Bệnh bụi phổi

MỤC TIÊU:

1. Bệnh nhiễm bột talcphổi: Môi trường làm việc – đặc điểm lâm sàng – giải phẫu bệnh – hướng điều trị.
2. Bệnh phổi nhiễm bụi silic: Nêu các thể bệnh – Sinh bệnh học – Sự liên hệ với bệnh lao – Lâm sàng – Cận lâm sàng – Chẩn đoán – Ngăn ngừa – Quản lý.
3. Bệnh bụi Amiăng: Nêu Dịch tễ học – Bệnh học – Sinh bệnh học – Triệu chứng lâm sàng – Triệu chứng cận lâm sàng – chẩn đoán – Điều trị và tiên lượng – Kiểm soát amiăng .
4. Bệnh bụi phổi ở công nhân than (đá): Nêu Bệnh học – Sinh bệnh học – Chẩn đoán – Điều trị.

NỘI DUNG

Bệnh bụi phổi là một nhóm bệnh nằm trong các bệnh phổi do nghề nghiệp – môi trường. Chúng được phân loại theo bảng sau:

ẢnhSỐ.net ~ Bạn hãy click vào đây để thay đổi k�ch cỡ ảnh

BỆNH NHIỄM BỘT TALC PHỔI

  • Môi trường làm việc
  • Đặc điểm lâm sàng
  • Giải phẫu bệnh
  • Điều trị

Bột talc có rất nhiều tính năng như là chất bôi trơn khô, chất hấp thu, và là một bộ phận lọc. Công nhân tiếp xúc với bột talc trong suốt quá trình khai thác mỏ và nghiền các chất khoáng hoặc trong quá trình sản xuất để tạo ra sản phẩm.

Bệnh nhiễm bột talc tiến triển chậm chạp ở những người tiếp xúc nhiều với bột talc. Bột talc có thể là tinh chất hoặc có lẫn với một số tạp chất như amiăng hoặc các chất khoáng khác.

Phương pháp đo kiểm soát nồng độ bột trong môi trường làm việc là cần thiết để làm giảm tỉ lệ bệnh và mức độ trầm trọng của bệnh bột phổi.

1. Môi trường làm việc:
Talc có công thức hóa học là Hydrated Magnesium Silicate: Mg3SI4O10(OH)2 và cũng có sự hiện diện của nhôm, sắt và canxi trong hợp chất

Bột talc được tạo từ các mỏ đá, là một chất bột mềm và trơn nên được xem là chất bôi trơn khô tốt. Bột talc ít khi thuần khiết và thường có lẫn tạp chất. Bột talc ở dạng tương đối tinh chất được sản xuất ở Pyrenees Pháp, Ý Vermont và ở bất cứ nơi đâu thích hợp cho việc chế tạo mỹ phẩm và dược liệu.

Bột talc đượïc sản xuất từ New York, Texas và những nơi khác chứa đến 50% amiăng, anthophyllite và cũng chứa một lượng muôí Silic tinh thể khác. Loại bột talc này được dùng rộng rãi cho mục đích công nghiệp . Bột talc tinh khiết thì trắng , trong khi bột talc có lẫn tạp chất thì có màu nâu vàng hơi đỏ hoặc màu xám .

Hâù hết Talc được khai thác ở mỏ lộ thiên gần bề mặt trái đất . Đá được đào lên và được chuyển đến xay nhỏ thành bột. Sau đó bột được bỏ vào bao hay đóng thành gói từ vài kg đến vài tấn và được cung cấp cho các nhà máy công nghiệp .Các công nhân làm ở các công đoạn trên là những người hít phải bột talc nhiều, lâu ngày gây ra bệnh nhiễm bột talc phổi (thường từ 10-15 năm nhưnng có thể sớm hơn 3-5 năm).

Talc thường được dùng trong công nghiệp cao su để lót lớp bột bên trong khuôn, để phủ lớp áo bột lên sản phẩm và để giữ các bề mặt không dính với nhau. Những công nhân làm ở công đoạïn lót lớp bột bên trong khuôn hay giai đoạn đóng gói sản phẩm có thể tiếp xúc bột talc nhưng biểu hiện bệnh rất ít .Vì mục đích chất lượng sản phẩm, thường các nhà sản xuất dùng bột talc có lẫn tạp chất.

Talc được dùng như một chất lọc,một chất bôi trơn, và là một chất thêm vào sơn, chất dẻo (nhựa tổng hợp) và đồ gốm sứ.

Bột talc dùng trong mỹ phẩm và dược phẩm thì hơn 90% tinh khiết và không chứa amiăng nên hiếm khi gây bệnh phổi do hít phải bột talc nhưng cần thận trọng khi dùng cho trẻ sơ sinh và nhũ nhi vì có thể gây đáp ứng kích thích viêm phế quản cấp do hít bột talc.

2.Đặc điểm lâm sàng:
Hít bột talc vào đường hô ấp có thể gây ra ít nhất ba dạng lâm sàng và mô bệnh học:

2.1. Sang thương dạng nốt có thể kết hợp thành đàm mờ.
2.2. Xơ hóa mô kẽ lan tỏa.
2.3. Phản ứng u hạt đối với vật lạ

Ba dạng này cùng tồn tại trên một bênh nhân, mặt dù chúng xuất hiện đọc lập nhau.

a. Sang thương dạng nốt:

Thường gặp ở bệnh nhân tiếp xúc với bột talc tương đối thuần khiết. Biểu hiện triệu chứng có thể nhẹ và thường tiến triển chỉ sau nhiều năm tiếp xúc với bụi có nồng độ bột talc cao như : khó thở khi gắng sức và ho khan tăng dần trong nhiều năm.

Biến chứng tâm phế nang xảy ra một thời gian sau, nhưng có thể chức năng phổi vẫn còn tốt một cách đáng kinh ngạc.

Thăm khám thực thể: Đa số trường hợp bình thường, một số trường hợp âm phế bào giảm nhẹ hoặc có ngón tay dùi trống.

X-quang lồng ngực: Nhiều nốt thâm nhiễm dạng mô kẽ có thể kết hợp thành những đám mờ, thường gặp vùng giữa phổi. Hình ảnh tăng thông khí bù trừ và co kéo thùy trên và thùy dưới.

Chức năng phổi có thể được duy trì bình thường mặc dù có những thay đổi các nốt trên X-quang lồng ngực.

Giai đoạn sau của bệnh, giảm thể tích thông khí phổi và thiếu oxy trở nên trầm trọng hơn.

Vì vậy, trong dạng nốt của bệnh nhiễm bột talc phổi, những dấu hiệu X-quang phổi có thể là có ý nghĩa quan trọng trừ khi triệu chứng và chức năng phổi duy trì bình thường.

b.Xơ hóa mô kẽ lan tỏa:
Thường gặp bệnh nhân tiếp xúc với bột talc công nghiệp có chứa nhiều tạp chất như tremolite và amiăng anthophyllite.

Diễn biến lâm sàng và đặc điểm của bệnh giống như bệnh bột phổi amiăng (asbestosis).

Dạng bệnh này do những sợi tạp nhiễm của chất khoáng dạng amiăng.

Khó thở và ho xảy ra sớm hơn và trước khi có những thay đổi trên X-quang.

Thăm khám thực thể: nghe ran nổ ở đáy, ngón tay dùi trống thường gặp.

X-quang phổi biểu hiện hình ảnh dạng đám mờ lan tỏa nổi bật ở thùy giữa và dưới phổi, có thể kèm theo hình ảnh hạt kê, hình thâm nhiễm xung quanh. Hình ảnh vôi hóa màng phổi có thể thấy được.

Những thay đổi chức năng sinh lý của phổi có thể xảy ra trước hoặc cùng lúc với những bất thường trên X-quang. Có thể biểu hiện những bất thường chức năng đặc trưng của bệnh phổi mô kẽ lan tỏa.

3.Giải phẫu bệnh:

a.Đại thể:
Phổi của những công nhân tiếp xúc với bột talc tương đối tinh khiết thì có nhiều sang thương dạng nốt hình tròn mềm và không chắc như sang thương của bệnh bụi silic phổi. Những nốt này nằm chính giữa phổi thỉnh thoảng kết hợp tạo thành khối mờ lớn hơn, hiếm khi có hoại tử trung tâm, có hiện tượng dày dính màng phổi.

b.Vi thể :
Trong giai đoạn đầu sang thương vi thể của bệnh bụi talc phổi tập trung nhiều đại thực bào và nguyên bào sợi quanh các mạch máu nhỏ và tiểu phế quản hô hấp ở trung tâm. Nhiều phân tử bột talc nằm trong đại thực bào. Những sang thương hình sao keó dài tạo những nốt bao gồm collagen, mô liên kết và tế bào.

Những đại thực bào chứa các hạt bụi bên trong bao quanh các sang thương dạng nốt. Nhưng những hạt talc nhỏ được tìm thấy ở những trung tâm của nốt. Có thể kèm theo một số lympho bào, tế bào huyết tương , hoặc Neutrophil quanh sang thương. Thành phế nang hình lập phương hóa với tế bào loại II tăng sản có thể thấy trong giai đoạn bệnh tiến triển

Ở bệnh bụi talc phổi, có hiện tượng viêm tăng sản nội mạc của động mạch phổi nhỏ một cách đáng kể ở những vùng có nhiễm bụi trong phổi

Những thay đổi của nội mạc mạch máu phổi có liên quan đến biểu hiện lâm sàng. Tăng áp động mạch là đặc điểm nổi bậc hơn mức độ suy giảm chức năng phổi.

Xơ hóa mô kẽ lan tỏa xuất hiện sớm quanh đường hô hấp nhỏ thường gặp ở những bệnh nhân có tiếp xúc với bột talc có lẫn tạp chất nhất là có chứa amiang. Dạng xơ hóa lan tỏa với mô kẽ dày và tăng sinh tế bào rất giống trong bệnh bụi amiang phổi.

Phản ứng u hạt là đáp ứng của cơ thể với những hạt bụi talc. Những sang thương này tập trung những tế bào dạng biểu mô và tế bào khổng lồ đa nhân có chứa những hạt bụi talc bên trong và thỉnh thoảng có hiện tượng vôi hóa. Thường những sang thương này xuất hiện kèm với những dạng sang thương mô học khác.

Dưới kính hiển vi thường có thể phát hiện những hạt talc có đường kính 5-10 mm. Dưới kính hiển vi điện tử có thể phát hiện những phân tử có đường kính nhỏ hơn 1mm.

4. Điều trị

a.Điều trị chủ yếu của bệnh bụi talc là phòng ngừa:

a.1. Làm giảm tối đa bụi trong môi trường làm việc dưới mức cho phép:

* Cải tiến kỹ thuật máy móc.
* Môi trường làm việc phải thông thoáng.
* Xử lý tốt bụi talc.
* Tuân thủ nghiêm ngặt nguyên tắc an toàn trong lao động.

a.2. Hạn chế hít phải bụi talc trong quá trình làm việc bằng thiết bị bảo hộ lao động.

b. Điều trị triệu chứng : mang tính chất tạm thời nhằm cải thiện đời sống cho bệnh nhân. Khi đã biểu hiện bệnh thì không htể điều trị dứt bệnh mà chỉ điều trị các biến chứng do bệnh tạo ra.

* Nghỉ ngơi
* Thở oxy
* Chống bội nhiễm
* Kháng viêm rất quan trọng giúp cải thiện triệu chứng
* Phải ngưng ngay công việc đang làm và chuyển sang công việc khác nếu còn khả năng lao động

BỆNH BỤI SILIC PHỔI
(silicosis)

  • Đại cương
  • Các thể của bệnh phổi nhiễm bụi silic
  • Sinh bệnh học
  • Sự liên hệ với bệnh lao
  • Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi nhiễm bụi silic
  • Triệu chứng cận lâm sàng
  • Các biến chứng và các vấn đề chẩn đoán đặc biệt trong bệnh phổi nhiễm bụi silic
  • Ngăn ngừa bệnh phổi nhiễm bụi silic
  • Điều trị, quản lý các biến chứng và khống chế bệnh phổi nhiễm bụi silic

1. Đại cương:

Là một bệnh mạn tính gây ra do hít phải bụi chứa tinh thể silic tự do trong một thời gian dài. Tinh thể silic tự do là một hợp chất có công thức SiO2 và không bao gồm các muối silicates (có chứa Na, K, Ca, Al, Mg và các cation khác).

Silic có chứa trong 25% bề mặt vỏ trái đất và được phân phối rộng rãi trong tự nhiên. Tùy theo từng loại mỏ đá mà có chứa nồng độ silic khác nhau như đá cát kết (sa thạch) chứa 100% silic, còn loại đá phiến sét chỉ chứa 10% silic.

Silic có hai dạng cấu trúc (1) tinh thể, (2) không phải tinh thể.

Ở nhiệt độ cao silic không phải tinh thể có thể chuyển thành silic ở dạng tinh thể. Silic ở dạng tinh thể (quan trọng nhất là dạng alpha-quartz) có đọc tính gây bệnh còn dạng không phải tinh thể thì tương đối vô hại. Silic ở dưới dạng tinh thể mới gây ra hiện tượng sinh sợi trong nhu mô phổi. Ngược lại, silic không ở dưới dạng tinh thể thì phần lớn không có hiện tượng này.

Mặc khác bệnh phổi do bụi silic chỉ xảy ra trong trường hợp tiếp xúc với bụi nhiều và liên tục tại nơi làm việc (trên 5 năm). Tuy nhiên nếu làm việc căng thẳng trong môi trường ô nhiễm bụi silic nặng có thể biểu hiện bệnh sớm hơn.

Bệnh cảnh cấp tính của bệnh bụi silic phổi tương đối giống với bệnh protein phế nang hơn là xơ hóa mô kẽ.

