VIÊM GAN DO RƯỢU

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

VIÊM GAN DO RƯỢU

I. Đại cương
Uống rượu nhiều và lâu ngày là một trong những nguyên nhân chính gây nên các bệnh của gan.

Tổn thương gan do rượu gồm 3 hình thái:
(1) gan nhiễm mỡ ( fatty liver),
(2) viêm gan do rượu( alcoholic hepatitis)
(3) xơ gan do rượu(Alcoholic cirrhosis).

Các hình thái này hiếm thấy ở dạng thuần nhất và nét đặc trưng của mỗi loại có thể có ở các mức độ khác nhau của mỗi bệnh riêng lẻ.

Gan nhiễm mỡ là hay gặp nhất chiếm > 90% các bệnh gan do rượu, tỷ lệ nhỏ hơn trong số các bệnh nhân này nếu uống nhiều rượu hơn và lâu ngày sẽ tiến triển thành viêm gan do rượu và đây được coi là dấu hiệu báo trước của xơ gan rượu. Nhưng gan nhiễm mỡ thì không được coi là dấu hiệu báo trước không tránh được của viêm gan hoặc xơ gan rượu nó có thể hồi phục nếu thôi uống rượu.

2. Cơ chế bệnh sinh
2.1 Các yếu tố ảnh hưởng:
Rượu gây độc cho gan phụ thuộc nhiều yếu tố:
1- Lượng rượu đưa vào:
Cồn càng nhiều thì độc tính càng cao, như vậy nó không tùy thuộc loại rượu. Một số loại rượu hay xử dụng trên thị trường có nồng độ cồn như sau:
-Whisky, Voska, Johnnie walker, rượu gạo: Có nồng độ cồn 40%, mỗi 30ml có khoảng 10gr.
-Rượu vang: 100ml ~ 10gr.
-Bia: Nồng độ cồn 4,8%, 250ml ~ 10gr

Như vậy nếu nam giới uống trung bình trên 80gr/ ngày và nữ 60gr/ ngày, liên tục trên 10 năm thì nguy cơ xơ gan đến 12-15%. Nếu uống > 160gr/ngày liên tục 7 ngày thì nguy cơ viêm gan rượu sẽ xảy ra và nếu tiếp tục uống trên 8 năm thì nguy cơ xơ gan là 40%.

2. Cách uống: Rất quan trọng, nếu ngày nào cũng uống thì độc cho gan hơn khi uống thỉnh thoảng (vì gan không có thời gian hồi phục).

3. Về giới tính: Nữ dễ bị tổn thương gan do rượu hơn nam.

4. Tình trạng dinh dưỡng trước và trong khi uống: Nếu uống rượu trong tình trạng thiếu dinh dưỡng sẳn thì dễ bị tổn thương gan hơn.

5. Cơ địa: Ở những người bẩm sinh thiếu các yếu tố bảo vệ gan cũng góp phần làm cho gan bị tổn thương khi uống rượu quá liều, kéo dài.

2.2 Cơ chế bệnh sinh
Có 2 con đường chuyển hoá ethanol trong cơ thể thành acetaldehyd
– Ethanol được chuyển hoá chủ yếu nhờ enzym alcohol dehydrogenase(ADH) oxy hoá thành acetaldehyd với sự tham gia của NADH. AHD là một enzym chứa kẽm, có nhiều ở gan ngoài ra còn có ở não và dạ dày

– Ethanol phần thứ yếu được chuyển hoá nhờ hệ enzym oxy hoá ethanol tiểu thể khi nồng độ rượu lên quá 100mg/dl hay 22mmol/l. Những người nghiện rượu hoạt tính enzym này tăng mạnh và trở thành con đường chuyển hoá chính

– Cuối cùng ethanol sẽ được oxy hoá thành sản phẩm chính là acetaldehyd rồi thành acetat hay acetylcoenzym A và các chất NAD đã bị khử(NADH). NADH khi được sinh ra liền bám vào ty thể và nâng cao tỷ số NADH/NAD qua đó làm tăng trạng thái oxy hoá khử của gan.

Kết quả của chuyển hoá ethanol đã làm tăng trạng thái khử bên trong tế bào, cản trở chuyển hoá carbohydrat và lipid cùng các sản phẩm chuyển hoá trung gian khác. Sự oxy hoá ethanol xảy ra đồng thời với sự khử acid oxaloacetic thành malat.

Điều này đã làm suy yếu vòng acid citric dẫn đến sự tân tạo đường giảm sút và gia tăng tổng hợp acid béo, triglycerid dẫn tới tăng mỡ máu. Chuyển hoá ethanol còn gây ra trạng thái tăng chuyển hoá cục bộ của gan từ đó làm tổn thương gan nặng thêm do thiếu oxy trong không khí thở vào ở vùng xung quanh các tiểu tĩnh mạc tận cùng ở gan

Tổn thương gan do rượu đến một giai đoạn nhất định sẽ có sự đan xen giữa các tổn thương nhiễm mỡ, viêm gan và xơ gan

3. Lâm sàng viêm gan do rượu
3.1 Lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng của viêm gan do rượu biến đổi từ bệnh không có triệu chứng hoặc nhẹ đến suy giảm gây tử vong.

Bệnh cảnh viêm gan do rượu điển hình:
– Bệnh nhân chán ăn, buồn nôn, nôn, khó chịu, sụt cân, đau bụng và vàng da
– Sốt đôi khi cao tới 39 độ C có thể thấy vào khoảng một nửa trường hợp
– Khám: gan to đau(đa số có), lách to( 1/3 trường hợp)
– Nặng hơn có thể có: cổ trướng, phù, chảy máu, bệnh não gan

Mặc dù vàng da, cổ trướng và bệnh não có thể giảm dần với kiêng rượu. Nếu tiếp tục uống rượu và chế độ ăn kém dinh dưỡng có thể dẫn đến các đợt cấp lặi đi lặp lại với các biểu hiện của gan mất bù có thể dẫn tới tử vong

3.2 CLS:
* Chung cho bệnh gan do rượu: ALT tăng
* Các XN khác tuỳ theo mức độ bệnh: bệnh gan do rượu nặng thì các XN huyết học và sinh hoá sẽ có nhiều biến đổi:
– Thiếu máu có thể do các nguyên nhân:
+ Do chảy máu dạ dày ruột cấp và mạn
+ Thiếu hụt dinh dưỡng(chủ yếu là acid folic và vitamin B12)
+ Cường lách
+ Ức chế trực tiếp của ethanol lên tuỷ xương
+ Thiếu máu huyết tán có thể do tác động tăng cholesterol huyết lên màng hồng cầu làm thành những chỗ nhô ra giống như cái cựa(hồng cầu gai)
– Tăng bạch cầu(viêm gan do rượu) tuy nhiên một số BN có thể có giảm bạch cầu và tiểu cầu do cường lách hoặc do tác dụng ức chế của rượu tới tuỷ xương
– Tăng nhẹ bilirubin huyết thanh
– Thời gian prothrombin huyết thanh thường kéo dài
– Các rối loạn chuyển hoá: rối loạn dung nạp glucose, ở bệnh nhân bị cổ trướng và giảm natri huyết do loãn, giảm kali huyết có thể xảy ra do mất kali tăng trong nước tiểu một phần do tăng aldosteron

* Sinh thiết làm mô bệnh học:
Các tế bào gan thoái hoá và hoại tử, thường có các tế bào căng phồng và có thâm nhiễm các bạch cầu đa nhân và lympho bào. Bạch cầu đa nhân có thể bao quanh các tế bào gan bị tổn thương chứa những thể Mallory hoặc thể trong do rượu( alcoholic hyalin). Đó là những đám chất bắt màu eosin sẫm, ở xung quanh nhân được nghĩ là tương ứng với các sợi trung gian đã kết tập lại.

Các thể Mallory gợi ý rất nhiều đến viêm gan do rượu nhưng k phải là đặc hiệu vì chất tương tự về mặt hình thái học đã thấy kếthợp với béo phì bệnh lý, phẫu thuật nối tắt hỗng hồi tràng, đái tháo đường khó kiểm soát, bệnh Wilson, xơ gan ở trẻ e Ấn Độ.

Lắng đọng collagen xung quanh tĩnh mạch trung tâm và trong vùng xung quanh xoang, hiện tượng này gọi là xơ chất trong trung tâm( central hyaline scherosis) có thể kết hợp với gia tăng khả năng tiến triển đến xơ gan

a) Nhìn với độ phóng đại thấp ( HE x 10): tổn thương chủ yếu là thoái hoá mỡ, xơ hoá, viêm và tổn thương tế bào gan
b) 1- tế bào gan bị thoái hoá phồng lên; 2- thể mallory bắt màu đỏ
c) 3- xơ hoá ngoại vi tế bào gan; 4- xơ hoá quanh tĩnh mạch trung tâm
d) 5- các bạch cầu đa nhân trung tính bao quanh tế bào gan bị thoái hoá

4. Điều trị bệnh gan do rượu
– Chế độ ăn:
+ Bỏ rượu bia
+ Chế độ ăn:Nếu không có các dấu hiệu của hôm mê gan sắp xảy ra Bn phải ăn theo chế độ chứa ít nhất1g protein cho 1kg trọng lượng cơ thể(khoảng 2000- 3000Kcal).
+ Bổ sung vitamin(nhất là vitamin B1 khi Bn bị bệnh Wernicke-Korsakoff), acid folic
– Thuốc:
+ Điều chỉnh các rối loạn điện giải nếu có
+ Corticoid:
o Prednisone 40 mg/ngày hoặc Prednisolone 32 mg/ngày trong vòng 4 tuần cho các bệnh nhân có DF trên 32 hoặc hôn mê gan (khi không có xuất huyết tiêu hóa, suy thận và nhiễm trùng).

Chỉ số DF (Discriminant function) = 4.6 x (TQ bệnh nhân – TQ chứng) + Bilirubin máu toàn phần.

TQ: thời gian prothrombin
+ Thuốc kháng phosphodiesterase: Pentoxifylline 400 mg uống 3 lần/ngày. Thuốc kháng phosphodiesterase không chọn lọc với tác dụng kháng viêm cho các bệnh nhân có DF trên 32.
– Ghép gan: Cho bệnh nhân bệnh gan giai đoạn cuối hoặc xơ gan đã cai rượu > 6 tháng

Tài liệu tham khảo:
1. Harrison’s Principles of Internal Medicine – 17ed – McGraw-Hill 2008
2. Các tài liệu trên internet

Posted on November 6, 2008, in Nội Khoa - tiêu hóa. Bookmark the permalink. Leave a comment.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: