phút

Nếu vẫn chưa có nước tiểu, tiêm Furosemine 100 – 400mg IV

Test trên có thể chuyển STC thiểu niệu thành STC không thiểu niệu, cải thiện được tiên lượng của bệnh nhân.

2. STC sau thận:

Chẩn đoán sớm và loại trừ yếu tố gây tắc nghẽn là quan trọng nhất để điều trị STC. Sau khi giải quyết yếu tố gây tắc nghẽn bệnh nhân có thể có tình trạng đa niệu, gây mất nước và điện giải, cần phải bù trừ bằng dung dịch NaCl 0,45 %

3. STC tại thận:

STC diễn tiến theo 3 giai đoạn:

– Giai đoạn I : khởi đầu

– Giai đoạn II : duy trì

– Giai đoạn III: hồi phục

A.Trong giai đoạn I: các bước điều trị:

a) Loại bỏ nguyên nhân:

· Đang sử dụng thuốc độc cho thận => ngưng thuốc

· Thiếu máu: truyền dịch NaCl 0,9%

truyền máu

· Choáng: Dopamine liều thấp 1 – 3 mg/Kg/p

b) Test Manitol – Furosemide:

· Furosemide:

+ Tác dụng:

Đẩy trôi xéc tế bào làm tắc nghẽn ống thận

Ức chế bơm Na+ – K+ => giảm nhu cầu tiêu thụ O2, ATP của tế bào ống thận

+ Liều 80 – 400 mg IV /10 – 30 p

+ Bù dịch 1L nước tiểu bằng 1L Dextrose 5%

+ 80mEq Na+ + 30mEq K+

+ Thời gian có hiệu quả 30p –dưới 1h :

biểu hiện qua Na+ / nước tiểu tăng cao

+ Nếu không hiệu quả phải tiêm lặp lại sau 4 – 6 h

+ Duy trì 40mg q 4h / 24h để giữ lượmg nước tiểu dưới= 1L/ngày

· Mannitol

+ Liều 12,5g IV/5p

+ Sau 30p đánh giá lại lượng nước tiểu

+ Có đáp ứng => Mannitol 100g + Dextrose 5% 1L truyền tĩnh mạch /24h

+ Không đáp ứng 4h sau lặp lại test lần 2 ( tối đa chỉ 2 lần)

+ Test manitol chỉ làm ở bệnh nhân không có tình trạng thiếu nước.

+ Chống chỉ định : -suy tim

-bệnh phổi

+ Cần theo dõi tình trạng tim mạch, huyết áp

c) Điều trị làm tăng độ lọc cầu thận

+ Endothelin receptor antagonists : Bosentan, BQ 123, SB 209670

Tiêm trong 24 – 48 h sau khi xác định STC

Tác dụng: dãn tiểu động mạch trước cầu thận

+ Atrial natriuretic peptide và urodilantin:

Ly trích từ tâm nhĩ

Tác dụng: gây lợi tiểu, tăng thải Na+

Cơ chế: dãn tiểu động mạch tới, co tiểu động ra làm tăng áp suất lọc cầu thận.

Dùng càng sớm càng tốt

Liều : 0,03 mg/Kg/p pIV trong 3h

hoặc bolus 100mg IV sau đó

0,25 mg/Kg/p trong 30phút

Bệnh nhân sẽ thoát khỏi thiểu niệu, nếu dùng sớm trong 24h đầu

Tác dụng phụ: hạ huyết áp

+ ATP – MgCl2 :

Cơ chế: ATP – MgCl2 là ATP đặc biệt dành cho thận, cải thiện tuần hoàn thận

Liều: 40 – 50 mmol/ Kg/ ngày pIV

Tốt nhất sử dụng trong 24 – 48 h đầu

d) Điều trị cải thiện chức năng tế bào ống thận

+ ICAM – 1 ANTIBODIES :

Là kháng thể chống lại sự kết dính của tế bào bạch cầu vào nội mô mạch máu, làm cải thiện sự thiếu máu của ống thận

+ Epidermal growth factor (EGF)

hepatocyte growth factor (HGF)

insuline like growth factor (IGF – I)

Là những yếu tố do thận tổng hợp, có tác dụng tái tạo lại tế bào ống thận, phục hồi chức năng cầu thận trong STC.

B.Trong giai đoạn II và III:

Điều trị các biến chứng để chờ chức năng thận hồi phục.

1. Quá tải tuần hoàn:

Cân bằng nước xuất nhập chặt chẽ, tránh tình trạng hạn chế nước quá độ gây thiếu nước làm xấu thêm tình trạng tưới máu thận

2. Tăng K+ máu:

· Nhẹ : 5,5 – 6,5 mEq /L, không kèm rối loạn khác, ECG chưa thay đổi.

Loại bỏ các nguồn K+ ngoại và nội sinh

Dùng Kayexalate là 1 resin kết dính K+ liều 20g uống 4 lần/ngày.

Nên dùng chung với sorbitol để tránh táo bón

· Trung bình: 6,5 – 7,5 mEg/L , có thay đổi trên ECG (T cao nhọn, QKs dãn rộng …)

INS + Glucose: đưa K+ vào tế bào

INS ordinaire 10 UI/ Glucose 20% 200 ml

(1 UI 1NS / 4g Glucose) pIV

NaHCO3 50 – 100 mEq pha chung vào Glucose & INS pIV

Kết hợp Kayexalate

· Nặng: dưới7,5mEq, ECG có rối loạn nhịp tim

Là 1 cấp cứu nội khoa có chỉ định chạy thận nhân tạo

Trong thời gian chờ đợi phải dùng calcium gluconate 10% 10 ml IV/5p, lặp lại sau qh V

Glucose + 1 NS + NaHCO3 pIV

Kayexalate

3. Giảm Na+ máu:

trên 120 mEq / L : phù não, hôn mê, co giật

Điều trị:

Hạn chế nước nhập

Tính lượng Na+ / nước tiểu 24h để bù lại trong ngày

4. Tăng phosphate và giảm Calci:

Calcium gluconate 10% 10 ml IV / ngày

5. Toan chuyển hóa:

· Nhẹ HCO3 dưới= 16mEq / L : không cần điều trị.

· Trung bình HCO3 trên 15mEq / L + pH máu gần 7,2

Sodium bicurbonate 650 – 1300 mg PO tid

duy trì HCO3 : 20-25 mEq / L

· Nặng HCO3 trên 10 mEq / L pH máu trên7,2

NaNHCO3 pIV 2 – 3L

Không thể bù quá nhiều vì dễ bị quá tải tuần hoàn gây OAP

Nếu thất bại có chỉ định chạy thận nhân tạo

6. Cao huyết áp :

Điều chỉnh tình trạng quá tải tuần hoàn

Thuốc hạ áp phải sử dụng những loại không gây giảm tưới máu thận như: Cloridin, prazosin, hoặc ức chế Calci

Cơn cao huyết áp ác tính có thể dùng Labetalol IV hoặc sodium nitroprusside IV

7. Tình trạng nhiễm trùng

Là nguyên nhân gây tử vong cao nhất cho BN STC

Các vị trí nhiễm trùng thường gặp : phổi, dạ, đường tiểu, nhiễm trùng huyết.

Khi chọn lựa kháng sinh cần tránh những kháng sinh độc cho thận và cần điều chỉnh liều theo độ lọc cầu thận

8. Dinh dưỡng:

Hạn chế protein 0,5g/ Kg /ngày

Đường 100g/ ngày pIV hoặc uống

B. Chỉ định chạy thận nhân tạo:

1. Chỉ định phòng ngừa:

Khi bệnh nhân STC có biểu hiện cận lâm sàng nặng (STC trên bệnh nhân hậu phẫu, sản giật, shock nhiễm trùng)

BUN dưới 100mg % creatinine máu dưới= 10mg %

2. Chỉ định tuyệt đối:

viêm màng ngoài tim

Quá tải tuần hoàn: OAP hoặc dọa OAP

3. Chỉ định tương đối:

Tăng K+ máu nặng

Toan huyết HCO3 trên 10mEq / L

Biến chứng thần kinh : hôn mê, co giật


Nhấn vào đây để tải về

Tên bài giảng: ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP

Bài giảng này chưa được thẩm định
Nguồn: giangduongykhoa.net

Xử trí Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

XỬ TRÍ NMCT CÓ ST CHÊNH LÊN

MỤC TIÊU BÀI HỌC:

1/ Nắm vững tính khẩn trương trong quy trình xử trí NMCT cấp, nhất là khi xét dùng tiêu sợi huyết hoặc/và Nong mạch vành+đặt stent.

2/ Nắm trình tự ý nghĩa và nội dung từng động tác, từng thuốc (ví dụ Dopamin có tác dụng ngược nhau tuỳ liều lượng) khi cấp cứu-hồi sức NMCT cấp và xử trí các biến chứng..

TỪ KHOÁ: Tiêu sợi huyết, điều trị tức thời, điều trị tiếp theo, bù dịch, tim mạch học can thiệp, nong mạch vành, stent, nong vành tiên phát, nong vành cứu vãn, nong vành ngay, nong vànhlựa, nong vành trì hoãn.

Rung thất, sốc điện đảo nhịp tim, rối loạn kiềm toan nuớc điện giải, blốc nhiều bó, huyết động, loạn chức năng thất, co sợi cơ dương,

I. ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI

Định nghĩa: là điều trị tiến hành ngay sau chẩn đoán NMCT, tức là:

+ ngay lúc đội cấp cứu tới tại nhà, (là tốt nhất}

+ hay trên đường di chuyển bệnh nhân, ngay trên xe hơi hoặc trực thăng cấp cứu đủ phương tiện hồi sức mv đuợc gọi là “đơn vị chăm sóc tích cực MV lưu động” (hiện chưa thiết thực ở ta).

+ hay là diễn ra ngay ở thời điểm bệnh nhân nhập viện (điều này gần đây ta rất chú ý tiến hành tốt à và vấn đề trước mắt là làm sao mọi bệnh nhân NMCT Việt Nam đuợc hệ thống xe chuyên dụng chở nhanh tới đơn vị chăm sóc MV).

A. Giảm đau

. Thử cho ngậm dưới lưỡi viên Nitroglycerin 0,4mg hoặc Isosorbid Dinitrat 5mg mỗi 5 phút X 3 lần, nếu không đỡ, dùng ngay :

. Morphin sulfat 3-5mg (1/3-1/2 ống) chích tm. Lặp lại mỗi 5-10 phút nếu cần, không quá 10 mg. Chất Giải Độc Morphin, đặc biệt giải tốt ức chế hô hấp : Naloxon hydrochlorid (biệt dược-bd- Narcan) tm 1 ống (0,4mg), lặp lại nếu cần sau mỗi giờ (thời gian bán hủy 30-90 phút). Còn nếu nhẹ chỉ là buồn nôn-nôn, tụt HA, thì giải phế vị tốt có Atropin sulfat 0,3 – 0,5mg (1/3-1/2 ống) tm. Riêng buồn nôn-nôn, để trị hoặc ngừa có thể chỉ cần thuốc chống ói thông thường (ví dụ metoclopramid, cyclizin…).

Riêng chống tác động bất lợi của Morphin gây tụt huyết áp (HA): truyền đủ dịch, cũng không quên động tác đơn giản gác chân bệnh nhân lên cao.

B. Truyền sớm tiêu sợi huyết (TSH)

· Khi nào?

a) ngoài bệnh viện ?

. Rất hữu hiệu nhờ tranh thủ thời gian, sớm hơn truyền trong viên

. Nhưng nhất thiết cần 1 điều kiện : đã xác định chẩn đoán NMCT. Hễ lập được chẩn đoán, trên tiêu chuẩn lâm sàng (đau >20-30ph,…) và điện học (đoạn ST chênh lên >1mm ở >2 chuyển đạo,…) thì quy tắc là: khộng cần đợi kết quả men học, phải nhanh chóng xét chỉ định càng sớm càng tốt dùng TSH tm mà sự thành công phụ thuộc rất nhiều sự kíp thời ấy.

. Nhưng với điều kiện phải có những kíp cấp cứu thành thạo.

b) ngay khi vào bệnh viện?

Ở thời điểm này, việc xử trí trước tiên và cơ bản nhất cũng chính là bắt đầu khảo sát toàn diện ngay chỉ định TSH, nếu trước bệnh viện chưa khởi dùng.

· Tác dụng của TSH: làm tan huyết khối, nên TSH được xếp vào loại điều trị “TÁI TƯỚI MÁU MV CẤP” (như Nong MV tiên phát vậy)

· Chống chỉ định tuyệt đối (đều liên quan chảy máu hay rối loạn đông máu) :

. Bị bệnh giảm đông máu khiếm khuyết
. Đang bị chảy máu
. Chấn thương nặng mới bị
. Chọc dò

· Cần nắm kỹ từng loại TSH để khi có được trong tay loại nào cũng có thể sử dụng + Nói chung TSH là những loại men làm hoạt hoá chất Plasminogen khiến nhiều Plasminogen chuyển dạng thành nhiều Plasmin

Mà Plasmin có tác dụng tiêu giải những protein sinh sợi huyết (fibrinogen) và sợi huyết (fibrin); do đó còn gây sụt giảm một phần yếu tố V và VIII

+ Các TSH thế hệ đầu tiên :

. Streptokinase do Streptococcus tán huyết beta tạo ra, là Kabikinase (bd Streptase) truyền tm 1.500.000 đv quá 60ph (có thể chích tm 250.000đv (2,5mg), rồi truyền đủ lượng trên). Bán hủy 40-80 ph. Sau khởi dùng 4 giờ nên truyền tm Heparin 1000đv/giờ X 48-72giờ. Tác động bất lợi kiểu phản ứng dạng phản vệ: dị ứng mẩn da và sốt (2% bn) và tụt HA (10% bệnh nhân) chữa bằng steroid và kháng-histamin; riêng đối tụt HA thêm bù dịch.

Có tính kháng nguyên : gây phản ứng dạng phản vệ (dị ứng mẩn da và sốt, hạ HA); sinh ra những kháng thể xoá hiệu quả của lần dùng khác sau này. Nên bệnh nhân nào trước đã có dùng streptokinase thì phải chọn TSH khác – rtPA.

. Urokinase, phân lập từ nuôi cấy tế bào thận người, là Abbokinase (bd Urokinase Ebewe, Urokinase KGCC) truyền tm 3 triệu đv quá 60ph (có thể chích tm 1000-4000đv/kg rồi truyền tm tiếp). Bán huỷ 15-20 ph. Đắt tiền hơn Streptokinase nhiều, nhưng ít phản ứng dị ứng hơn.

+ Các TSH thế hệ 2 :

. APSAC (Anisoylated human plasminogen streptokinase activator complex) là phức hợp Streptokinase-plasminogen, là Anistreplase (bd Eminase) 30 đv, chích tm quá 2ph. Rẻ hơn rtPA tới 3 lần.

. ScuPA (recombinant unglycosylated Single Chain Urokinase-type Plasminogen Activator) là Saruplase (Pro-Urokinase)

+ Các TSH thế hệ 3 (đặc hiệu, chọn lựa MV) :

+ rtPA(recombinant single chain tissue-type Plasminogen Activator) là Alteplase (bd Actilyse, Activase) 60-100 mg, phương thức “khẩn trương”mới, không phải 3 giờ như trước mà chỉ 90ph : chích tm 15mg trong 2ph, rồi suốt 1/2 giờ đầu truyền tm 0,75mg/kg (không quá 50mg), trong giờ tiếp theo truyền tm 0,5mg/kg (không quá 35mg).

. Vì bán huỷ chỉ 7phút (4 -10phút) nên 7ph sau giọt truyền cuối cùng cơ thể theo phản xạ sẽ nâng vọt tính đông máu, Vậy cần ngay Heparin (đã dùng đón đầu ngay cùng lúc khởi dùng rtPA) 5000đv tiêm tm rồi truyền tm mỗi giờ 1000đv (điều chỉnh thêm bớt dựa xét nghiệm máu TCK quá 2 lần chứng là được, không quá 90sec dễ tăng nguy cơ chảy máu).

. Truyền Heparin như vậy trong 5 ngày, ít nhất là 48 giờ (có thể thay bằng mỗi ngày 2 lần tiêm dưới da12.000đv cáchnhau 12 giờ, đủ 2-5 ngày).

. Tiếp theo là thuốc kháng vitamin K (warfarin – coumarin) 6 tuần và aspirin 75-150mg/ngày liên tục nhiều năm. Aspirin có thể kết hợp Dipyridamol (bd Persantine, Cleridium 25-75mg/ngày)

. rtPA không gây dị ứng và tụt HA như với Streptokinase, nhưng đắt hơn tới 8 lần, đắt tiền nhất. Nên ưu tiên rtPA cho 6 nhóm bệnh nhân nguy cơ tử vong cao (và dành đích đáng cho 4 giờ đầu): (1) tuổi cao, (2) NMCT mặt trước, (3) kèm tiểu đường, (4) tần số tim >100/ph, (5) HA tâm thu

+ rPA reteplase: thua rtPa về tính đặc hiệu (chọn lựa MV), nhưng bán hủy dài hơn nên không phải truyền mà chỉ cần chích tm (quá 2ph) 2 lần cách nhau 30ph, mỗi lần 10đv. Vẫn phải dùng Heparin kèm theo, đúng một phác đồ như với rtPA.

C. XỬ TRÍ MỘT SỐ TÌNH TRẠNG XẢY NGAY BAN ĐẦU.-

1. Hội chứng phế vị (nếu bị) với nhịp chậm (xoang hoặc bộ nối):

Xử trí ngay bằng Atropin 0,5mg tm có thể lặp lại mấy lần.

2. lidocain?

Không dùng với tính chất ngừa LNT cho đều loạt tất cả mọi NMCT, song với bám sát nhịp tim (tốt nhất là cắm monitor theo dõi) nếu phát hiện:

· Ngoại tâm thu thất (NTTT) nguy hiểm (dày – quá 12 NTTT/phút, hoặc đa ổ, hoặc chuỗi, hoặc R/T tức R của NTTT rơi sát đỉnh T liền trước nó)

· hoặc nhịp nhanh thất thì dùng Lidocain 1mg/1kg cân nặng, rồi Amiodaron.

3. Vấn đề di chuyển bệnh nhân tới viện, nếu lúc này mới có điều kiện:

Khi đã được chống trụy mạch hoặc sốc, nếu có, được truyền dịch, cắm máy theo dõi (monitor) và cho thở oxy.

4. Thở Oxy

· Đậm độ 60-100%, qua canule, 2-4 lit/ph (không 10 lit/ph sẽ gây tăng sức cản ngoại vi – tăng hậu tải – tăng “Cầu” )

· Sớm đặt nội khí quản và thở máy nếu nếu SaO2 45-50mmHg )

5. Nitrat (N) tm?

. Nitrat uống, dùng loại tác dụng kéo dài, nhằm ngừa tái hồi đau ngực. Nếu vẫn tái phát cơn đau ngực hoặc vẫn còn đau ngực dai dẳng, hoặc biến chứng STT thì có thể xét dùng N tm:

. Mục tiêu truyền N tm: vừa phụ giúp giải những đau ngực dai dẳng, nếu còn, vừa là một trị liệu cơ bản, theo sinh lý bệnh, rất lợi cho điều trị NMCT rộng xuyên thành hoặc chớm suy tim, ngừa tái hồi đau ngực, tuy nhiên thử nghiệm ISIS-4 không tìm thấy giảm tử suất với các nitrat.

. Theo dõi sát HA (không để sụt quá 10% so mức nền trước đó), nếu tụt: truyền đủ dịch, gác chân bn cao lên. Chống chỉ định: HATT

. Không để tần số tim tăng vượt 110nhịp/ph ; và cũng không

. Dược phẩm Trinitrin (bd Lenitral,..) 1-2mg/giờ, hoặc khởi đầu chỉ 10 mg/phút rồi nâng dần lên 16-30 mg/ph dựa theo HA và tần số tim.

II. ĐIỀU TRỊ TIẾP

I. ĐIỀU TRỊ NGỪA HUYẾT KHỐI.

1. Kháng đông: Heparin.-

· Chỉ định Heparin tm :

+ Kèm sau mọi TSH (đã nêu trên).

+ Nhưng dù không dùng TSH, cũng dùng Heparin nếu có nguy cơ cao bị biến chứng huyết khối-thuyên tắc :

. NMCT rộng, NMCT mặt trước,

. NMCT có Rung nhĩ, có huyết khối ở thành thất trái

. tiền căn viêm tắc tm hoặc thuyên tắc động mạch

· Quy trình sử dụng

+ Warfarin tiếp sau Heparin cần duy trì :

. chừng nào còn Rung nhĩ, loạn chức năng thất tráí

. 3-6 tháng nếu huyết khối thành thất trái.

+ Heparin chỉ chích dưới da 7000đv X 2 /ngày và chỉ tới lúc ra viện : nếu nguy cơ thuyên tắc không cao.

2. thuốc chống kết vón tiểu cầu .-

· Dùng tiếp tục nếu đang dùng kể từ khâu TSH; khởi dùng nếu chưa

· Uống (sau bữa ăn chính) Aspirin 160mg/ngày; (sau này, khi đã ra viện, chỉ 80-100 mg/ngày)

· Nếu viêm loét tiêu hoá, thay bằng Ticlopidin (bd Ticlid 250 mg) (theo dõi có thể gây giảm bạch cầu), hoặc thay bằng Triflusal (Disgren 300mg).

· Hiệu quả chống kết vón tiểu cầu tăng lên nếu kết hợp với thuốc chống kết vón tiểu cầu mới (với cơ chế tác dụng khác) là Clopidogrel (bd Plavix 75mg/viên).

SỚM KẾT HỢP THUỐC CHẸN BÊTA, UCMC …

1. Chẹn bêta được chứng minh giảm tử suất và biến cố tim. Nó ngừa được vỡ tim nên nó giảm được tử suất sớm (thử nghiệm ISIS-1), và ngừa tái NMCT nên giảm được tử suất muộn. Nó giảm đau thắt ngực sau NMCT, trị hội chứng tăng động (tần số tim và HA tăng…).

Nên dùng cho tất cả bn NMCT cấp, trừ phi có Chống chỉ định:

. phù phổi, có ran ẩm trên 1/3 dưới phế trường, suy tim rõ trên lâm sàng và X quang, loạn chức năng tâm thu với EF (pstm)

. thời khoảng PR >0,24 giây; blôc nhĩ-thất II và III; tần số tim

. co thắt phế quản, bệnh phổi mạn bít hẹp (hen phế quản, viêm phế quản thể hen

. co mạch ngoại vi,

Thời điểm dùng: ngay từ 4-6 giờ đầu, không nên trễ quá ngày thứ 5-28

Dược phẩm đã được thử nghiệm kỹ: Metoprolol, Acebutolol, Atenolol, Propranolol…

Liều lượng nhỏ, nhiều lần/ngày.

2. Các UCMC ích lợi cho bệnh nhân NMCT loạn chức năng thất (T): giảm được tỷ lệ mắc bệnh (tái phát NMCT, tái phát STT) và tử suất; giảm tái cấu trúc thất (T); giảm giãn thất (T).

Các UCMC đặc biệt hữu ích (giảm tới 6% tử suất) đối với bệnh nhân mà pstm thất (T) <40%

Nhưng, ngược lại, những thử nghiệm không phân biệt bệnh nhân có/ không có loạn chức năng thì UCMC giảm tử suất không rõ (0,4% theo ISIS-4).

Cách sử dụng: Khởi dùng rất sớm, ngay 24 giờ đầu (có thể giảm tỷ lệ tử vong), sau 4-6 tuần, nếu thấy chức năng thất trái bình thường, thì ngưng, nhưng nếu không bình thường (pstm 3,4mg%, Protein-niệu nặng)

3. Còn Đối kháng calci thì sao? Chỉ dùng thận trọng có cân nhắc; ví dụ:

+ diltiazem cho NMCT không ST­, không sóng Q (thử nghiệm MDPIT),

+ chống chỉ định verapamil nếu loạn chức năng thất (T)(thử nghiệm DAVITT-2

4. Magnesium (Mg) tm?

. Trước ham dùng (thử nghiệm LIMIT-2 giảm tử suất 24%).

. Nhưng nay không dùng vì thử nghiệm rộng hơn là ISIS-4 cho thấy thừa Mg có thể có hại, tử suất hơi cao hơn. Tất nhiên nếu Mg máu thấp thì vẫn dùng để bù

THEO DÕI, ĐiIỀU CHỈNH, CHĂM SÓC

1. Điều chỉnh RLLM, nếu bị. Lipid đồ nay được quy định làm ngay ngày đầu NMCT: nếu Rối-loạn-lipid-máu (RLLM) cần điều chỉnh ngay vì nó làm xâu tình trạng nội mạc MV làm kém hẳn tác dụng nhiều thuốc điều trị NMCT cấp, nó còn làm giảm tính bền vững mảng xơ vữa, trong khi nhóm thuốc statin (trị RLLM) lại có tác dụng chống viêm vỏ mảng xơ vữa tức chống biến chứng cho mảng xơ vữa.

2. Điều chỉnh HA nếu bị lệch khỏi mức thường lệ quá 25-30 mmHg:

+ Tăng HA : UCMC, tăng liều lượng các thuốc đang dùng trị NMCT vốn cũng là thuốc hạ áp như (-)B, N, DHP thế hệ 3.

+ Hạ HA (Nhưng hoàn toàn chưa phải là biến chứng trụy mạch và sốc do NMCT): chớ coi nhẹ nguyên nhân thường gặp là mất dịch do lạm dụng lợi tiểu trước đó, do quên cho bệnh nhân uống, do nôn ói vì thuốc, vì đau: bù dịch thường đạt hiệu quả.

Vả lại bù dịch nhẹ rất phù hợp nhu cầu của thất trái đang bị NMCT làm giảm sút giãn năng (compliance) nên đang rất cần một lượng dịch lưu thông nhiều hơn lúc bình thường thì mới duy trì được cung lượng tim cũ. Bù dịch nhẹ có khi vẫn hữu ích khi Áp tm trung tâm (CVP) đạt trị số bình thường thậm chí hơi tăng vì CVP đâu có phản ánh trực tiếp huyết động trong hệ thất trái, nơi đang chịu tác động của NMCT, đang cần bù dịch đạt thể tích lưu thông thích hợp.

3. Luôn sẵn sàng ứng phó biến chứng.

Kịp thời phát hiện và xử trí LNT (nhất là rung thất) và suy bơm (nhất là sốc do tim), nếu xảy ra

4. Điều chỉnh các chế độ chung:

· Chế độ nằm nghỉ tuyệt đối tại giường 2-3 ngày

· Chế độ ngăn stress

hạn chế số người thăm, nhưng ưu tiên người thân trong gia đình tiếp cận bình thường; yên tĩnh; chăm sóc ân cần, giảm chích bắp nếu không thực cần, thuốc an thần nhẹ nếu cần, nhất là bệnh nhân vốn nghiện hút thuốc lá phải cai.

· Chế độ nuôi dưỡng:

+ Không ăn trong giai đoạn còn đau ngực; 4-5 ngày đầu ăn lỏng rồi sẽ mềm, rất nhẹ, dễ tiêu, chia làm nhiều bữa nhỏ, giảm mặn, tránh thức ăn giàu cholesterol. Không nên ăn và uống nóng quá hoặc lạnh quá .

+ Chống táo bón (sức đè ép lên tim như một gánh nặng) bằng 5 biện pháp: (1) thức ăn có chất xơ kích thích nhu động ruột, (2) cho uống đủ nước (sáng và trưa), (3) xoa vùng bụng theo chiều kim đồng hồ, (4) cho bn đại tiện (tại giường) theo giờ đúng tập quán cũ của bn dù bn chưa muốn, (5) dùng thêm thuốc nhuận trường nhẹ, nếu cần.

5. Phục hồi chức năng (PHCN) sớm.

Chỉ được coi như hoàn thành việc cấp cứu hồi sức và chuyển trọng tâm sang PHCN sớm đối với nhóm bệnh nhân NMCT không biến chứng (“bn nguy cơ thấp”) và tốt nhất cũng không trước cuối ngày thứ 4.

Nhưng, lại không nên cho bệnh nhân ra viện quá sớm? Vì tới ngày thứ 7-10, vẫn có 10-20% NMCT bị biến chứng tăng đông máu tạo thêm một NMCT mới tối cấp không lường trước được.

III. TIM MẠCH HỌC CAN THIỆP.

· Tim mạch học can thiệp (IC), cụ thể hơn là Can thiệp Vành qua da (PCI), cụ thể hơn nữa là Tạo hình MV xuyên lòng mạch qua da (PTCA), nhưng ‘tạo hình’ ở đây chỉ là Nong: Nong Mạch Vành tức ‘Tái tưới máu’ bằng phương pháp cơ học.

· Cần trung tâm trang bị chuyên sâu, êkip thành thạo. Để biết phải nong những đoạn nào và biết có nong được không, ắt phải chụp động mạch vành (MV) và xét theo 3 typ A, B, C của “phân loại hẹp vành ở chụp MV”(1988 của Ryan & cs)(*).

——————————————————

(*) Typ A – hẹp ngắn (20mm).

Typ A còn kèm 8 tính chất đều thuận lợi như hẹp đồng tâm; viền nhẵn, ít gấp khúc (<450), ít vôi hoá, chỉ bít hẹp….

Typ B còn kèm 9 tính chất bất lợi: typ B1 nếu chí 1/10 tính chất đó và typ B2 nếu >=2/10 tính chất ấy: hẹp lệch tâm , viền gồ ghề, gấp khúc 45-900, vôi hoá nhiều, bít tịt, có huyết khối, ở chỗ phân 2 ngả cần tới 2 dây dẫn….

Typ C còn kèm 5 tính chất rất bất lợi: typ C1 nếu chí 1/6 tính chất đó và typ C2 nếu >=2/6 tính chất ấy: đoạn gần rất khúc khuỷu, gấp khúc >900, bít tịt…

Còn ví dụ đã TSH muốn đánh giá kết quả thực sự ‘chưa đạt cần bổ sung bằng nong’ thì cần chụp MV xét ‘cấp bậc’ tưới máu vành theo “phân loại TIMI”(1987, của Sheenan, Braunwald & cs; TIMI là n/c “Thrombolysis In Myocardial Infarction”)(**)

—————————————————————-

(**) Bậc 0 (không thông): chất tương phản không chảy ở sau chỗ tắc;

Bậc 1 (thông tối thiểu): đằng sau chỗ tắc, có dòng chảy rất yếu không đủ hiện hình toàn bộ phần xa của MV;

Bậc 2 (thông không toàn phần): đằng sau chỗ hẹp có dòng chảy hiện hình được toàn bộ phần xa của MV, nhưng chậm chạp (so với đoạn gần hoặc so các động mạch bình thường khác);

Bậc 3 (thông hoàn toàn): đằng sau chỗ hẹp, dòng chảy hiện rõ và không bị chậm lại.

· Chỉ định Nong MV:

1. Cho trường hợp không thể dùng TSH được (NMCT đã quá 6-12 giờ; các chống chỉ định TSH như đang có nguy cơ Xuất huyết não…). Nên chỉ định Nong MV ngay cho trường hợp nếu dùng TSH (1,5 – 3giờ truyền TSH) có thể không kịp để qua khỏi nguy cơ biến chứng lớn đe doạ sinh mệnh (ví dụ bị Blôc Nhánh trái mới sinh, đang doạ NNT, RT, doạ sốc do tim…). Đó gọi là Nong MV tiên phát,– primary, direct angioplasty). Kết quả về cứu chữa cơ tim không thua TSH (dựa thử nghiệm lâm sàng lớn), còn tránh biến chứng chảy-máu-não và kết quả về mặt giảm tái NMCT, giảm tử suất thì tốt hơn so với TSH quy ước.

Ngày nay khi có thể TSH hoặc Nong MV thì dần dần có xu thế lựa Nong MV trực tiếp từ khởi đầu như nêu trên.

Khi Nong MV hoạ hoằn cũng gặp kết quả xấu ngay: là thuyên tắc và lóc tách MV, cần xử trí phẫu ngay.

2. Dùng TSH rồi nếu không đạt kết quả (vẫn đau, đoạn ST vẫn tiếp tục chênh lên thêm): chỉ định Nong MV tiếp (gọi là Nong MV cứu vãn (rescue angioplasty)

3. Cũng có những chỉ định Nong MV sau TSH như vậy, nhưng không vì phải ‘cứu vãn’ mà theo kế hoạch, nhằm ‘kết hợp dược với Nong’ (pharmaco-invasive) cũng tức là Nong ‘đã được tạo thuận lợi trước’ (facilitated PCI) theo những phương thức như sau:

(3a) dùng nửa liều TSH rồi chuyển Nong MV ngay (immediate angioplasty);

(3b) sau dùng TSH (cả liều) 2-7 ngày mọi bệnh nhân đều điều trị bổ sung bằng Nong MV, gọi là Nong MV trì hoãn (delayed angioplasty); hoặc

(3c) sau dùng TSH (cũng cả liều) 2 ngày (48 giờ) nếu ai có biểu hiện TMCB cơ tim thì chọn để Nong ‘bổ sung’, gọi là Nong MV lựa (elective angioplasty).

Các tình huống như nêu trên chúng tôi tạm gom trong bảng sau đây:

· Stent

. Ngày nay Nong MV luôn kèm đặt stent (khung đỡ đặt tên theo người đầu tiên sáng chế nó) giảm hẳn được ‘tái hẹp’ MV sau 6 tháng,

. Nhưng lại có thể tắc lòng stent do tăng sinh của nội mạc bị kích thích tại chỗ nong, hiện cách chống là stent tẩm sẵn sirolimus.

· Chống huyết khối

. Kèm với Nong MV luôn nhớ dùng:

+ 1 hoặc phối hợp 2, 3 thuốc chống kết vón tiểu cầu

(Aspirin + Clopidogrel + Abciximab),

+ thuốc chống đông kể cả Heparin phân tử trọng thấp./.

IV. XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG SỚM

Cần bám sát để kịp thời phát hiện và xử trí các biến chứng, nhất là các biến chứng sớm như Rung thất (RT), sốc do tim.

A. XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG LOẠN NHỊP TIM (LNT)

· Nguyên tắc chung

1. Xử trí nhằm vào nặng nhất là Rung thất (RT), Nhịp nhanh thất (NNT), và cả LNT nào kéo dài làm biến đổi huyết động, làm tụt HA, Suy tim. Cần thanh toán nhanh chóng, kể cả bằng sốc điện đảo nhịp tim

2. Chớ quên chỉnh lại các điều kiện xúc tiến LNT như :

. Rối loạn điện giải, nhất là hạ Kali máu (và cả Mg)

. Hạ oxy máu

. Toan máu

. Tác dụng phụ của một số thuốc

· Các LN trên thất

Nói chung nếu huyết động tồi đi: xử trí bằng kháng đông đủ hiệu lực, Amiodaron hay Digoxin uống hay chích, có khi phải Sốc điện đảo nhịp tim kèm củng cố bằng uống thuốc chống loạn nhịp tiếp.

. Nhịp nhanh xoang nếu dai dẳng: trị theo nguyên nhân nằm lẩn phía sau bao gồm cả hạ oxy máu, hạ thể tích lưu thông. Chưa đạt yêu cầu (và nếu không có suy tim nặng) thì dùng (-)B, nhất là khi kèm THA.

. Nhịp chậm xoang chỉ điều trị nếu hạ HA, hạ cung lượng tim, hoặc NTTT liên quan với nhịp chậm.

. Nhịp nhanh kịch phát trên thất: nếu kéo dài, phải trị kẻo sinh TMCB cơ tim.Ưu tiên Adenosin, hay tạo nhịp vượt tần số, hay sốc điện đảo nhịp.

. Rung nhĩ nếu không là RN thoảng qua nữa: Dùng Digoxin, Amiodaron.

. Nhịp bộ nối: loại chậm,

· Các LN thất

. Các Ngoại tâm thu thất (NTTT) nguy hiểm: Lidocain 1mg/kg tm chậm; rồi truyền tm 1,5 – 2g/ngày. Để xác định kỹ là ‘NTTT nguy hiểm’ hay không, đúng ra nên dựa điện tim Holter và phân độ Lown & Wolff 91971): Độ 0 là không có NTTT; Độ1 là 30 NTTT/giờ; Độ 3 là NTTT đa dạng; Độ 4, 4 a là 2 NTTT liên tiếp và 4b là 3 NTTT liên tiếp; Độ 5 là hiện tượng R/T (NTT xảy còn sớm hơn nữa với đỉnh của nó dẫm lên sóng T).

. Nhịp tự thất nhanh: thường tự hết trước 48 giờ. Có thể Atropin 0,5-1mg tm hay tạo nhịp vượt tần số tại nhĩ.

. Nhịp nhanh thất (NNT) đa dạng hay đơn dạng, không kéo dài (kiểu NTTT chuỗi): thường xảy trong 48 giờ đầu và tự hết. Nếu kéo mỗi chuỗi NTT hơn 30 giây hoặc hại cho huyết động và xảy muộn thì điều trị phải tiếp tục ít nhất 24 giờ.

. nnt tiên phát: xảy ra trong 4 giờ đầu, cần lập tức sốc điện đảo nhịp, rồi tiếp bằng Lidocain tm hoặc Amiodaron.

. Rung thất (RT): Nhấn ép ngoài lồng ngực trong lúc chờ Sốc điện khử rung bắt đầu ngay khi chuẩn bị xong

· Các rối loạn dẫn truyền

. Các blôc nhĩ -thất

+ độ I: ngưng Digoxin và thuốc làm chậm dẫn truyền nút nhĩ-thất

+ độ II-Mobitz týp I (Wenkebach): dùng Atropin nếu có triệu chứng nhịp chậm, hiếm khi phải tạo nhịp qua tĩnh mạch.

+ độ II-Mobitz týp II (khác týp I, bloc nằm ở dưới bó His và thường có trong NMCT mặt trước rộng): cần tạo nhịp xuyên tm (vì dễ tiến triển sang độ III)

+ độ III: theo quan điểm mới: Đặt tạo nhịp tất cả dù do NMCT mặt trước hoặc do NMCT sau-dưới (hiếm hơn) vì đều dễ tiến triển tới Vô tâm thu (chiếm tới 15% bệnh nhân NMCT). Nếu xảy Vô tâm thu (chết ngay): tạo nhịp xuyên da ngay, rồi đặt qua tm sau.

. Các blôc nhánh: Các Blôc độ cao (2 bó, 3 bó) phải tạo nhịp tạm thời xuyên da hoặc qua tm.

B. XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG SUY BƠM

· BIỆN PHÁP CHUNG

1. Thở oxy, thở máy nếu cần, dựa SaO2 và PCO2

2. Điều chỉnh nước – điện giải thật chính xác

3. Thuốc giãn tĩnh mạch (các N); chế độ giảm mặn.

4. Xét chỉ định dùng Dobutamin, Dopamin ?

Để kiểm soát huyết động: không chỉ dựa Áp tĩnh mạch trung tâm mà cần phải dựa đo áp động mạch phổi bít bằng ống Swan Ganz nếu có điều kiện. Tối thiểu cũng phải dựa theo dõi lâm sàng để phân định:

Tình trạng huyết động .

Hội chứng tăng động Chẹn bêta

Sốc giảm thể tích Bù dịch

Suy tim vừa

Suy thất trái nặng

Sốc do tim

Xử trí

Các nitrat + Lợi tiểu

Các giãn mạch, Lợi tiểu

OBUTAMIN, DOPAMIN, tiến hành

tuần hoàn hỗ trợ bằng “Bóp bóng

tâm trương nội ĐMC đối xung”


· SUY THẤT TRÁI (STT)

Xư trí STT nhẹ và vừa (Killip-Kimball độ II):

1. UCMC, dùng cả trường hợp không STT, ngay từ ngày thứ 3-4, giảm tỷ lệ tử vong, liều lượng/ngày thấp, lại chia nhỏ như đã nêu.

2. Lợi tiểu, nhưng xét thận trọng và theo dõi kỹ vì đa số bệnh nhân NMCT không bị quá tải thể tích.

3. Các Nitrat (giải ứ huyết phổi tốt). Điều chỉnh tốc độ truyền Nitroglycerin tm đừng để HA tụt dưới 90mmhg, vửa tránh nhịp nhanh lên theo phản xạ. Sau 24-48h có thể chuyển sang Nitrate uống

4. Digoxin tm đã từng gây tử vong do kích phát LNT. Chỉ dùng nếu STT bị kèm rung nhĩ cấp.

Chú ý: Trong theo dõi hiệu quả điều trị STT nên dựa loạn chức năng tâm thu và tâm trương thất trái (chú ý pstm trên siêu âm tim)

· Sốc do tim (Killip-Kimball độ IV)

Khởi trị cần ngay thuốc vận mạch co mạch hệ catecholamin “giống” giao cảm co sợi cơ dương (cơ tim, cơ thành tiểu động mạch) là Dopamin, Dobutamin. So với Dopamin, thì Dobutamin tuy có đắt hơn nhưng phù hợp nhóm “Bệnh tim TMCB”này hơn vì ít gây LNT hơn, ít tăng tần số tim hơn, không gây tăng hậu tải (khiến tăng “Cầu” bất lợi cho cơ tim) là vấn đề của Dopamin ở liều cao (kích thích thụ thể alpha adrenergic gây co mạch).

Quy tắc mới đơn giản, thuận tiện:

+ Khi HA tâm thu (HATT) còn được = 90mmHg thì hiệu lực co sợi cơ(+) của Dobutamin đủ ngăn tụt HA.

+ Tuy nhiên, khi muốn ưu tiên nâng HATT (ví dụ đang 70-90mmHg) trong Sốc thì nên chọn dùng ngay Dopamin trước.

+ Lại nếu như HATT

· NMCT thất phải

+ Ngưng thuốc lợi tiểu và các Nitrat

+ Truyền dịch-test 200ml/20min, nếu theo dõi không xuất hiện ran đáy phổi thì truyền tiếp (tới khi Áp động mạch phổi bít – PAOP – đạt 15-18mmHg), nhưng tránh truyền quá mức

+ Nếu có dấu hiệu sốc: Dobutamin, Dopamin (xem trên).

+ Dễ bị blôc nhiều bó: không quên tạo nhịp tim.

Tên bài giảng: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên
Nguồn: giangduongykhoa.uni.cc

Thuốc chẹn beta – lợi tiểu

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết


DÙNG THUỐC CHẸN BÊTA, LỢI TIỂU

TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH

THUỐC CHẸN BÊTA

Hiện tượng chẹn bêta có nghĩa là chặn, ức chế hoạt động của các thụ thể bêta adrenergic. Chúng nằm trong màng tế bào, ví dụ tế bào sợi cơ tim; chúng đối diện với các đầu mút (tận cùng) cuối các dây thần kinh giao cảm là nơi phóng ra các hạt noradrenalin. Các hạt này được các thụ thể bêta adrenergic đón nhận và tạo nên hiệu quả kích thích giao cảm. Nay các hạt của thuốc chẹn bêta có cấu trúc (kể cả đầu ghép) tương tự với các hạt noradrenalin kia nên đã “trá hình” chui vào được thụ thể, choáng chỗ nên tranh bớt phần của các hạt noradrenalin. Vì vậy hiệu quả kích thích giao cảm tại những tế bào này bị giảm hẳn tức bị ức chế. Sự ức chế như thế (bằng cách trá hình và choán chỗ) gọi là ‘ức chế theo cơ chế cạnh tranh’.

Sự giảm kích thích giao cảm như nêu trên sẽ tạo ra các tác dụng như:

1. Đối với cơ tim:

· Giảm sự co bóp tâm thất (‘co sợi cơ âm tính’), giảm công cơ tim [vậy chẹn bêta là thuốc chủ đạo trong điều trị ‘bệnh tim thiếu máu cục bộ’ (Bệnh mạch vành), nhưng làm nặng những suy thất đã rõ rệt].

· Giảm (tức làm chậm, kéo dài thời gian) sự dẫn truyền đến có thể gây blôc nhĩ-thất, blôc xoang-nhĩ [vậy thuốc chẹn bêta không dùng khi sẵn có blốc dẫn truyền].

· Làm nhịp tim bớt nhanh, kể cả khi gắng sức, trong đó thời gian tâm trương (ttr) được dài ra [vậy lợi cho chữa một số loạn nhịp nhanh, suy tim, hội chứng tăng động, suy vành (vốn cần tăng đổ đầy cuối ttr để tăng lượng máu từ động mạch chủ sang động mạch vành, cần kéo dài thời gian tưới máu các tế bào cơ tim thất trái vốn chỉ thu nhận máu chủ yếu vào kỳ ttr mà thôi)].

· Kéo dài thời kỳ trơ của sợi cơ tim [vậy chẹn bêta có tác dụng chống loạn nhịp]

· Bị chú: chẹn bêta liều cao có thể làm co mạch nhẹ (kể cả mạch vành) vì khi có sự chẹn hẳn các thụ thể bêta thì do không còn sự đối kháng (đối “trọng” để giữ một cân bằng động) từ phía thụ thể bêta nữa, các thụ thể alpha sẽ hoạt hóa gây co mạch [vậy thuốc chẹn bêta chống chỉ định trong ĐTN biến thái].

2. Đối với hệ RAA (renin-angiotensin-aldosteron):

Giảm hoạt tính renin trong huyết tương. Do đó giảm Angiotensin II lưu thông và giảm Aldosteron trong huyết tương [vậy thuốc chẹn bêta chữa THA]

3. Đối với các phế quản: Thông qua các thụ thể ‘bêta 2’ rất nhiều ở màng tế bào cơ trơn thành phế quản) thuốc chẹn bêta gây co thắt, tăng tính phản ứng phế quản [vậy chống chỉ định trong hen phế quản, viêm phế quản thể hen, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính-COPD).

CÁC CHỈ ĐỊNH

1. Tăng huyết áp (THA)

2. Đau thắt ngực gắng sức

3. Phòng ngừa (chống đột tử) sau NMCT

4. Loạn nhịp tim (nhất là Loạn nhịp nhanh trên thất).

5. Bệnh cơ tim tiên phát phì đại

6. Bệnh Basedow: khi cơn cường giáp và tiền phẫu

7. Tăng áp tĩnh mạch cửa: phòng ngừa tái phát xuất huyết thực quản ở những bệnh nhân xơ gan

8. Bệnh lý ngoài tim mạch : chứng đau nửa đầu, chứng run vô căn, tăng nhãn áp (glaucome) góc mở (dùng Timolol)

9. Suy tim trái nhẹ và vừa (nhưng chống chỉ định nếu suy tim nặng ví dụ phân suất tống máu EF

PHẢN ỨNG PHỤ (BẤT LỢI):

+ Một trong bộ ba (1) nhịp chậm/ bloc nhĩ-thất, (2) suy tim, (3) co thắt phế quản

+ Rối loạn vận mạch đầu chi

+ Các rối loạn thần kinh trung ương, ác mộng, mất ngủ: nên thay các chẹn bêta ưa mỡ dễ xâm nhập não bằng các chẹn bêta ưa nước

+ Liệt dương.

+ Rối loạn Lipid máu (hạ HDLc, tăng Triglycerid)

CÁC CHỐNG CHỈ ĐỊNH

1. Về tim mạch :

+ Suy tim rõ rệt, loạn chức năng tâm thu với phân suất tống máu

+ Blôc nhĩ-thất độ II và độ III ;

+ Hội chứng Raynaud, bệnh động mạch chi nặng (giai đoạn III – IV)

2. Về hô hấp : bệnh phổi tắc nghẽn mạn (do viêm phế quản mạn, hen phế quản)

3. Tiểu đường đang dùng Insulin (vì nếu xảy hạ đường huyết thì các biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết sẽ bị che khuất)

SỬ DỤNG THẬN TRỌNG

1. Nếu ngưng thuốc phải giảm liều rất từ từ để tránh hiện tượng tái bùng phát THA và ĐTN.

2. Không phối hợp với thuốc nào cũng gây nhịp chậm (Verapamil, Diltiazem…)

3. Nếu chẳng may quá liều thuốc chẹn bêta: Atropin (1,2mg chích tm). Hoặc truyền tm Dobutamin (vuợt 10-15mg/kg/phút). Đó là thuốc kích thích bêta adrenergic.


NHÓM THUỐC LỢI TIỂU

Thuốc lợi tiểu (LT) là chất làm tăng khối lượng nước tiểu và tăng bài xuất Natri niệu. Vậy LT hữu ích trong điều trị tăng huyết áp (THA), suy tim, phù nề.

MỘT SỐ LỢI TIỂU THƯỜNG DÙNG

1. Các dẫn chất sulfonamid :

– Các thiazid: ví dụ Chlorothiazid (bd Diuril). Từ Chlorothiazid tổng hợp ra Hydrochlorothiazid (bd Hypothiazid) còn có hoạt tính giãn mạch ngoại vi tức tác dụng hạ áp.

– Indapamid (bd Fludex, Natrilix…): tác dụng lợi tiểu ít, dùng để trị THA, có ưu thế hơn các LT khác ở chỗ không gây rối loạn lipid máu.

2. Các dẫn chất của acid carboxylic: gọi là LT quai (vì vị trí tác dụng tại quai Henlé) là LT thải nước mạnh nhất, không thải Na là chủ yếu như các thiazid.

– Furosemid (bd Lasilix, Lasix, Trofurit); Bumetanid

– Acid etacrynic; acid tienilic. Riêng acid tienilic là LT duy nhất giảm được uric máu.

3. Nhóm Spironolacton và thuốc tương tự: khác nhóm 1&2, tiết kiệm Kali.

a. Spironolacton (bd Aldactone) và Kali canrenoat (bd Phanurane, Soludac- tone) đối kháng với cường aldosteron thứ phát vốn gây ra tái hấp thu tối đa Natri mà thải mất Kali.

b. Triamteren và Amilorid đạt tác dụng tương tự (tăng thải Natri, mà giữ lại Kali) nhưng không cần sự có mặt của aldosteron.

XẾP LOẠI CÁC LT TRÊN THEO VỊ TRÍ TÁC DỤNG

Các LT được tiết ra ở một đoạn nhất định của nephron rồi sẽ tác dụng ở phía dưới trong một khu vực nhất định của nephron:

1. LT quai (ví dụ Furosemid): vị trí II

a. Ở tại quai Henlé, ức chế sự tái hấp thu Natri clorua.

b. Nếu ở liều rất cao còn ức chế cả sự tái hấp thu đẳng áp thẩm thấu của Natri tại vị trí I tức ống lượn gần.

2. Các thiazid và LT tương tự: tác dụng (ức chế tái hấp thu Natri) ở đoạn pha loãng tức là khởi đầu của ống lượn xa – vị trí III.

3. Spironolacton và các LT tiết kiệm Kali khác: tác dụng ở ống lượn xa tức đoạn cuối cùng của Nephron – vị trí IV :

a. Spironolacton: kháng aldosteron với nghĩa chẹn (khoá, chặn) hiện tượng cường aldosteron thứ phát. Cơ chế sự chẹn này là ngăn việc gắn aldosteron lên các thụ thể Protein và ngăn cản sự chuyên chở Na+ từ lòng ống lượn xa xuyên qua biểu bì (tại vị trí IV này) trở vào cơ thể và ngăn chặn ion K+ đi hướng ngược lại.

b. Triamteren và Amilorid: ức chế trực tiếp sự chuyên chở ion (tức không thông qua việc ức chế aldosteron) do đó giảm tái hấp thu Na+ (từ ống lượn xa ra) và ức chế việc bài xuất (vào ống lượn xa để thải ra ngoài) các ion K+ và Hydro

Phân loại lợi tiểu phục vụ lâm sàng

1. LT giảm Kali máu (còn gọi LT có nguy cơ hạ Kali máu) : chúng ức chế việc tái hấp thu Natri ở phía thượng nguồn của ống lượn xa, nhưng lại tăng bài xuất Kali.

a. LT tác dụng đặc biệt mạnh nhưng ngắn: Furosemid, Bumetanid

b. LT tác dụng vừa nhưng kéo dài hơn: các Thiazid

c. LT tác dụng yếu : ức chế anhydrasa carbonic ví dụ Acetazolamid (nhãn khoa).

2. LT tăng Kali máu (còn gọi là ‘LT tiết kiệm Kali’): ức chế sự “tái hấp thu Na đổi lấy bài xuất Kali”. Do đó tăng vừa sự bài xuất Na+ và giảm bài xuất ion K+ (và Proton H+)

a. LT đối kháng aldosteron: Spironolacton và dẫn chất (Kali canrenoat)

b. LT không đối kháng aldosteron (tác dụng cả khi không có aldosteron): Triamteren, Amilorid.

CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ

1. Suy tim và phù nề của suy tim

Vì sao để giúp gia tăng hiệu quả lợi tiểu, nên Phối hợp trị liệu bằng nhiều LT khác nhau về vị trí tác dụng, trong đó Spironolacton có vai trò đặc biệt quý:

. Dùng kháng aldosteron và các LT tiết kiệm Kali khác (vị trí IV) thường chỉ có hiệu lực khi kết hợp thêm LT có vị trí tác dụng ở phía thượng nguồn [LT quai ví dụ Furosemid (vị trí II) hoặc LT của phần đầu ống lượn xa ví dụ Thiazid (vị trí III) ]bởi lẽ nếu ở đây đã không có thuốc gì ngăn sự tái hấp thu Na mạnh thì chẳng còn bao nhiêu Na+ tới ống lượn xa để cho các LT của vị trí IV biểu lộ tính năng.

. Còn ngược lại, nếu đã kết hợp thuốc thì Spironolacton sẽ “duy trì” tác dụng bài niệu và bài xuất Natri cả ở phía hạ lưu của ống lượn xa nữa.

Chế độ giảm muối (không cần cữ quá mức) luôn cần thiết khi dùng LT.

2. Suy thận: chỉ các LT quai là dùng được, và dùng rất thận trọng

3. THA: LT giảm thể tích rồi sau đó giảm lực kháng ngoại vi, tăng bài Natri niệu

PHẢN ỨNG PHỤ (BẤT LỢI)

1. Giảm quá mức Natri máu khi dùng LT (hiếm xảy ra) có thể do lạm dụng các Thiazid vốn thải Natri là chủ yếu làm máu bị pha loãng (trong các phù nề trơ của suy tim, xơ gan). Ở đây cần chọn LT quai là LT tăng thải nước tự do.

2. Rối loạn điện giải Kali

a/ Hạ Kali máu do LT xảy ra ở bệnh nhân kém ăn (ví dụ bệnh nhân xơ gan) hoặc lạm dụng thuốc nhuận trường. Cách xử trí:

. Hãy dùng LT tiết kiệm Kali,

. hoặc phối hợp với LT tiết kiệm Kali (nhưng vẫn không thể cân bằng hoàn toàn vấn đề Kali máu vì độ dài tác dụng của từng thuốc LT khác nhau…)

. Vậy phải theo dõi để điều chỉnh liều lượng mỗi LT trong phối hợp LT ấy.

. Bù Kali, nếu cần.

. Phối hợp với UCMC sẽ làm tăng Kali máu, tựa như bù Kali vậy.

b/ Tăng Kali máu do LT tiết kiệm K dễ xảy ra khi suy thận hoặc tiểu đường.

3. Tăng đường huyết do LT: các LT không tiết kiệm K có tác dụng phân hủy Glycogen làm nặng thêm bệnh tiểu đường có sẵn.

4. Tăng Uric máu do LT (nhất là LT quai) có thể xúc tiến những đợt thống phong (gout). Nhưng gout này dễ hồi phục.

Riêng LT acid tienilic, ngược lại, thì tăng bài uric niệu (nhưng có thể gây kết tủa urat trong ống thận). Kết hợp hai nhóm LT quai với LT acid tienilic, nếu cần.

5. Rói loạn chuyển hóa mỡ do dùng LT kéo dài: tăng Triglycerid và tổng Cholesterol.

6. Suy thận chức năng do LT làm mất nhiều Na [khi dùng lâu amilorid, triamteren, benzothiazid (trừ LT quai)]: giảm lưu lượng máu qua thận, giảm lọc vi cầu thận.

7. Thoái hóa ống thận và xơ hóa mô kẽ do LT: nếu hạ Kali máu nặng và kéo dài.

8. Những phản ứng phụ bất lợi hiếm do LT (xảy ra ở những bệnh nhân kém dinh dưỡng, cữ mặn quá mức, cao tuổi): hạ bạch cầu, hạ tiểu cầu (do thiazid); thiếu máu (do triamteren); giảm thính lực (do acid etacrinic); vú to và rối loạn kinh nguyệt (do spironolacton).

Tên bài giảng: DÙNG THUỐC CHẸN BÊTA, LỢI TIỂU TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH THUỐC CHẸN BÊTA
Nguồn: giangduongykhoa.uni.cc
http://baigiang.bachkim.vn/presentation/show/pr_id/152388

Bài giảng nội cơ sở

Bài giảng nội cơ sở

tài liệu tham khảo (bài giảng năm 2007-2008)

Hiện nay việc tìm tài liệu học y khoa trên mạng không còn quá khó khăn như trước kia. Nhưng một số bạn vẫn chưa tìm được những giáo trình cần thiết cho việc học tập, do đó mình sẽ cố gắng thu thập về những bài giảng Y khoa để các bạn tiện tìm kiếm:

Chẩn đoán phù: Zip, 580KB

Chẩn đoán sốt: Zip, 100KB

Khám tim mạch: Zip, 100KB

Triệu chứng cơ năng bệnh lý đường hô hấp (link của icedragon)

khám thận – đường niệu

download file gồm các bài:
+ các hội chứng lâm sàng trong bệnh phổi
+ hội chứng trung thất
+ khám bệnh nhân về máu
+ khám bụng
+ triệu chứng cơ năng tiêu hoá
+ tiểu nhiều – tiểu ít – vô niệu

tổng hợp tất cả các bài ở trên

Điều trị tai biến mạch máu não

MỤC TIÊU:

1.Kể các nguyên nhân TBMMN.
2.Phân biệt được xuất huyết não và nhồi máu não.
3.Biết cách xử trí ban đầu và điều trị theo nguyên nhân.

I.ĐỊNH NGHĨA:

Theo W.H.O: Phát triển nhanh những biểu hiện lâm sàng rối loạn hoặc mất, khu trú hay lan toả chức năng não, những hội chứng này kéo dài ³ 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong mà không có nguyên nhân bệnh mạch máu khác.


II.PHÂN LOẠI:

TBMMN gồm hai loại chính:

1.Nhồi máu não hay thiếu máu cục bộ não .(Danh từ cũ nhũn não)

_Huyết khối tắc nghẽn tại chỗ.

_Thuyên tắc:

*Động mạch đến động mạch.

*Từ tim.


2. Xuất huyết nội sọ:

_Xuất huyết não:

_Xuất huyết đưới màng nhện.

_Xuất huyết dưới màng cứng và ngoài màng cứng.( thường do chấn thương ).


III.NGUYÊN NHÂN CỦA NHỒI MÁU NÃO:

Xảy ra khi một mạch máu bị tắc, nghẽn, khu vực tưới bởi mạch đó bị thiếu máu và hoại tử

Người ta phân ra:

Thiếu máu cục bộ thoáng qua: Nếu tai biến phục hồi trong 24 giờ.

Thiếu máu cuc bộ hồi phục: Nếu hồi phục quá 24 giờ và không di chứng.

Thiếu máu cục bộ hình thành: Thời gian hồi phục kéo dài và khỏi với di chứng hoặc tử vong.

Sau đây là một số nguyên nhân ,tuy nhiên nguyên nhân thường gặp là xơ vữa mạch (Chủ yếu các mạch máu lớn vùng cổ và các bệnh tim có loạn nhịp và suy tim.)


1.Huyết khối:

_Xơ vữa động mạch.

_Viêm mạch:

*Bệnh chất keo: Viêm nút quanh động mạch ,viêm động mạch Takayasu.

*Viêm màng não: Lao,nấm, giang mai,Herpes Zoster, vi trùng.

_Bóc tách động mạch:

Cảnh, cột sống, trong não.

_Bênh về máu:

Đa hồng cầu, đa tiểu cầu, đông máu nội mạch lan toả.

_Các nguyên nhân khác: cocaine, amphetamine.


2. Thuyên tắc :

_Do tim:

*Loạn nhịp tim: Rung nhĩ, hội chứng nút xoang.

*Bệnh động mạch vành: Nhồi máu cơ tim , bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

*Bệnh tim hậu thấp: Hẹp van hai lá có hay không kèm rung nhĩ.

*Nguyên nhân khác: Bệnh cơ tim dãn nở, van nhân tạo,viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ, vôi hóa vòng van hai lá.

_Do huyết khối động mạch bị xơ vữa.

_Không rõ nguyên nhân: Có thể tình trạng tăng đông, bệnh hệ thống,ung thư , uống thuốc ngừa thai.


3. Co mạch:

_Co mạch sau xuất huyết dưới màng nhện.

_Co mạch có hồi phục: Migraine, sản giật, chấn thương.


4.Tĩnh mạch :(nội sọ)

Thiếu nước, nhiễm trùng quanh não, hậu sản và sau mổ, ung thư.


IV.NGUYÊN NHÂN CỦA XUẤT HUYẾT NỘI SỌ:

_Xuất huyết não tự nhiên.

*Tăng huyết áp.

*Bệnh mạch máu amyloid.

_Túi phình mạch máu não.

*Dạng túi.

*Do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

_Dị dạng động tĩnh mạch não.

_Cocaine, amphetamine.

_Chấn thương.

_Xuất huyết do bướu não.

_Nhồi máu xuất huyết.

_Xuất huyết não do bệnh hệ thống.


V.CHẨN ĐOÁN:

1.Phải chăng tình trạng đó là TBMMN?

_TBMMN: Khởi đầu đột ngột, tiến triển nhanh đến nặng.(Tính theo giây, phút ,giờ).


2. TBMMN là xuất huyết não hay nhồi máu não.

Biểu hiện lâm sàng

Thiếu máu cục bộ (Nhồi máu)

Xuất huyết

Tam chứng xuất huyết:

_Nhức đầu.

_Mất ý thức .

_Nôn.

Không có hoặc rối loạn ý thức nhẹ.

Đầy đủ, phổ biến và kéo dài.( điển hình ở người trẻ xuất huyết não và màng não)

Thời gian tiến đến toàn phát.

Nhanh hoặc từng bước đỡ đi nhanh.

Nhanh (giây, phút năng lên liên tục trong 12 giờ đầu)

Triệu chứng thần kinh khu trú

Rõ khu vực hệ cảnh hoặc sống nền

Không rõ ,thường lan toả,ưu thế một bên.

Dấu hiệu màng não

Không

Hay gặp

Dịch não tủy

Trong (hiếm có máu vi thể)

Máu không đông

Chụp cắt lớp

Vùng giảm tỉ trọng chụp sau 48 giờ đầu

Ổ tăng tỷ trọng thuần nhất,phù nề quanh ổ, dấu hiệu chèn ép, máu trong não thất.

Dấu hiệu toàn thân

Không sốt

Sốt trong giai đoạn toàn phát ,bạch cầu ngoại vi tăng.


3.Vị trí tổn thương của não và của mạch máu:

Dựa vào :

_Lâm sàng.

_Xét nghiệm đặc hiệu: CT Scan, MRI, chọc dò dịch não tủy, chụp động mạch não, Doppler.

a.Lâm sàng nhồi máu não:

_Nghẽn tắc động mạch não trước:

*Một nhánh: Liệt và mất cảm giác chi dưới bên đối diện, rối loạn cơ vòng, có thể rối loạn ngôn ngữ.

*Cả hai nhánh: Liệt và mất cảm giác cả hai chi dưới, rối loạn ngôn ngữ.

_Động mạch não giữa:

*Ở gốc động mạch: Liệt trung ương nửa người bên đối diện,liệt trung ương dây thần kinh VII bên đối diện (cùng bên liệt nửa người),rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơ vòng hoặc hôn mê, rối loạn cảm giác,rối loạn thị lực.

*Nhanh nông: Liệt chi trên bên đối diện nặng hơn liệt chân.

_Tắc động mạch não sau:

Liệt trung ương nửa người bên đối diện và sợ ánh sáng.

*Tổn thương bên trái: Mù đọc với chữ viết .

*Tổn thương bên phải: Liệt trung ương dây VII bên đối diện.

_Tắc động mạch thân nền:

Tổn thương chủ yếu ở cầu não.

*Tắc hoàn toàn: Hôn mê, câm ,liệt tứ chi,liệt trung ương dây thần kinh VII và dây thần kinh VI cả hai bên.

*Tắc các nhánh từ chỗ phân chia của động mạch thân nền: Ngù gà, giảm trí nhớ, rối loạn vận động nhãn cầu mắt.

*Tắc động mạch cột sống (đoạn trong hộp sọ).

+Hội chứng tủy bên (HC Wallenberg)

*Tắc động mạch đốt sống (đoạn ngoài hộp sọ) chỗ phân nhánh gốc:

Triệu chứng giống triệu chứng tắc động mạch dưới đòn nhưng không có triệu chứng tay.

*Tắc động mạch cảnh trong:

+Mất thị lực cùng bên với động mạch tắc.

+Bại hoặc liệt ½ người bên đối diện.

+Tắc không hoàn toàn:Các triệu chứng hồi phục dần dần do bù đắp.


b.Lâm sàng xuất huyết trong não : Hay gặp ở 4 vị trí:

*Xuất huyết vùng đồi thị: (1)

Liệt trung ương nửa người đối diện với bên tổn thương, đau đầu nặng, tăng nhiệt độ thân, tăng cảm khi sờ, rối loạn ngôn ngữ, đảo mắt đối diện với bên tổn thương do tồn thương nhân dây thần kinh VI, đồng tử mất phản xạ với ánh sáng, có thể hôn mê.

*.Tổ chức não trắng vùng bên bao trong: (2)

Rối loạn ngôn ngữ (nặng nhất nếu xuất huyết bao trong bên trái) liệt trung ương nữa người bên đối diện, liệt trung ương VII cùng bên với liệt nửa người, rối loạn cơ vòng , có thể hôn mê.

* Xuất huyết tiểu não:(3)

Bệnh diễn biến từ từ trong vài giờ, rối loạn thăng bằng khi ngồi, đứng, mắt chuyển về cùng bên với bên tổn thương, tổn thương dây thần kinh số IX gây rối loạn ngôn ngữ.

*Xuất huyết cầu não : (4)

Sau ít phút đã hôn mê sâu giống trạng thái mất não, đồng tử co nhỏ tăng nhịp thở, thường tử vong sau ít giờ.Nếu ổ nhỏ có rối loạn vận động cơ khớp.


4.Nguyên nhân gì?

Chú ý những nguyên nhân phổ biến:

Tăng huyết áp, dị dạng mạch não, bệnh tim , xơ vữa mạch.


VI.ĐIỀU TRỊ:

A.ĐÁNH GIÁ VÀ XỬ TRÍ BAN ĐẦU:

_Thông đường thở ,nếu cần đặt nội khí quản hay mở khí quản, hút đàm dãi.

_Thở oxy qua mũi liên tục hay ngắt quãng.

_Đặt đường truyền: xét nghiệm : CTM, ĐH, TC, PT,TCK, điện giải đồ, ECG cho rung nhĩ, XQ phổi.

_Cân bằng nước và điện giải, kiềm toan, chú ý thừa dịch làm tăng phù não.

_Đặt ống thông dạ dày qua mũi để nuôi dưỡng và cho thuốc qua đường tiêu hóa.(Trừ trường hợp nhẹ, bệnh nhân còn ăn uống được).Chú ý không để sặc do ăn uống.

_Theo dõi huyết áp, mạch, nhịp thở , độ bão hòa oxy.

_Giữ áp huyết ở mức hợp lý, không hạ thấp trừ khi tăng quá cao: Chỉ hạ khi AH>200/120 nên đưa về 160-180 / 90-100.

_CT đầu không cản quang nên thực hiện ngay sau khi đánh gía và ổn định để xác định loại sang thương, giúp quyết định phương thức điếu trị.CT đầu giúp xác định nhồi máu não trừ khi tai biến xảy ra sớm sau vài giờ và vùng tai biến rất nhỏ đặc biệt ở cuống não.Trong trường hợp này MRI nhạy hơn.


B.CHẨN ĐOÁN VÀ CHĂM SÓC THEO NGUYÊN NHÂN.

1.Thử nghiệm thêm giúp chẩn đoán:

Doppler động mạch cảnh giúp đánh giá teo hẹp động mạch cảnh.

Chụp động mạch cản quang Iodine giúp chẩn đoán phình mạch não, cần khi xem xét giải phẩu động mạch cảnh.

Siêu âm để đánh giá tim ở bệnh nhân thuyên tắc não trái.

Phân tích nước tủy sống tìm tế bào ác tính cũng như những nguyên nhân nhiễm trùng hiếm như lao, nấm, giang mai.

Vận tốc lắng hống cầu, kháng thể kháng nhân, thông số lipides vv..


2.Điều trị tai biến do huyết khối xơ vữa:

_Thuốc tan cục máu :

rt-PA(Recombinant Tissue Plasminogene Activator) chỉ hiệu quả trong 3 giờ đầu, cần tuân thủ những chống chỉ định.

_Phù não có thể xảy ra từ ngày 2-3 đến ngày thứ 10, cần hạn chế nước và dùng manitol.

_Ngoại khoa : Phẩu thuật cắt bỏ lớp nội mạc động mạch cảnh khi teo hẹp >60%.

_Phòng ngừa:

*Aspirine: 325mg/ngày, nhưng cao hơn hay thấp hơn cũng hiệu quả.

*Aspirine: 25mg hai lần mỗi ngàyphối hợp với dypiridamole 200mg hai lần mỗi ngày hiệu quả hơn.

*Clopidogel 75mg/ngày hay Ticlodipine 250mg hai lần mỗi ngày thay thế ở người không dung nạp hay không đáp ứng với aspirine.


3.Điều trị thuyên tắc não:

Thuốc chống đông máu được chỉ định:

Khởi đầu nên chống đông bằng heparine, calciparin: Giữ TCK ở mức 1.5-2 lần so mẫu chứng.Fraxiparine (heparine phân tử thấp ) không cần theo dõi TCK, chỉ cần theo dõi tiểu cầu.

Kháng vitamine K (warfarine, dicoumarol) dùng cho chống đông mãn tính.

Giữ:

_INR: ở mức 2-3 và INR: ở mức 2.5-3.5 ở bệnh nhân van kim loại.

Cao huyết áp là chống chỉ định tương đối cho điều trị chống đông lâu dài vì nó gia tăng nguy cơ xuất huyết trong sọ.


4.Xuất huyết não:

Giảm áp lực nội sọ:

Phù não xuất hiện trong 7 ngày đầu, manitol và glycerol ở giai đoạn cấp không nên dùng vì làm thu nhỏ mô lành, làm chảy máu lan rộng.

Chỉ cho khi các biện pháp: giữ HA ổn định, đảm bảo thở tốt , nếu có điều kiện tăng thông khí làm giảm PC02 từ 25-35mgHg (bình thường 37-43) nhưng không kiểm soát phù não tăng áp lực nội so mới dùng Manitol,glycerol song song bù nước và điện giải mất đi do tiểu nhiều.Chỉ cho trong thời gian ngắn 3-5 ngày.

Phẩu thuật:

Nên thực hiện ở bệnh nhân xuất huyết tiểu não: Vì có thể gây chèn ép cuống não và gây não thủy thũng.Lấy cục máu đông và thông não thất có thể cứu sống bệnh nhân.

Bướu máu >3cm: Mổ.

Bướu máu <1cm:không mổ

Bướu máu 1-3cm: Theo dõi sát, rối loạn tri giác :Mổ.

Gần đây một số tác giả chủ trương phẩu thuật ở ở những bệnh nhân xuất huyết não khu trú một bên bán cầu và nông.

Ngừa: Điều trị cao huyết áp , tránh rượu, thuốc cocaine, amphetamine.

5.Điều trị xuất huyết dưới màng nhện:

Thường do phình dạng túi nhỏ (Saccular aneurysms) các động mạch lớn ở nền não vỡ vào khoang dưới nhện ở nền não.

Nguy cơ của xuất huyết dưới màng nhện:

_Tăng áp lực nội so: Nhức đầu ,ói mửa , hôn mê.

_Tái vỡ lần hai: 30% trong tháng đầu,hay gặp nhất ở ngày thứ 7.

_Co mạch:Vào ngày thứ 7 của xuất huyết có thể dẫn đến nhối máu não, tử vong.

_Tràn dịch não (hydrocephalus): Cấp có thể hôn mê, bán cấp có thể ít ngày hoặc it tuần: Thường phải phẫu thuật dẫn lưu não thất.

Điều trị:

_Truyền dung dịch Natriclorua 0.9%: 500-1500 ml duy trì áp lực trung ương 10-12mmHg , để điều trị giảm thể tích (Không dùng dung dịch glucose ưu trương gây giảm Natri tế bào não, tăng tổn thương tế bào não.)

_Chống phù não bằng :

*Manitol 0.5g-1g/kg/ngày:

Có thể cho manitol 20% 250ml ½ chai truyền tĩnh mạch mỗi 6 giờ.

*Hoặc glycerol 1g/kg/ngày.

Có thể cho glycerol 50% 50ml cho 2lần/ngày.

_Chống co thắt mạch:Nimotop (Nimodipine) 30mg: 2viên /4giờ trong 2-3 tuần đầu.

_Chỉ định phẫu thuật dựa vào kết quả mach não đồ, CT Scan và tri giác bệnh nhân.

C. ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG :

1.Tăng áp lực nội sọ.

2.Co giật.

3.Tắc tĩnh mạch sâu.

4.Nghẽn động mạch phổi.

5.Suy giảm trí tuệ.

6.Tăng huyết áp.

7.Nhồi máu cơ tim.

8.Rối loạn nhịp tim.

9.Nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết.

10.Chảy máu đường tiêu hóa.

11.Giảm Natri máu.

12.Nuôi dưỡng.

13.Co cứng.

14.Loét nằm bất động.

15.Tăng tuần hoàn não và tăng chuyển hoá của tế bào não (thuốc dưỡng não)

Đối với các thuốc như: Lucidril, cerebrolysin, Nootropyl,Duxil,Tanakan,Cavinton, stugeron vv..Theo một số tác giả:

a.Đột qụy xuất huyết não:Không dùng thuốc ơ giai đoạn cấp, chỉ dùng ở giai đoạn sau, thời gian kéo dài nếu không có động kinh.

b.Đột qụy thiếu máu não: Có thể dùng sớm (dạng TM,TB hay pha truyền) nếu không có tăng áp lực nội sọ hay động kinh, sau đó chuyển sang uống kéo dài.


Trạng thái động kinh

MỤC TIÊU:

1.Kể được những nguyên nhân đặc biệt thường đi kèm tình trạng co giật.

2.Biết cách xử trí cấp cứu cơn động kinh, trạng thái co giật cũng như dự phòng tái phát.

I.ĐẠI CƯƠNG:

Trạng thai động kinh là tình trạng co giật toàn thân từng cơn hay liên tục kéo dài 10 phút làm cho bệnh nhân không hồi phục tri giác cần điều trị cấp cứu.

II.NGUYÊN NHÂN:

Một số nguyên nhân đặc biệt thường đi kèm tình trạng co giật ,cần được điều trị thêm để điều trị thành công co giật.

_Bất thường cấu trúc:

Bướu thần kinh nguyên phát hay thứ phát do di căn.

Nhiễm trùng hệ thần kinh: Viêm màng não do vi trùng, viêm não do Herpes.

Diễn tiến viêm hệ thần kinh: Lupus hệ thần kinh trung ương.

Nhồi máu não.

Tổn thương não cấp tính hay tổn thương có trước như chấn thương, xuất huyết.

_Không do cấu trúc:

Hạ đường huyết.

Rối loạn điện giải: Hạ natri máu, hạ calci máu.

Tăng uré máu.

Ngưng thuốc đột ngột như Benzodiazepines, barbiturates, antiepileptic drugs.

Ngộ độc thuốc như theophylline, cocaine.

Ở bệnh nhân động kinh không tuân thủ điều trị, phản ứng chéo của thuốc.

Vài bệnh nhân động kinh khởi đầu bằnh tình trạng động kinh.

III.LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:

A.Lâm sàng:

Có 3 trạng thái động kinh chính:

_Trạng thái cơn lớn (Grand mal status)

Với những cơn co giật liên tiếp làm cho ý thức bệnh nhân không được hồi phục giữa các cơn, bệnh nhân không tỉnh táo hoàn toàn hay vẫn trong trạng thai hôn mê.Trạng thai này kéo dài vài giờ đến vài ngày, dễ dẫn đến tử vong hay phù não, trụy tim mạch,rối loạn thần kinh thực vật, phù phổi cấp tính.

_Trạng thái cơn nhỏ (petit mal status)

Với rối loạn ý thức và điện não thường xuyên có các nhọn sóng 3 chu kỳ /giây.

_Trạng thái cơn một phần.

Có các cơn vận động liên tiếp, giữa các cơn là thiếu xót vận động thường xuyên.(yếu hay liệt tạm thời )

B.Cận lâm sàng:

Xét nghiệm thường cần để chẩn đoán nguyên nhân:

Đường huyết, điện giải, calcium, magnesium, BUN, créatinine, mức độ thuốc chống động kinh, công thức máu, phân tích nước tiểu, phân tích độc chất máu hay nước tiểu .

CT đầu, MRI đầu,phân tách nước tủy sống.

Điện não đồ để chẩn đoán động kinh và vị trí tổn thương.

IV.ĐIỀU TRỊ:

1.Đảm bảo thông đường hô hấp:

_Hút đờm giãi kịp thời.

_Thở Oxy qua mass 3-5 L/phút.

_Theo dõi Oxy, dấu sinh tồn.ECG liên tục.

2.Bảo vệ bệnh nhân không cắn lưỡi , chống đập đầu xuống nền cứng.

3.Đặt giây truyền tĩnh mạch:

Tốt nhất hai đường truyền.

Lấy máu làm xét nghiệm.

4.Cắt nhanh cơn động kinh.

Nhóm benzodiazepine cắt cơn nhanh nhưng tác dụng ngắn nên thường đồng thời phải tiêm phenytoin..

a.Diazepam:(Valium, seduxen ống 10mg) .

Tiêm mạch 0.2mg/kg (từ 3mg đến 10mg/phút)

Hay Lorazepam: 0.1mg/kg ( từ 2mg đến 4mg/ph).

Vi tác dụng ngắn do đó cần duy trì chống co giật.

Thuốc ức chế đường hô hấp, nếu cần đặt nội khí quản và giúp thở.

b.Phenytoin: ( Dilantin, sodanton)

_Thích hợp cho duy trì chống co giật.

_Phối hợp với Benzodiazepine cho tình trạng co giật.

_Liều cho tình trạng co giật 20mg/kg.Tiêm mạch không nhanh quá 50mg/phút

_Cần theo dõi áp huyết và nhịp tim vì thuốc làm tụt áp huyết và bloc tim.

_Phenytoin chống chỉ định ở bloc-tim.

c.Phenobarbital: ( Gardenal, luminal)

_Nên cho nếu còn co giật sau cho phynytoin.

_Liều không cố định : 5-10 mg/kg gia tăng cho đến khi kiểm soát được co giật , liều 20mg/kg thường đạt được đỉnh : 20mg/ml huyết thanh trong 1 giờ đủ để kiểm soát co giật.

_Phenobarbital phối hợp với Benzodiazepine dễ gây ức chế hô hấp, do đó nếu cần đặt nội khí quản.

_ Thuốc cũng gây rối loạn nhịp và tụt huyết áp do đó cần theo áp huyết và nhịp tim.

d.Truyền liên tục benzodiazepine có thể được ưa thích hơn phenytoin và barbiturates ở vài bệnh nhân.

e.Nếu các biện pháp trên không hiệu quả có thể gây mê.

f.Chống phù não:

Hạn chế nước vào, tăng thông khí nhẹ.

Manitol 20% tiêm tĩnh mạch 50ml-125ml mỗi 6 giờ/ 1lần .

Glycerine 50% bơm qua ống thông dạ dày 8-12 giờ một lần , mỗi lần 50ml

5.Phát hiện và điều trị nguyên nhân của trạng thái động kinh.

V.DỰ PHÒNG TÁI PHÁT:

Cần dùng liều duy trì thuốc chống co giật kéo dài:

_Phenytoin (Dihydan) 3-5 mg/kg/ngày.

_Phenobarbital (Gardenal) 1-5mg/kg/ngày.

Uống một lần hay hai lần trong ngày, dùng kéo dài.

_Điều trị nguyên nhân gây động kinh và giải quyết các yếu tố thuận lợi gây trạng thái động kinh.