Bệnh phổi nhiễm bụi silic là bệnh lý xơ phổi gây ra do hít, ứ đọng lại và phản ứng của phổi đối với tính thể silica. Mặc dù người ta đã biết nguyên nhân của rối loạn này – do sự tiếp xúc của đường hô hấp đối với bụi có chứa silica – nhưng bệnh phổi nghề nghiệp trầm trọng và có thể gây chết người trên hiện vẫn phỗ biến trên khắp thế giới. Silica, hay silicon dioxide, chiếm một phần lớn trong thành phần của vỏ trái đất, nó đặc biệt quan trọng trong sa thạch, đá granit, và đá bảng do chiếm tới 20% trong cấu trúc của những loại đá này.

Sự xáo trộn của vỏ quả đất hay việc sử dụng hoặc chế biến đá có chứa silica gây ra một nguy cơ tiềm tàng về hô hấp đối với người công nhân. Tiếp xúc nghề nghiệp với những hạt silica có kích thước hô hấp (đường kính khí động học từ 0,5 – 5m) có trong khai mỏ, khai thác đá, khoan, đào đường hầm, bào mòn bằng nguyên liệu có chứa thạch anh (thỗi cát).

Tiếp xúc với silica cũng gây nguy hiểm đối với thợ cắt đá, làm đồ gốm, đúc, nghiền silica, làm vật liệu chịu lửa. Silicon dioxide được hít vào thường là tinh thể và đa số là thạch anh. Cristobalite và tridymite là những dạng tinh thể khác của silica. Ba dạng tinh thể này gọi là “silica tự do” để phân biệt với các silicat, ví dụ như amiăng và talc.

Sự xuất hiện và tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic thường xảy ra sau khi bệnh nhân đã ngừng tiếp xúc với silica. Do sự tiềm tàng này, người ta không thể biết lưu hành độ thực sự của bệnh. Tuy vậy, việc tiếp xúc với tinh thể silica rất rộng rãi, cát silica cũng không đắt tiền và có thành phần phong phú trong rất nhiều ngành công nghiệp, như vậy hàng triệu công nhân trên khắp thế giới đang phải chịu mối hiểm họa của bệnh này.

Điều đó được phản ánh qua những trường hợp tử vong do bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhiều trường hợp bệnh này từ cùng một nơi làm việc và những trận dịch của bệnh phổi nhiễm bụi silic vẫn còn được nhận thấy ở ngay tại các nước tiên tiến.

* Môi trường làm việc:
Những ngành nghề có liên quan đến bụi silic như

a. Ngành khai thác mỏ đá: cưa, cắt, đục, đánh bóng đá. Tiếp xúc với nghề càng lâu thì nhiễm bụi silic càng cao.

b. Nghề nấu thủy tinh hay kim loại
Nấu chảy kim loại thường được thực hiện trong những khuôn đúc bằng cát và đất sét. Sau khi thu được sản phẩm ohần kim loại dư dính vào khuôn sẽ được loại bỏ bằng các phương tiện cơ học như chùi, đánh bóng có thể tạo ra bụi silic. Những khuôn đúc chịu đựng nhiệt độ cao sẽ chuyển đổi những dạng khác nhau của silic thành dạng cristobalite đa hình thể có đọc tính và giải phóng bụi silic.

c. Nghề làm sạch chất ăn mòn bằng tia cát được xem như là nguyên nhân gây ra bệnh bụi phổi vì dễ có nguy cơ tiếp xúc với nụi silic như nghề đá mài, hội họa trên đá, vách đá.

d. Nghề sản xuất các vật dụng từ thủy tinh như ly, chén, sành sứ… nhất là ở khâu đánh bóng sản phẩm.

e. Cuối cùng bột silic được dùng như một chất lọc, chất đánh bóng trong các xí nghiệp sản xuất sơn, mỹ phẩm, cao su.

2. Các thể của bệnh phổi nhiễm bụi silic:

a. Bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính (cổ điển):
Bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính có thể không có triệu chứng, hoặc gây ra khó thở khi gắng sức tiến triển âm thầm, hoặc ho. Thường gặp một thời gian tiềm tàng khoảng 15 năm hoặc hơn nửa.

Hình ảnh X-quang có những nốt mờ tròn, nhỏ (dưới 10mm), chủ yếu ở các vùng trên của phổi. Đặc trưng bệnh học của thể náy là nốt bệnh phổi nhiễm bụi silic với vùng trung tâm không có tế bào, có những sợi collagen hóa trong, sắp xếp thành những vòng đồng tâm, bao quanh bởi mô liên kết có tế bào với những sợi reticulin. Nốt bệnh phổi nhiễm bụi silic có ở lá tạng của màng phổi, hạch bạch huyết vùng và đôi khi ở những cơ quan khác có thể cũng do tiếp xúc với silica.

b. Nốt xơ lớn tiến triển:
Nốt xơ lớn tiến triển hay bệnh phổi nhiễm bụi silic kết khối xảy ra khi một hay nhiều nhóm nốt nhỏ ở phổi của bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính kết hợp lại thành một bóng mờ lớn hơn (trên 10mm) thấy được trên phim X-quang lồng ngực. Thường thấy nhiều nốt ở hai bên phổi, khu trú ở những vùng trên của phổi và kèm với khí phế thũng ở vùng đáy. Thể tiến triển này có thể xảy ra ngay cả sau khi ngưng tiếp xúc với bụi có chứa silica, làm tổn hại lớn đối với cấu trúc và chức năng của phổi, gây ra triệu chứng khó thở khi gắng sức và giảm chức năng phổi.

Phát hiện cận lâm sàng chủ yếu bao gồm giảm khả năng khuếch tán CO, giảm PaO2 lúc nghỉ ngơi hoặc gắng sức và một hội chứng hạn chế trên đánh giá chức năng phổi.

Viêm phế quản đồng thời do bụi hoặc sự xoắn vặn cây phế quản cũng có thể gây ho khạc đàm hoặc tắc nghẽn khí đạo. Có thể gặp nhiễm trùng tái phát. Khi có sụt cân, hình ảnh tạo hang, nên lưu ý đến khả năng nhiễm lao hoặc một vi trùng mycobacterium khác. Tràn khí màng phổi có thể là một biến chứng đe dọa tử vong, vì phổi bị xơ có thể khó nở ra. Suy hô hấp giảm ôxy máu với chứng tim phổi và suy tim ứ huyết có thể là những phát hiện sau cùng.

c. Bệnh phổi nhiễm bụi silic tiến triển:
Bệnh phổi nhiễm bụi silic tiến triển gây ra do tiếp xúc với một mật độ bụi có silica lớn hơn trong một thời gian ngắn hơn (5 đến 10 năm) thể mãn tính. Các triệu chứng, hình ảnh X-quang, các xét nghiệm về sinh lý học, bệnh học của phổi ở thể mãn tính và tiến triển là tương tự nhau, nhưng thể tiến triển có tốc độ nhanh hơn, và bệnh nhân ở thể này có thể bội nhiễm vi trùng lao. Các bệnh lý tự miễn, như chứng cứng bì cũng thường gặp hơn ở thể tiến triển.

d. Bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính:
Bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính phát triển trong vòng vài tháng đến khoảng 5 năm sau hít một lượng lớn silica. Khó thở trầm trọng, suy nhược cơ thể, sụt cân là những triệu chứng thường gặp. Hình ảnh X-quang khàc với những thể mãn tính hơn, chủ yếu là sự làm đầy các phế nang lan tỏa ở vùng dưới của phổi, có thể thấy đường hơi phế quản.

Xét nghiệm mô học tương tự chứng protein phế nang phổi. Ngoài ra, còn có những bất thường ở thận và gan. Thông thường thể hiếm gặp này tiến triển nhanh chóng đến suy thông khí giảm ôxy máu và tử vong.

e. Những rối loạn khác:
Ngay cả khi không có những hình ảnh X-quang của bệnh phổi nhiễm bụi silic, thì những công nhân có tiếp xúc với silica vẫn có thể phát triển viêm phế quản mãn tính, khí phế thũng từ tiếp xúc với bụi nghề nghiệp. Ngoài ra, người ta còn ghi nhận chức năng phổi giảm liên tục ở những công nhân có tiếp xúc với silica hoặc những bụi khóang chất nghề nghiệp khác.

3. Sinh bệnh học:

Người ta chưa biết chắc về sinh bệnh học của bệnh phổi nhiễm bụi silic. Tuy vậy, có bằng cớ để cho rằng sự ảnh hưởng qua lại giữa các đại thực bào phế nang phổi và các hạt silica đóng một vai trò quan trọng trong bệnh sinh của rối loạn này. Những tính chất bề mặt của hạt silica thúc đẩy sự hoạt hóa các đại thực bào. Sau đó, các tế bào này phóng thích các yếu tố hóa ứng động và các chất trung gian gây viêm kích hoạt các phản ứng tế bào của bạch cầu đa nhân, limphô bào và thêm các đại thực bào khác.

Các yếu tố kích thích nguyên bào sợi cũng được phóng thích; chúng thúc đẩy sự hóa trong và lắng đọng collagen, gây ra thương tổn bệnh học là nốt hyalin có một vùng không tế bào ở trung tâm, chứa chất silica tự do được bao bọc bởi những vòng xoắn collagen, nguyên bào sợi, và một vùng ngoại biên hoạt hóa với các đại thực bào, nguyên bào sợi, các tế bào huyết tương và silica tự do.

Tính chất và quy mô của đáp ứng sinh học, nói chung, có liên quan đến mức độ tiếp xúc. Đặc điểm bề mặt của những hạt bụi cũng rất quan trọng, chẳng hạn những hạt silica vừa mới bắn ra trong quá trình làm việc thì đọc hại hơn bụi có chứa silica đã có từ lâu, có lẽ do những hạt silica mới này còn các nhóm gốc phản ứng trên những mặt tinh thể vừa bị tách ra. Điều này giúp giải thích sinh bệnh học đối với những trường hợp bệnh tiến triển thường gặp hơn ở những công nhân thỗi cát và khoan đá, là những người tiếp xúc với silica vừa mới tách ra và ở mức độ cao.

Khởi đầu đọc tính gây bệnh phổi nhiễm bụi silic có thể tạo ra một đáp ứng miễn dịch tối thiểu. Tuy vậy, một đáp ứng miễn dịch kéo dài có thể quan trọng trong việc tạo ra những biểu hiện mãn tính của bệnh.

Chẳng hạn, người ta chú ý đến những kháng thể kháng nhân trong những thể bệnh phổi nhiễm bụi silic kèm với chứng cứng bì và những rối loạn mạch máu collagen khác có thể góp phần trong bệnh sinh của hội chứng này. Thực vậy, người ta đã chú ý đến chứng xơ cứng hệ thống tiến triển và những hiện tượng tự miễn khác trên bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic.

4. Sự liên hệ với bệnh lao:
Khuynh hướng mắc bệnh lao trên những bệnh nhân có bệnh phổi nhiễm bụi silic đã được nhận ra cách nay gần một thế kỷ. Lao có thể làm phức tạp mọi thể bệnh phổi nhiễm bụi silic. Những bệnh nhân ở những thể cấp và tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic có nguy cơ nhiễm trùng cao nhất.

Tiếp xúc đơn đọc với silica, ngay cả khi không mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic cũng có thể đưa đến nhiễm lao. Mycobacterium tuberculosis là sinh vật thường gặp, nhưng cũng có mycobacterium không điển hình (và, hiếm hơn, Nocardia asteroides). Người ta chưa rõ cơ chế của sự nhạy cảm này, nhưng có lẽ có liên quan với hiệu quả đọc tính của silica trên đại thực bào phế nang.

5. Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi nhiễm bụi silic:

* Những bệnh nhân mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic có thể không có triệu chứng dù có hình ảnh X-quang lồng ngực bất thường. Cũng có khi triệu chứng chỉ ở mức độ tối thiểu với những bất thường tiến triển trên phim X-quang.

* Nếu có triệu chứng, thường triệu chứng đầu tiên là khó thở khi gắng sức, và về sau khó thở cả khi nghỉ ngơi. Sự xuất hiện hoặc tiến triển của khó thở có thể báo trước các biến chứng, kể cả lao, tắc nghẽn đường thở hoặc chứng xơ lớn tiến triển. Thường có ho khạc đàm do viêm phế quản mãn tính từ tiếp xúc với bụi nghề nghiệp, dùng thuốc lá, hoặc cả hai, đôi khi ho có thể do áp lực từ những khối hạch bạch huyết phì đại ở khí quản hoặc phế quản gốc do bệnh phổi nhiễm bụi silic.

* Các triệu chứng khác thì ít gặp hơn:

* Hiếm khi có ho ra máu, nếu có, cần chú ý các biến chứng, như các u phổi, lao.Có thể có khò khè và cảm giác đè ép ngực, nhưng thường do bệnh khí đạo tắc nghẽn hoặc viêm phế quản kèm hơn.

* Đau ngực và ngón tay dùi trống không phải là đặc điểm của bệnh phổi nhiễm bụi silic.

* Các triệu chứng toàn thân như sốt, sụt cân gợi ý đến các biến chứng như nhiễm trùng, u. Những thể tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic có suy hô hấp tiến triển, có thể kèm chứng tim-phổi hay không.

* Khám lâm sàng thường không phát hiện được gì, trừ khi đã có biến chứng.

6. Triệu chứng cận lâm sàng:

a. Hình ảnh X-quang:
Các dấu hiệu X-quang lồng ngực sớm nhất của bệnh phổi nhiễm bụi silic không biến chứng thường là những bóng mờ tròn, nhỏ. Có thể phân loại các thương tổn này theo Phân loại X-quang Quốc tế về Bệnh Bụi phổi năm 1980 của Tổ chức Lao động Quốc tếá (ILO). Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic, những hình mờ tròn kiểu “q” và “r” chiếm ưu thế.

Những hình ảnh khác gồm những đường hay những bóng mờ bất thường. Những hình mờ là những nốt của bệnh phổi nhiễm bụi silic, ban đầu chúng thường được thấy ở những vùng trên của phổi và có thể tiến triển tấn công đến những vùng khác . Ngoài ra, còn có biểu hiện bệnh lý hạch limphô ở rốn phổi, mà đôi khi còn xuất hiện trước những hình nốt mờ ở nhu mô. Sự đóng vôi kiểu vỏ trứng của những nốt bạch huyết gợi ý nhiều đến bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng đặc điểm này cũng ít gặp .

Chứng xơ lớn tiến triển có đặc điểm là sự hình thành những bóng mờ lớn. Những thương tổn xơ lớn của chứng xơ lớn tiến triển có khuynh hướng co kéo những vùng trên của phổi, để lại những vùng khí phế thũng bù trừ, ở rìa của chúng và ở đáy phổi. Do kết quả của tiến trình này, những hình mờ tròn nhỏ mà trước đây thấy rõ trên phim X-quang có thể trở nên khó thấy hơn hoặc đôi khi biến mất.

Những bất thường ở màng phổi không phải là đặc điểm X-quang thường gặp trong bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng gặp đặc biệt với những thương tổn kết khối. Những bóng mờ lón thường do các u tân sinh.

Phân biệt về X-quang giữa những thương tổn của chứng xơ lớn tiến triển và bệnh lý ác tính của phổi có thể khó khăn, đặc biệt nếu không so sánh được với các phim lồng ngực trước đây. Mặc dù hoại tử do thiếu máu có thể gặp trong những thương tổn lớn của bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng khi thấy xuất hiện một hang hoặc thấy thay đổi nhanh chóng trên hình ảnh X-quang, nên chú ý tìm kiếm ngay các dấu hiệu của bệnh lao.

b. Những bất thường về chức năng phổi:

Đo phế dung đồ có thể giúp nhận định sớm ảnh hưởng trên sức khoẻ do tiếp xúc với bụi nghề nghiệp, vì nó có thể phát hiện các bất thường sinh lý trước khi có các thay đổi về X-quang. Không có sự chuyên biệt về thương tổn thông khí trong bệnh phổi nhiễm bụi silic. Phế dung đồ có thể bình thường; khi nó bất thường, đường biểu diễn có thể cho thấy một hội chứng tắc nghẽn, hạn chế hoặc hỗn hợp.

Nói chung, chức năng phổi giảm tỉ lệ với thời gian và cường độ tiếp xúc với bụi silica, nhưng không có mối liên hệ chặc chẽ giữa chức năng phổi này với những bất thường trên phim X-quang. Tổn thương khuếch tán cũng có thể gặp mà không có tổn thương thông khí.

Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính và tiến triển, nói chung, các thay đổi về chức năng xảy ra sớm hơn, nặng nề hơn và tiến triển nhanh chóng hơn thể mãn tính của bệnh. Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính, tiến triển trên phim X-quang kèm với thương tổn thông khí gia tăng và những bất thường trong trao đổi khí đưa đến suy hô hấp, cuối cùng là tử vong do giảm oxy máu kém đáp ứng với điều trị.

7. Các biến chứng và các vấn đề chẩn đoán đặc biệt trong bệnh phổi nhiễm bụi silic:

Với một bệnh sử tiếp xúc bụi silica và hình ảnh X-quang đặc trưng, chẩn đoán bệnh phổi nhiễm bụi silic thường không khó khăn. Nhưng chẩn đoán cũng không dễ dàng trong trường hợp hình ảnh X-quang không điển hình hoặc không ghi nhận bệnh sử tiếp xúc bụi silica.

Ít khi cần phải tiến hành sinh thiết phổi. Tuy vậy, những mẫu mô (qua sinh thiết phổi mở hoặc nội soi lồng ngực) cũng rất hữu ích trong những trường hợp đã có biến chứng hoặc phải chẩn đoán phân biệt với lao, u, hoặc chứng xơ lớn tiến triển. Bệnh phẩm sinh thiết nên được gửi cấy, phân tích bụi cũng có thể hỗ trợ cho chẩn đoán.

Chú ý với các biến chứng nhiễm trùng, đặc biệt là lao, các mycobacteria khác, nocardia và nấm.

8. Ngăn ngừa bệnh phổi nhiễm bụi silic:
Người ta có thể giảm tiếp xúc với bụi silica qua việc cải thiện thông khí và hút khí tại chỗ, khép kín dây chuyền sản xuất, sử dụng công nghệ ẩm, bảo vệ cá nhân (kể cả việc dùng mặt nạ phòng hơi đọc), và khi có thể, thay thế các vật liệu ít đọc hơn silica. Cần giáo dục cho công nhân và người sử dụng lao động về sự nguy hại do việc tiếp xúc với bụi silica và những phương pháp để kiểm soát việc tiếp xúc này.

Nếu phát hiện bệnh phổi nhiễm bụi silic ở một công nhân thì không nên để người đó tiếp xúc với bụi này nửa. Không may, mặc dù vậy, bệnh vẫn có thể tiến triển. Ngoài ra, khi phát hiện một trường hợp bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhất là ở thể cấp hoặc tiến triển, cần đánh giá lại ngay mức độ tiếp xúc với bụi tại nơi làm việc và các biện pháp vệ sinh công nghiệp nhằm phát hiện mối nguy hại và bảo vệ sức khỏe những người còn lại.

9. Điều trị, quản lý các biến chứng và khống chế bệnh phổi nhiễm bụi silic:
Điều trị trong bệnh phổi nhiễm bụi silic chủ yếu là điều trị triệu chứng. Các biện pháp điều trị tương tự cách thức điều trị thông thường trong quản lý tắc nghẽn khí đạo, nhiễm trùng, tràn khí màng phổi, giảm ôxy máu, suy hô hấp, …

Đối với những công nhân đã được chẩn đoán mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic thì không nên cho tiếp tục tiếp xúc với bụi có chứa silica. Nếu thuọc thể bệnh tiến triển hoặc xuất hiện sau một thời gian tương đối ngắn (dưới 15 năm), nên tránh tiếp xúc với bụi silica tuyệt đối.

Trong quản lý bệnh phổi nhiễm bụi silic, cần cảnh giác với biến chứng nhiễm trùng, đặc biệt là lao, cần theo dõi X-quang lồng ngực và phản ứng lao tố hàng năm. Nên điều trị dự phòng bằng isoniazid cho các đối tượng bệnh phổi nhiễm bụi silic có phản ứng lao tố dương tính. Không cần dùng BCG cho các bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic có phản ứng lao tố âm tính. Đối với những trường hợp bệnh phổi nhiễm bụi silic có biến chứng lao, phải sử dụng thuốc kháng lao tối thiểu 8 tháng.


BỆNH BỤI AMIĂNG

  • Dịch tễ học
  • Bệnh học
  • Sinh bệnh học
  • Triệu chứng lâm sàng
  • Triệu chứng cận lâm sàng
  • Chẩn đoán
  • Điều trị và tiên lượng
  • Các bệnh khác liên quan đến amiăng
  • Kiểm soát amiăng

1. Dịch tễ học:
Amiăng là một hợp chất gồm silicat, sắt, magiê, nhôm, kẽm, kền, … có dạng sợi mãnh, nhỏ. Amiăng là một nguyên liệu quan trọng trong ngành công nghiệp hiện đại, có nhiều ứng dụng: ngói lợp nhà, quần áo chống cháy, bọc dây cách nhiệt, …

Bệnh bụi amiăng là một viêm phổi mô kẽ và xơ hóa do tiếp xúc với những sợi amiăng, gặp ở 10% công nhân làm các vật liệu cách ly có chứa amiăng với thời gian tiếp xúc từ 10 – 19 năm, ở 73% tiếp xúc từ 20 – 29 năm, và ở 92% có thời gian tiếp xúc từ 40 năm trở lên.

Một mối quan hệ liều lượng-phản ứng tương tự cũng được tìm thấy trong ngành kỹ nghệ ximăng có chứa amiăng. Ở Việt Nam, trong những công nhân tiếp xúc bụi trên 10 năm ở một nhà máy ngói ximăng, đã phát hiện có 4,5% bị bệnh bụi amiăng.

Hút thuốc lá có thể ành hưởng đến bệnh bụi amiăng. Những người hút thuốc lá hoặc đã bỏ thuốc lá có một tỉ lệ xuất hiện những hình mờ trên phim lồng ngực có liên quan đến bụi amiăng cao hơn so với những đồng nghiệp không hút.

Tương tự, tỉ lệ tử vong do bệnh bụi amiăng ở những công nhân tiếp xúc với amiăng có hút thuốc cao hơn những đồng nghiệp không hút thuốc. Nguy cơ giảm nếu người công nhân bỏ thuốc. Cơ chế liên hệ giữa amiăng và hút thuốc lá chưa rõ, tuy vậy, khói thuốc lá có thể can thiệp vào việc làm sạch amiăng hít vào, gây tăng hậu quả trên phổi của bụi.

2. Bệnh học:
Đặc điểm về phương diện bệnh học của bệnh bụi amiăng là sự xơ hóa mô kẽ, sự gia tăng số lượng thể amiăng màu nâu đỏ và những sợi amiăng không bị bao bọc. Thể màu nâu đỏ là những sợi amiăng được bao bọc chất sắt protein .

Bệnh bụi amiăng thường bắt đầu dưới màng phổi, ở vùng đáy phổi. Nếu tiến triển, nó có thể xơ hóa lan tỏa cả hai phổi. Ở những giai đoạn cuối, phổi có thể có hình dạng lỗ chỗ như tổ ong, và có thể không phân biệt được về phương diện X-quang với những dạng xơ mô kẽ khác.

Những nghiên cứu gần đây gợi ý rằng phản ứng tạo xơ với những sợi amiăng hít vào đã bắt đầu ngay trong vài giờ tiếp xúc, sau đó là thương tổn hóa học, cơ học, viêm, miễn dịch qua trung gian đại thực bào ở mức độ tế bào phế nang.

3. Sinh bệnh học:
Các sợi amiăng thường lắng đọng ở các chỗ chia đôi của khí đạo, ở các tiểu phế quản hô hấp và ở các phế nang, sau đó chúng di chuyển vào mô kẽ, một phần thông qua một tiến trình có liên quan đến các tế bào biểu mô phế nang type I, điều này làm huy động các đại thực bào gây ra viêm phế nang đại thực bào.

Sau đó, hầu như các sợi này bị quét sạch, không để lại dấu vết gì. Nhưng nếu sự làm sạch đó không hoàn toàn, tiến trình xơ hóa có thể xảy ra. Mức độ xơ hóa trong bệnh bụi amiăng, nói chung, có liên quan đến lượng bụi phổi. Nếu số lượng này nhỏ, phản ứng mô có thể giói hạn, bệnh có thể nhẹ và không tiến triển. Nếu lượng bụi này lớn, phản ứng mô và viêm phế nang đại thực bào nặng nề hơn, thương tổn lớn hơn, bệnh phổi tiến triển và mãn tính có thể phát triển.

4. Triệu chứng lâm sàng:

* Khó thở khi gắng sức là triệu chứng sớm nhất, gần như hằng định, và luôn luôn là triệu chứng trầm trọng nhất của bệnh bụi amiăng.

* Kèm theo có ho kéo dài, có thể do co thắt phế quản, và khạc đàm.

* Có thể có khò khè, ít gặp cảm giác ép ngực.

* Các ran thường có ở hai bên phổi, từ cuối cho đến toàn thì hít vào, nghe rõ nhất ở vùng đáy phổi, phía sau và không mất khi ho.

* Ngón tay dùi trống.

5.Triệu chứng cận lâm sàng:

* Trong bệnh bụi amiăng, phim X-quang lồng ngực trước-sau tiêu chuẩn cho thấy những hình mờ lưới-nốt hai bên, chiếm ưu thế ở những vùng phổi dưới, có hoặc không kèm theo dày màng phổi .

Phân loại X-quang Quốc tế về Bệnh Bụi phổi năm 1980 của Tổ chức Lao động Quốc tếá (ILO) đã trình bày những đề mục cho việc đọc phim X-quang bệnh bụi amiăng; tuy nhiên, việc thiếu những bằng chứng rõ ràng vẫn không loại trừ được chẩn đoán. Một số nghiên cứu bệnh học lâm sàng đã chứng minh bệnh bụi amiăng trên sinh thiết phổi ở 10 – 20% bệnh nhân có hình ảnh X-quang lồng ngực bình thường.

* Chụp cắt lớp điện toán với lát cắt mỏng, độ phân giải cao (HRCT) có thể cung cấp những bằng chứng khách quan về bệnh mô kẽ trên các đối tượng có X-quang lồng ngực bình thường, hoặc nghi ngờ, hoặc có bất thường nhu mô nhẹ.

Năm biểu hiện HRCT của bệnh bụi amiăng đã được xác định là:

  • đường cong dưới màng phổi,
  • các vàch trong thùy gia tăng,
  • các bóng mờ phụ thuọc,
  • các dãi nhu mô cùng các cấu trúc lõi liên thùy,
  • và hình tổ ong.

* Các xét nghiệm chức năng phổi có thể cho thấy một tổn thương hạn chế với sự sút giảm các thể tích phổi (đặc biệt là dung tích sống gắng sức và tổng dung tích phổi), khả năng khuếch tán CO, và giảm Ôxygen máu động mạch.

* Tắc nghẽn khí đạo nhẹ cũng có thể được phát hiện ở những người mắc bệnh bụi amiăng không hút thuốc lá. Chức năng phổi của những bệnh nhân này thường biểu hiện một thương tổn hạn chế, gia tăng thể tích đồng lưu và một sự gia tăng kháng lực ngược dòng.

Sinh thiết phổi mở gợi ý tình trạng tắc nghẽn có thể do xơ hóa quanh tiểu phế quản vì có sự thâm nhiễm quanh tiểu phế quản của các đại thực bào và sự xơ hóa lan tỏa vào mô kẽ xung quanh. Như vậy, không có gì đáng ngạc nhiên là ở những mức độ nhẹ hơn của bệnh bụi amiăng lại biểu hiện bất thường hỗn hợp giữa hạn chế và tắc nghẽn.

* Bất thường sớm nhất của xét nghiệm chức năng phổi là giảm compliance (nghĩa là độ cứng gia tăng). Xét nghiệm gắng sức giúp xác định bệnh phổi có biểu hiện lâm sàng trên những cá nhân có khó thở mà chức năng phổi tương đối bình thường.

6. Chẩn đoán:
Một chẩn đoán bệnh bụi amiăng trên bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng nêu trên đòi hỏi phải có:

* Một tiền sử tiếp xúc với amiăng ở một mức độ đủ để bệnh nhân có nguy cơ phát triển hội chứng này: thời gian bắt đầu tiếp xúc, tổng thời gian tiếp xúc, loại và mức độ tiếp xúc; thường thời gian tiếp xúc từ 10 – 20 năm đủ để gây bệnh.

* Phải chứng tỏ có xơ phổi.

* Phim X-quang lồng ngực trước-sau là yếu tố quan trọng nhất trước đây.Khi thay đổi trên phim X-quang và xét nghiệm chức năng phổi không giúp chẩn đoán chắc chắn, người ta dùng CT. scanner, phương tiện này thường cho thấy các đặc điểm nhu mô bất thường, các mãng ở màng phổi và/hoặc sự xơ màng phổi. Những thương tổn này, nhất là khi có cả hai bên, là những gợi ý rất giá trị về sự tiếp xúc với amiăng.

* Sinh thiết phổi mở được chỉ định khi bệnh nhân không có tiền sử tiếp xúc đầy đủ với amiăng, hoặc khi các triệu chứng lâm sàng không rõ ràng.

7. Điều trị và tiên lượng:
Những nguyên nhân chính gây hoành hành triệu chứng và tử vong ở những bệnh nhân mắc bệnh bụi amiăng là do sự tiến triển của bệnh phổi có sẵn, sự phát triển của ung thư phổi và u trung biểu mô ác tính. Những nghiên cứu dọc trên những nhân viên mậu dịch có tiếp xúc với amiăng cho thấy chức năng phổi bị giảm nhanh chóng.

Hiện chưa có phương cách điều trị bệnh bụi amiăng, nhưng cũng cần theo dõi các bệnh nhân này do các nguy cơ mắc ung thư phổi và trung biểu mô.

8. Các bệnh khác liên quan đến amiăng:

* Amiăng là một chất sinh ung thư phổi chuyên biệt. Những công nhân không hút thuốc có tiếp xúc với amiăng có nguy cơ tử vong do ung thư phổi cao gấp 5 lần so với những công nhân không hút thuốc khác. Những công nhân có tiếp xúc với amiăng hút thuốc lá một gói một ngày có nguy cơ cao gấp 90 lần so với những công nhân khác không tiếp xúc với amiăng và không hút thuốc.

* Bụi amiăng là tác nhân gây bệnh quan trọng nhất của u trung biểu mô. Dù chưa xác định được cụ thể, người ta cho rằng có một ngưỡng tiếp xúc với amiăng cần thiết để tạo ra u trung biểu mô.

* Hút thuốc lá không phải là một yếu tố nguy cơ. Sự tiếp xúc với amiăng có tính chất nghề nghiệp, như trong ngành dệt, khai thác mỏ, làm vật liệu cách ly, công ngiệp xây dựng, hoặc do môi trường đối với người sống gần các mỏ khai thác và xay nghiền amiăng.

Tiếp xúc với amiăng còn xảy ra khi các thành viên trong gia đình của những công nhân làm việc với amiăng đụng chạm vào quần áo của họ. Kích thước của sợi có lẽ quan trọng trong sinh u trung biểu mô vì người ta tìm thấy những sợi dài và nhỏ sinh u nhiều hơn là những sợi dày và ngắn mặc dù mọi loại amiăng đều có thể sinh u trung biểu mô.

* Thời gian trung bình giữa tiếp xúc và biểu hiện bệnh là 29 năm đối với những công nhân làm việc tại công xưởng và là 48 năm đối với các tiếp xúc do môi trường sống. Nguy cơ u trung biểu mô gia tăng theo thời gian tiếp xúc với amiăng.

* Bệnh màng phổi hay “xơ màng phổi” là thể thường gặp nhất của tổn thương phổi có liên quan với amiăng. Về phương diện bệnh học, người ta nhận thấy có những vùng sẹo màng phổi khu trú (mãng màng phổi) có thể có đóng vôi. Những mãng màng phổi thường ở hai bên có liên quan đến 1/3 giữa và dưới của lồng ngực. Những mãng này thường được tìm thấy trên bề mặt lá thành màng phổi và không gây bất thường trên xét nghiệm chức năng phổi. Những mãng màng phổi lớn có thể đưa đến bệnh phổi hạn chế đặc biệt nếu có sẵn bệnh ở nhu mô phổi. Dày màng phổi lan tỏa là một tiến trình riêng biệt đưa đến dày hoặc xơ hai lá màng phổi.

9. Kiểm soát amiăng:
Nhằm khống chế nguy cơ do tiếp xúc với amiăng, Hiệp hội Sức khỏe và An toàn Nghề nghiệp Hoa Kỳ đã điều chỉnh lại việc sử dụng mọi loại sợi amiăng.

Các nổ lực vệ sinh công nghiệp để kiểm soát việc tiếp xúc này tập trung vào việc kiểm soát kỹ nghệ, bao gồm việc khép kín các dây chuyền sản xuất, gia tăng việc thông khí và sử dụng công nghệ ẩm.

Mặt nạ phòng hơi đọc cá nhân được dùng như một phương cách cuối cùng để khống chế việc tiếp xúc với amiăng tại nơi làm việc. Phần lớn kỹ nghệ chế tạo chất cách ly đã chuyển sang sử dụng các nguyên liệu thay thế, đặc biệt là thủy tinh dạng sợi, sợi ceramic chịu nhiệt,… Thử nghiệm trên thú vật cho thấy những chất thay thế amiăng này thí an toàn, ngoại trừ những sợi ceramic chịu nhiệt có thể gây u trung biểu mô ở chuột đồng.

Bệnh bụi amiăng và các ung thư có liên quan đến amiăng có thể gia tăng trong tương lai do việc gia tăng sử dụng amiăng tại các nước đang phát triển.


BỆNH BỤI PHỔI Ở CÔNG NHÂN THAN (ĐÁ)

  • Đại cương
  • Bệnh học
  • Sinh bệnh học
  • Chẩn đoán
  • Điều trị

1. Đại cương:
Bệnh bụi phổi ở công nhân than (BBPOCNT) trước đây được gọi là bệnh nhiễm bụi than hay bệnh nhiễm bụi than – silic phổi, gồm 2 thể: đơn giản và phức tạp, thể phức tạp được biết như chứng xơ lớn tiến triển.

2. Bệnh học:
Thương tổn bệnh học căn bản trong BBPOCNT đơn giản là những vết than. Đó là sự tập trung của bụi than-nhiều đại thực bào, reticulin, và collagen nằm trong vách các tiểu phế quản hô hấp và các phế nang lân cận. Những vết này có đường kính từ 1 – 5mm thường ở các thùy trên. Sự gia tăng số lượng đại thực bào và sự xơ hóa tạo ra những nốt nhỏ (dưới 7mm) và những nốt lớn (7 – 20mm).

Thường có một vùng khí phế thũng trung tâm ở xung quanh những vết và nốt trên có thể do sự kéo cơ học trên nhu mô lân cận hoặc do sự tiêu hủy các vách phế nang bởi các men phân giải protein của đại thực bào. Các nốt có khuynh hướng gom lại và sau cùng kết hợp tạo ra những thương tổn của chứng xơ lớn tiến triển.

3. Sinh bệnh học:
Người ta chưa rõ về sinh bệnh học của BBPOCNT. Trước đây người ta cho rằng silica có trong bụi than là nguyên nhân, nhưng hiện nay, người ta nhận thấy rằng BBPOCNT là một thực thể bệnh học khác hẳn bệnh phổi nhiễm bụi silic mặc dù cả hai có thể đều cùng hiện diện trên một cá nhân.

Than chủ yếu chứa đựng thành phần carbon, và những lượng khác nhau về khóang chất, kim loại và hợp chất hữu cơ. Các gốc hóa học ở bề mặt được tích điện trong bụi than làm thương tổn các màng sinh học; tuy vậy, bụi than ít đọc hại hơn silica nhiều. Đại thực bào phổi đóng vai trò trung tâm trong bệnh sinh của BBPOCNT bằng cách phóng thích các yếu tố gây viêm, kêu gọi các bạch cầu đa nhân vào phổi, kích thích các nguyên bào sợi tạo ra collagen.

Người ta đã tìm thấy một số bất thường về miễn dịch trên những công nhân mỏ mắc BBPOCNT mà bệnh căn, nếu có, chưa rõ, và có lưu hành độ thay đổi theo những nghiên cứu khác nhau. Những thợ mỏ mắc BBPOCNT có mức IgA, IgG, C3, kháng thể kháng nhân, yếu tố thấp và chất ức chế men alpha1-protein trong huyết thanh tăng cao.

Điều này cũng thấy trong những thể bệnh bụi phổi khác. Không có mối liên hệ rõ ràng giữa các yếu tố huyết thanh học này và nguy cơ hay độ nặng của BBPOCNT ngoại trừ với bệnh bụi phổi do thấp (hội chứng Caplan), được mô tả ở những công nhân mỏ than có viêm khớp dạng thấp.

Nguy cơ xuất hiện và tiến triển của BBPOCNT gia tăng theo mức độ tiếp xúc với bụi được tích lũy. Tại Hoa Kỳ, phần lớn những công nhân mỏ bị bệnh này đều đã làm việc trước khi tiêu chuẩn hiện hành về bụi mỏ than (2mg/m3) có hiệu lực và xuất độ BBPOCNT đã giảm từ khi Đạo luật An toàn và Sức khoẻ Mỏ Than Liên bang được thông qua vào năm 1969.

Loại than đá càng cứng hơn thí càng có nguy cơ gây mắc BBPOCNT hơn. Về thực nghiệm, người ta nhận thấy loại than có độ cứng cao hơn thì có đọc tính cao hơn và bị thải loại khỏi phổi chậm hơn. Mức độ mắc chứng xơ lớn tiến triển gia tăng theo tổng lượng bụi trong phổi. Chứng xơ lớn tiến triển thường gặp ở thể BBPOCNT đơn giản tiến triển (loại 2 và 3). Sự gia tăng thành phần silica trong bụi hít vào cũng làm gia tăng xuất độ của chứng xơ lớn tiến triển. Lao cũng được xem là một yếu tố nguy cơ (nhưng vai trò hiện nay đã giảm) đưa đến chứng xơ lớn tiến triển. Xuất độ mắc lao ở công nhân mỏ không cao hơn so với dân số chung.

Vấn đề tổn thương và tàn phế do BBPOCNT còn gây những nhiều tranh cãi. Phần lớn các tác giả đồng ý rằng không có tổn thương phổi đáng kể về lâm sàng trên những bệnh nhân BBPOCNT đơn giản không hút thuốc lá, mặc dù thường có giảm nhẹ các giá trị phế dung. Ngược lại, chứng xơ lớn tiến triển lại đi kèm với tình trạng bệnh lý rõ rệt và tử vong sớm.

Ho và đàm thường được xem như viêm phế quản công nghiệp, gây ra một ảnh hưởng nhỏ trên chức năng phổi ờ người không hút thuốc. Hút thuốc, trong khi gây ra thương tổn phổi trên một số lớn công nhân mỏ than, lại không làm gia tăng xuất độ BBPOCNT đơn giản hoặc tăng nguy cơ tiến đến chứng xơ lớn tiến triển.


4. Chẩn đoán:
BBPOCNT đơn giản được chẩn đoán qua bệnh sử tiếp xúc với bụi than và X-quang lồng ngực cho thấy sự gia tăng nhiều bóng mờ tròn, nhỏ trong nhu mô (các loại 0, 1, 2, và 3 theo hệ thống phân loại X-quang về bệnh bụi phổi của Văn Phòng Lao Động Quốc Tế).

Chẩn đoán chứng xơ lớn tiến triển đòi hỏi những nốt có đường kính trên 1cm, một số tác giả đòi hỏi những thương tổn trên 2cm.


5. Điều trị:
Hiện chưa có điều trị đặc hiệu đối với BBPOCNT trừ việc giới hạn tiếp xúc bụi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phạm Long Trung, Hình Ảnh X-quang Phổi: Bình Thường và Bệnh Lý, Compact Disc – Disc 1, 1992, phút 31 – 33.
2. Nguyễn Đình Hường, Bệnh Bụi Phổi, Bệnh Học Lao Và Bệnh Phổi, 1994, 272 – 290.
3. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, volume I, 1998, 867 – 924.
4. John Crofton, Occupational Lung Disease, Respiratory Diseases, 1984, 575 – 630.
5. William G.Hughson, Carolyn S. Ray, Richard D. Drucker, Manual Of Clinical Problems In Pulmonary Medicine, 1996, 361 – 373.

Trích đăng từ http://bacsihoasung.wordpress.com/2007/08/01/benh-bui-phoi/

Posted on September 14, 2008, in Nội Khoa - hô hấp. Bookmark the permalink. Leave a comment.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: