Category Archives: Nội Khoa – tim mạch

ĐIỆN TÂM ĐỒ – Chủ đề 3: RL dẫn truyền trong thất

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN TRONG THẤT


Rối loạn dẫn truyền trong thất hay block nhánh(Bundle Branch Block-BBB) chỉ hình ảnh điện tim khi có rối loạn về dẫn truyền xung động trong một nhánh của bó His.

Block nhánh có thể là block 1 nhánh, 2 nhánh và block 3 nhánh. Khi 1 nhánh của bó His bị tổn thương thì xung động từ nhĩ truyền xuống sẽ phải đi vào nhánh bên kia và khử cực thất bên đó trước rồi mới truyền sang khử cực bên bị block. Việc khử cực vì thế mà bị chậm và quanh co làm cho QRS giãn rộng, có móc với nhánh nội điện tới muộn, trục QRS lệch về phía bị block, đồng thời STT cũng bị biến đổi thứ phát và có xu hướng trái với hướng của QRS

Khi nhánh bó His chỉ bị đứt một phần thì gọi là block nhánh không hoàn toàn, còn khi nhánh bị đứt hoàn toàn thì sẽ có block nhánh hoàn toàn

1.1 Block 1 bó(Unifascicular Block)
Block 1 bó gồm:
- Block nhánh phải
- Block nhánh trái
- Block phân nhánh trái sau
- Block phân nhánh trái trước: riêng lẻ thì ít gặp

1.1.1 Block nhánh phải(Right Bundle Block-RBB)
Thất phải góp phần rất ít vào hình dạng của phức bộ QRS nên khi bị block nhánh phải thì hình ảnh QRS ít bị biến dạng

* Tiêu chuẩn:
- QRS dãn rộng: quan trọng nhất
- Dấu hiệu trực tiếp:
+ Dạng 3 pha rSR’ với R’ giãn rộng, móc hoặc trát đậm ở V1, V2
+ Nhánh nội điện muộn > 0,055s
- Dấu hiệu gián tiếp: sóng S dãn rộng, có móc ở V5, V6

* Nếu:
- QRS 0,12s: block nhánh phải hoàn toàn

* Ý nghĩa lâm sàng:
- Bệnh động mạch vành
- Bệnh cơ tim
- Bệnh Ebstein
- Thông liên nhĩ
- Hội chứng Brugada: block nhánh phải kèm với ST chênh lên trên các chuyển đạo ngực phải
- Người bình thường: 0,15%

1.1.2 Block phân nhánh(Divisional (Fascicular) Blocks)
Gồm:
- Block phân nhánh trái trước(Block of anterior division of the left bundle branch (Left anterior fascicular block-LAFB)
- Block phân nhánh trái sau( Block of posterior division of the left bundle branch (Posterior fascicular block))

Bình thường sự khử cực thành tự do của thất trái được khởi phát đồng thời từ 2 vị trí (gần chỗ gắn của cơ trụ của van 2 lá). Sóng khử cực đi từ nội mạc đến ngoại tâm mạc. Khi những sóng này đi theo những hướng ngược chiều nhau sẽ có hiệu quả làm mất tác dụng của nhau trên điện tâm đồ- hiện tượng triệt tiêu.

Khi có block một phân nhánh trái trước hay trái sáu, hiện tượng khử cực chỉ xảy ra tại một vị trí và hiện tượng triệt tiêu sẽ mất đi do đó sẽ có sự biến đổi của phức bộ QRS

Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Block phân nhánh trái trước:
- Trục lệch trái(thường ≥ -60 độ)
- Dạng qR ở DI, aVL
- Độ rộng QRS bình thường

Ngoài ra:
- Thời gian xuất hiện nhánh nội điện > 0,045s ở aVL
- Tăng điện thế QRS ở chuyển đạo chi

Block phân nhánh trái sau:
- Trục lệch phải(thường ≥ +120 độ)
- Dạng qR ở DII, DIII, aVF
- Độ rộng QRS bình thường

Ngoài ra:
- Thời gian xuất hiện nhánh nội điện > 0,045s ở aVF
- Tăng điện thế QRS ở chuyển đạo chi
- Không có dấu hiệu dày thất phải

1.1.3 Block nhánh trái
- QRS dãn rộng
- Dấu hiệu trực tiếp: R rộng, có móc trên DI, aVL, V5, V6
- Dấu hiệu gián tiếp: Dạng rS trên V1, V2
- QRS ≥ 0,12s: block nhánh trái hoàn toàn
- QRS * Phân biệt block nhánh trái và dày thất trái:
Sóng Q ở chuyển đạo ngực trái chỉ có trong dày thất trái. Biên độ phức hợp QRS càng cao gợi ý dày thất trái. Ngược lại độ rộng QRS càng rộng càng gợi ý block nhánh trái

* Chẩn đoán block nhánh trái+ dày thất trái khi có 1 trong 2 tiểu chuẩn sau:
S sâu ở V2+R ở V6> 45mm
Dấu hiệu dày nhĩ trái+ phức bộ QRS rộng > 0,16s

* Biến đổi sóng T trong trường hợp block nhánh:
Sóng T thường đảo ngược hướng với phần cuối của phức bộ QRS(T thứ phát). Thường trục sóng T hợp với phần tận cùng của phức bộ QRS góc lớn khoảng 180độ, nếu góc này * Ý nghĩa lâm sàng:
Block nhánh trái hoàn toàn gợi ý bệnh tim thiếu máu cục bộ hay tăng huyết áp
Block nhánh trái + trục QRS lệch phải gợi ý bệnh cơ tim thể dãn

1.2 Block 2 nhánh
* Block nhánh phải + block phân nhánh trái trước: Block phân nhánh trái trước xảy ra đơn thuần hay gặp hơn là block phân nhánh trái sau thường đi kèm với block nhánh phải để tạo thành block 2 bó

* Block nhánh phải+ block phân nhánh trái sau: Hiếm gặp

1.3 Block 3 bó
- Là tình trạng block đồng thời(không hoàn toàn/hoàn toan) 3 trong 5 đường dẫn truyền thất: bó His, nhánh phải, nhánh trái, phân nhánh trái trước và phân nhánh trái sau

- Thường hay gặp trong trường hợp block nhánh phải kèm block phân nhánh trái trước và phân nhánh trái sau. Vì vậy block 3 bó được xem là biểu hiện của block nhánh 2 bên

Tiêu chuẩn chẩn đoán block nhánh 2 bên (block 2 bó và block 3 bó)
- Block nhánh phải kèm block phân nhánh trái trước
- Block nhánh phải kèm block phân nhánh trái sau
- Block nhánh phải và nhánh trái luân phiên
- Block nhánh phải hoặc nhánh trái kèm block nhĩ thất độ 1 hoặc độ 2
- Block nhánh trái hoặc phải kèm khoảng HV kéo dài (khoảng dẫn truyền điện thế từ bó His xuống thất- ghi trong điện tâm đồ bó his) > 55s
- Block nhánh trái và nhánh phải từng lúc
- Block nhĩ thất độ II, Mobizt 2
- Block nhĩ thất hoàn tàon có nhịp thoát thất

CÁC HÌNH ẢNH


Block nhánh phải hoàn toàn: QRS dãn rộng(≈ 0,13s); S dãn rộng có móc ở V5, V6; Dạng rSR’ ở V1, V2; Thời gian xuất hiện nhánh nội điện ở V1 là 0,1s

ĐIỆN TÂM ĐỒ – Chủ đề 2: Dày nhĩ, dày thất

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

DÀY NHĨ, DÀY THẤT


1. Dày nhĩ

1.1 Dày nhĩ trái (Left Atrial Enlargement – LAE)
- Sóng P rộng (đo trên DII) ≥ 0,12s: dấu hiệu quan trọng nhất
- P 2 đỉnh hoặc có móc hoặc có hình lưng lạc đà
- Trên V1: P có dạng 2 pha +/- với pha âm rộng có móc và thời gian pha này ≥ 0,04s
- Trục sóng P lệnh trái giữa 40 độ và 0 độ

1.2 Dày nhĩ phải (Right Atrial Enlargement-RAE)

- Sóng P cao ≥ 2,5mm(thường tính trên DII): quan trọng nhất
- V1: P 2 pha +/- với pha dương rộng hơn(thường pha này >0,03s)
- Trục sóng P lệch phải giữa 60 và 900
- Phức bộ QRS ở V1 có dạng QR: dấu hiệu Soli Pallares

* Bệnh lý:
- Tâm phế mạn
- Bệnh tim bẩm sinh: Tứ chứng Fallot, hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ

1.3 Dày 2 nhĩ (Biatrial Enlargement):
- DII: P vừa rộng(≥ 0,12s) vừa cao(≥ 2,5mm)
- V1: P 2 pha +/- với cả 2 pha đều rộng và dày cộm

2. Dày thất
Tăng gánh thất( Ventricular Overload) là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thât làm cho nó phải tăng gánh nặng công việc co bóp và đẩy máu đi và do đó thành của nó dày lên và giãn ra. Tâm thất dày sẽ dẫn tới hậu quả:
- Đẩy tim xoay làm biến đổi trục điện tim
- Các thớ cơ dày làm tăng số tế bào cơ tim do đó tăng ion qua màng tức là tăng mạch quá trình khử cực do đó tăng biên độ QRS đồng thời kéo giãn và ép thớ bó His gây block nhẹ
- Đảo lộn quá trình tái cực là STT đảo ngược

2.1 Dày thất trái(Left Ventricular Hypertrophy – LVH)
* Dày thất trái:
- R ở V5 hoặc V6 ≥ 25mm
- S ở V1, V2 dài ra ≥ 25mm
- Chỉ số Sokolyon thất trái: RV5+SV1≥ 35mm
- Trục trái
- Nhánh nội điện tới muộn ≥0,045s

* Tăng gánh tâm thu thất trái (phì đại): Các tiêu chuẩn trên + có thêm các tiêu chuẩn sau:
- T âm sâu không đối xứng trên V5, V6
- T dương cao không đối xứng trên V1, V2

* Tăng gánh tâm trương thất trái (dãn):
- ST đẳng điện hoặc chênh xuống ít
- T luôn dương, không đối xứng trên V4, V5, V6

2.2 Tăng gánh thất phải (Right Ventricular Hypertrophy – RVH)
- R ở V1≥ 7mm
- R/S ở V1, V2 ≥ 1; R/S ở V5,V6 ≤ 1
- Trục phải
- Chỉ số Sokolov-Lyon thất phải R/V1+ S/V5 hoặc V6 ≥ 11mm
- ST-T trái chiều QRS

2.3 Dày 2 thất
Khác với dày 2 nhĩ trong dày thất, dấu hiệu của dày thất này sẽ che dấu hình ảnh của dày thất kia
- RS 2 pha kèm điện thế cao ở V3,V4(khoảng 50mm)
- Tiêu chuẩn điện thế thoả dày thất trái trên các chuyển đạo ngực+ trục phải
- S nhỏ ở V1+ S rất sâu ở V2
- Tiêu chuẩn điện thế thoả dày thất trái trên các chuyển đạo trước ngực+ R cao ở V1, V2
- Dấu hiệu dày nhĩ trái+ bất kỳ tiêu chuẩn nào của dày thất phải
- R cao trên tất cả các chuyển đạo

Đây là điện tim của bệnh nhân bị tăng áp lực động mạch phổi trong chứng xơ hoá động mạch phổi

Trên bản điện tim này có: trục phải, R cao trên V1, V2, dạng qR ở V1 và V2. Dạng qR ở V1 và V2 gợi ý áp lực thất phải đã vượt thất trái. ST-T thay đổi thứ phát do sự dày thất phải

Đây là trường hợp dày thất phải có tăng gánh tâm thu nặng. Sóng q trên V1 gợi ý rằng áp lực trong thất phải đã vượt thất trái. Trục trái của sóng P và pha âm của nó trên V1 thường hay bắt gặp vì nhĩ trái dãn nên nó bị đẩy lồi ra ngoài và ra sau. Pha âm rộng của sóng P trên V2 và V3 cho phép chẩn đoán dày nhĩ phải

Đây là bản điện tim của bệnh nhân trưởng thành bị hẹp 2 lá. Sóng P rộng, trục phải. Trục điện tim khoảng + 1000C, ở những bệnh nhân này thì chỉ cần tiêu chuẩn trục điện tim lệch phải trong khoảng +1000 tới -900 cũng đủ chẩn đoán dày thất phải.

Nhưng nếu chỉ 1 chỉ tiêu R/S ở V1 > 1 thì chưa đủ để chẩn đoán dày thất phải bởi vì nó có thể gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành sau và có thể gặp ở những bệnh nhân bị bệnh tim khác

ĐIỆN TÂM ĐỒ – Chủ đề 1: Đại cương về ECG

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

Điện tâm đồ là một đường cong, đồ thị tuần hoàn ghi lại các biến thiên của các điện lực do tim phát ra trong hoạt động co bóp. Điện lực đó rất nhỏ nhưng nhờ có thiết bị khuyếch đại và ghi nên ta có thể đọc được trên giấy ghi

1. Chuẩn hoá
* Thời gian: Người ta in sẵn giấy những dòng kẻ dọc cách nhau 1mm
- Với tốc độ chạy giấy 25mm/s thì mỗi ô 1mm có giá trị 0,04s
- Với tốc độ 50mm/s thì mỗi ô 1mm có giá trị 0,02s
Thường vận tốc là 25mm/s
* Biên độ: 10 ô ngang=10mm=1mV và như vậy mỗi ô 1mm tương ứng với 0,1mV

2. Các chuyển đạo
- Chuyển đạo chi: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF
- Chuyển đạo ngực: V1, V2, V3, V4, V5, V6
- Các chuyển đạo khác: V3R, V4R, V7, V8, V9

* Vị trí mắc các chuyển đạo trước tim:

Vị trí các chuyển đạo trước tim
V1: Khoang liên sườn 4 cạnh ức phải
V2: Khoang liên sườn 4 cạnh ức trái
V3: Điểm giữa đường nối giữa V2 và V4
V4: Giao đỉem của đường giữa dòn trái với đường ngang qua mỏm tim
V5: Giao điểm đường nách trước và đường ngang qua V4
V6: Giao điểm của đường nách giữa với đường ngang qua V4, V5
V7: ở liên sườn 5 trên đường nách sau
V8: giữa đường xương vai
V9: cạnh đường liên gai sống trái
V4R: đường giữa đòn phải ở khoang gia sường 5
V3R: ở giữa V1 và V4R
V5R: giao điểm của đường nách trước bên phải với đường ngang qua V4R

3. TÍNH TẦN SỐ TIM

Chú ý:
- Khi sóng R nhỏ hoặc nát quá có thể chọn sóng S để tính
- Khi nhịp tim không đều phải chọn lấy vài khoảng RR dài ngắn khác nhau để tính lấy giá trị trung bình rồi tính ra tần số tim trung bình
- Khi có phân ly nhĩ thất hoặc block nhĩ thất các sóng P và R tách rời nhau phải tính tần số nhĩ(P) riêng và tần số thất(R) riêng
- Tính tần số các sóng f(rung nhĩ) hoặc sóng F(cuồng nhĩ) cũng theo phương pháp trên

VD: Xét trường hợp có rung nhĩ sau:

Ta tính tần số tim trung bình: tính số ô 0,2s của khoảng RR(số ô lớn) trên 8 khoảng RR ta đc số ô đó là 4,7oo. Tần số tim là 300/4,7 = 64 ck/p

4. XÁC ĐỊNH TRỤC ĐIỆN TIM
Cách xác định trục điện tim
Dòng điện tim gồm có 3 thời kỳ phát điện chủ yếu: khử cực nhĩ (sóng P) khửu cực thất(phức bộ QRS) và tái cực thất (sóng T). Và do đó ta có thể vẽ được 3 trục điệnt ương ứng của 3 thời kỳ đó. Nhưng vì khử cực thất là quá trình điện học chủ yếu của tim nên trục QRS được gọi là trục trung bình của tim hay còn gọi là trục điện tim

Các xác định:
Có nhiều cách tính nhưng để nhanh chóng xem trục điện tim là trục trái, trục phải hay vô định ta xét giá trị QRS trên 2 chuyển đạo là DI và aVF để có ý niệm trục điện tim nằm trong ô nào từ I tới IV.


Vị trí trục QRS dựa vào trục QRS ở DI và aVF

* Cách ước lượng trục điện tim bằng tam trục kép Bayley:
6 đạo trình ngoại biên của tam trục kép Bayley vuông góc với nhau từng đôi một:
- DI vuông góc với aVF
- DII vuông góc với aVL
- DIII vuông góc với aVR

Cách ước lượng:
- Tìm một đạo trình nào đó có tổng đại số các sóng QRS bằng 0 hay gần bằng 0 nhất gọi là đạo trình X. Trục điện tim sẽ gần trùng với trục vuông góc với đạo trình X gọi là đạo trình Y

- Nhìn vào phức bộ QRS của đạo trình Y xem tổng đại số biên độ của nó dương hay âm. Nếu là dương thì sẽ trùng với hướng nửa trục dương của đạo trình Y, nếu là âm thì trục điện tim sẽ trùng với hướng nửa trục dương của đạo trình Y

- Muốn chính xác hơn thì phải điều chỉnh: Nếu dương thì điều chỉnh trục điện tim khoảng 10-150 về nửa trục dương của đạo trình X, nếu âm thì điều chỉnh trục điện tim cũng khoảng 10-150 về phía nửa trục âm của đạo trình X. nếu bằng 0 thì không cần phải điều chỉnh

VD: Xét điện tim sau:

- Trên điện tim trên ta thấy tổng đại số các sóng Q,R,S trên đạo trình aVR gần bằng 0 nhất vậy đạo trình X là aVR. Vậy trục điện tim sẽ gần trùng với trục vuông góc với aVR tức là đạo trình DIII (đạo trình Y)

- Đạo trình DIII (đạo trình Y) có tổng đại số là âm nên trục điện tim hướng về nửa trục âm của DIII

- Vì đạo trình aVR(đạo trình X) có hướng âm nên phải dịch trục điện tim về phía âm của aVR khoảng 100.

Vậy góc trục điện tim là -500

GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG CỦA CÁC SÓNG

1. Sóng P:
Là sóng khử cực 2 nhĩ, tầy đầu, không nhọn và không có bướu. Đo sóng P ở DII có kích thước lớn nhất
Các giá trị:
- Thời gian <0,12s
- Biên độ <2,5 mm
- Trục sóng P: 0- 750
- Bình thường sóng P:
+ Dương ở DI, DII, V4-V6, aVF
+ Âm ở aVR

2. Khoảng PQ (hoặc PR): Là thời gian dẫn truyền nhĩ thất tính từ khởi điểm sóng P tới khởi điểm của sóng Q
Giá trị bình thường:
- Thời gian PR 0,12 – 0,20s
- Khoảng PQ phản ánh sự dẫn truyn xung động chậmlại khi qua nút nhĩ thất, được điều khiển bởi sự cân bằng giữa 2 hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Vì vậy khoảng PQ sẽ thay đổi theo tần số tim, sẽ ngắn hơn khi nhịp tim nhanh lên lúc hệ thống giao cảm chiếm ưu thế và ngược lại. Khoảng PQ có xu hướng tăng với tuổi tác

* Thay đổi PQ:
- PQ kéo dài:
+ Block nhĩ thất(do suy động mạch vành, thấp tim…)
+ Một vài trường hợp cường giáp
+ Ở người bình thường có thể có
- PQ ngắn lại:
+ Nhịp bộ nối
+ Hội chứng Wolff-Parkinson-White
+ Hc Lown-Ganong-Levine
+ Có thể ở bệnh nhân tăng huyết áp
+ Bệnh Fabry
+ U tuỷ thượng thaanj
+ Ở người bình thường có thể có

3. Phức bộ QRS:
3.1 Định danh phức hợp QRS:
- Sóng âm đầu của phức hợp: Q
- Sóng dương đầu của phức hợp: R
- Sóng âm sau R: S

3.2 Sóng Q:
Bình thường:
- Thời gian < 0,04s
- Biên độ < 25% sóng R kế đó
- Ở các chuyển đạo V1, V2, V3 sự hiện diện của sóng Q là bất thường. Trong khi đó ở những chuyển đạo khác ngoại trừ DIII và aVR sóng Q bình thường rất nhỏ

3.3 Sóng S
- Sóng S sâu ở V1 và sâu hơn ở V2 và nhỏ dần từ V3-V6

3.4 Qui ước:
- Trong một phức bộ QRS nếu có 1 sóng dương thì sóng đó ký hiệu là R, nếu có 2 sóng dương thì sóng thứ 2 ký hiệu là R’ và cứ như thế R”, R”. Sóng lớn ký hiệu chữ hoa(R) sóng bé ký hiệu sóng thường (r)

- Trước sóng R có một sóng âm là sóng Q, sau sóng R là một sóng âm là sóng S. Sóng âm đứng sau R’ ký hiệu là sóng S’…

- 1 phức bộ QRS không có sóng dương mà chỉ có 1 sóng âm thì ta gọi là dạng QS (vì không phân biệt được là sóng Q hay sóng S)

- Chữ hoa để chỉ sóng có biên độ lớn, chữ thường để chỉ sóng có biên độ bé

3.5 Giá trị bình thường của phức bộ QRS
* Thời gian QRS ( gọi là thời gian khử cực): Đo từ khởi điểm sóng Q (hoặc sóng R nếu không có sóng Q) đến hết sóng S tức tới điểm J. Điểm J (Junction: nối tiếp): Là điểm mà sườn lên của S (hay sườn xuống của sóng R nếu không có sóng S) bắt vào đường đẳng điện
Bình thường thời gian QRS 0,07s-0,11s

* Nhánh nội điện:
- Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R’, R” tức là các nhánh sóng từ chữ a đến chữ b của hình 4. Nó xuất hiện lúc xung động khử cực đi qua vùng cơ tim mà trên đó ta đặt điện cực thăm dò

- Trị số bình thường và bệnh lý:
Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R’, R”…) thì lấy hình chiếu của đỉnh sóng dương cuối cùng(Hình 4)

Các giá trị bình thường:
- Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s
- Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s
Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn

4. Đoạn ST
* Bình thường ST đồng điện hoặc chênh lên không quá 0,5mm(ở chuyển đạo ngoại biên) và hơi chênh lên không quá 1mm ở chuyển đạo trước tim

* ST bệnh lý:
- ST chênh lên có dạng:
+ Uốn lồi: tổn thương dưới thượng mạc
+ Uốn lõm: viêm màng ngoài tim


ST chênh lên trong nhồi máu cơ tim cấp thành sau dưới

- ST chênh xuống:
ST chênh xuống > 0,5mm ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp thì lúc đó ST là bệnh lý và nếu có hình dạng:
+ Nằm ngang: tổn thương dưới nội mạc
+ Cong lõm hình đáy chén: ngộc độc Digitalis


ST chênh xuống đi ngang trong tổn thương cơ tim dưới nội tâm mạc


ST cong lõm đáy chén gặp trong nhiễm độc digitalis


5. SÓNG T: Là sóng tái cực của thất, tầy đầu, không cân xứng với sườn lên thảoi hơn sườn xuống
* Bình thường:
Thường dương ở mọi chuyển đạo trừ aVR là âm và dạng 2 pha ở V1.
Biên độ:
- Chuyển đạo chi ≤ 5mm
- Chuyển đạo ngực ≤ 10mm

* Bệnh lý:

Khi T khác với quy luật như trên thì lúc đó sóng T trở thành sóng bệnh lý. Để chắc chắn phải xét sóng T trong quan hệ với QRS:

- Nếu QRS giãn rộng hoặc cao tức là lúc này đã có những biến đổi bệnh lý như block nhánh, NTT, nhịp nhanh thất, dày thât trái, HC W-P-W. Và ở đây T âm là hậu quả của các nguyên nhân trên do đó gọi là sóng T thứ phát. ở đây vẫn giữ được hình dạng bình thường(không đối xứng) cong và mềm mại

- Nếu QRS bình thường mà T âm(hay dẹt) gặp trong các bệnh có thiếu máu cơ tim cục bộ, NMCT, bệnh tim bẩm sinh, suy tim, thiếu máy, cường gáip. Lúc này T âm tính là do những rối loạn tái cực tiên phát xảy ra => gọi là sóng T tiên phát. Và T ở đây có đặc điểm là đối xứng

- T hỗn hợp tức là có cả T thứ phát(dày thất trái) lại có thêm cả T tiên phát( thiếu máu cơ tim). T sẽ có đặc điểm là âm tính rất sâu, đối xứng và nhọn


Sóng T tiên phát trong nhồi máu cơ tim cấp thành trước vách


Sóng T tiên phát trong block nhánh trái không hoàn toàn

6. KHOẢNG QT: Đo từ bắt đầu sóng Q tới cuối sóng T biểu thị toàn bộ thời gian tâm thu. Độ dài thay đổi theo tần s do đó phải tính QTc(QT có điều chỉnh):

* Bệnh lý:
- QTc tăng: suy tim, thiếu máu cơ tim, thấp tim, viêm cơ tim, bệnh mạch máu não, rối loạn điện giải(hạ Kali máu), do thuốci máu như quinidine, Amiodarone.
- QTc ngắn do nhiễm độc digitalis, tăng calci máu, Kali máu tăng


QT dài ≈ 0.55s

7. Sóng U:
- Thường không có hoặc rất nhỏ. Rõ nhất ở V3
- Cơ chế: do tái cực cơ trụ, tái cực hệ Purkinje
- Sóng U nhỏ hơi cao khi Kali máu hạ, sóng U đảo khi thiếu máu cơ tim


Sóng U cao trong giảm Kali máu

Giải phẫu siêu âm tim

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1. Các van tim:
1.1 Van 2 lá:
Van 2 lá gồm 2 lá van: lá trước (lá lớn) và lá sau (lá bé), phía thành thất bám vào vòng van, phía dưới được giữ bởi tổ chức dưới van, gồm 2 cơ nhú (trước bên và sau giữa) cùng các dây chằng

Trên SA van 2 lá được thăm dò ở các thiết đồ cạnh ức trục dài, cạnh ức trục ngắn, 4 buồng tim từ mỏm và dưới mũi ức

Trên siêu âm TM:
Van 2 lá đóng mở đều đặn. Trong kỳ tâm trương 2 lá của van di động về 2 phía ngược chiều nhau.

* Lá van trước: (AMP: Anterior Mitral Valve)
Lá van trước mở dạng chữ M trong thì tâm trương nó tạo thành sự liên tục với thành sau gốc đm chủ. Lá trước mở ở điểm D tiếp ngay theo tiếng tim thứ 2 của tâm thanh đồ ghi đồng thời, khi tâm trương lá van này đi ra phía trước rất nhanh đạt độ mở tối đa ở điểm E, sau đó nó có xu hướng đóng đi ra phía sau tạo thành điểm F.

Đoạn EF là thời gian đổ đầy nhanh tâm trương. Nếu tâm trương đủ dài và sự co bóp của nhĩ vẫn chưa xảy ra lá van có khuynh hướng mở lại 1 cách yếu ớt sau điểm F. Tiếp theo sau là sự co bóp của nhĩ làm van 2 lá lại mở lại và mở tới vị trí tối đa ở điểm A. Sau đó nhĩ dãn van bắt đầu đóng trước khi thất thu và đóng hoàn toàn ở điểm C

* Lá van sau: (PMV: Posterior Mitral Valve):
SA lá van sau có biên độ vận động nhỏ hơn và ghi được ửo vị trí giống như lá trước. Vận động của lá sau có hình chữ W (hình ảnh soi gương của lá trứơc)

* Đoạn EF là khoảng thời gian đổ đầy nhanh tâm trương , khi lá van trước vận động nhanh ra phía sau ở vị trí đóng một nửa. Người ta gọi È là tốc độ đóng nhanh tâm trương hay dốc tâm trương .Dốc tâm trương(dốc EF) của van 2 lá bình thường là 100,54±23,76mm/s.

* Đoạn AC: Do nhĩ thu van 2 lá mở lại và mở tối đa ở vị trí A rồi đóng hoàn tàon ở điểm C. Đoạn AC là gaii đoạn đónh nhanh cuối tâm trương vận động thẳng. Biên đọ sóng A trên đường thẳng giữa điểm A và C. BT: 8-24mm. Trường hợp hẹp van 2 lá sóng A rất nhỏ hoặc mất đi

* Biên độ vận động lá trước van 2 lá (DE) bình thường từ 20,18±2,52mm. Biên độ vân động toàn bộ lá trước là đoạn CE tiín tren đường thẳng vuông góc lấy từ điểm C lên

* Biến đổi bệnh lý:
+ Lá trước và lá sau dày vận động song song khi bị hẹp lỗ van 2 lá
+ Đoạn CD lõm xuống ở cuối thì tam thu khi có sa van 2 lá
+ Dốc tâm trương giảm ở người bị hẹp lỗ van 2 lá , người cao tuổi
+ Biên độ sóng E và sóng A gảim ở các bệnh nhân suy tim nặng, chức năng tâm trương thất trái bị rối loạn ( hay có ở bệnh nhân bệnh cơ tim thể giãn)

1.1.2 Trên SA 2D:
Hai lá van và dây chằng thanh mảnh, vận động mở đóng đều đặn trong chu chuyển tim ( mở vào thời kỳ tâm trương, đóng vào thời kỳ tâm thu).

Thiết đồ cạnh ức trục ngắn cắt ngang qua van 2 lá, lỗ van… giúp đánh giá tốt hơn hình thái của van, các mép van và nhất là đo diện tích lỗ van khi hẹp và tìm vị trí hở van trên Doppler màu…

* Hình ảnh SA 2D trong thì tâm trương và tâm thu theo thiết đồ cạnh ức trục dài


* Thiết đồ cạnh ức trục ngắn:

Ghi chú:
TV: van 3 lá; R: right (bên phải); AV: van động mạch chủ; PV: van động mạch phổi; PM: nhú cơ; MV: van 2lá; IVS: vách liên thất; RV: thất phải

* Thiết đồ 4 buồng tim:

* Trên siêu âm Doppler: Dòng chảy từ nhĩ trái xuống thất trái bao gồm 2 thành phần chính: dòng đổ đầy nhanh từ nhĩ trái xuống thất(sóng E) và dòng do nhĩ trái bóp(sóng A)

1.2 Gốc đm chủ (Ao: Aortic root) và van động mạch chủ (AV: Aortic Valve):
- Hướng SA: mặt cắt cạnh ức trái trục dài, cạnh ức trái trục ngắn, mặt cắt qua 5 buồng tim

1.2.1 Van đm chủ:
Bao gồm 3 lá van hình tổ chim:
- Lá van đm vành phải (RCC: Right Coronary Cusp)
- Lá van vành trái (LCC: Left Coronary Cusp)
- Lá van không vành(NCC: Non Coronary Cusp).
3 lá van này mở ra trong dạng hình hộp khi tâm thu các lá van sát gốc đm chủ. Bình thường các lá van này thanh mảnh đóng nhịp nhàng theo chu chuyển tim(mở thì tâm thu và đóng thì tâm trương)

* Trên siêu âm TM:

Siêu âm 2D qua gốc van động mạch chủ theo thiết đồ cạnh ức trái trục ngắn

- Trên SA TM: thành trước và thành sau gốc đm chủđược thấy là 2 đường song song với nhau, di động ra trước trong thưòi kỳ tâm thu và di động ra sau trong thời kỳ tâm trương. Đường kính ngang gốc đm chủ bình thường là 29,97±2,84mm.

Trên SA TM chỉ cắt qua được 2 lá van đm chủ là lá vành phải (phía trên) và lá không vành (phía dưới). Trong thời kỳ tâm trương các lá van của đm chủ đóng lại tạo ra một đường thẳng trong thời kỳ tâm thu chúng mở ra sát thành đm chủ có dạng hình hộp. Tỉ lệ đường kính của nhĩ trái so với đm chủ ở phần gốc khoảng bằng 1

* Siêu âm 2D:
- Mặt cắt cạnh ức trái trục dài: lá van đm vành phải và lá van đm vành trái của AV áp sát vào nhau thành một đường thẳng ở giữa lòng đm chủ ở thời kỳ tâm trương, ở mặt cắt này ta nhìn được xoang Valsalva dánh giá được sự liên tục của vách liên thất với đm chủ thành trước cũng như sự liên tục của thµnh sau đm chủ với lá trước của van 2 lá

- Mặt cắt cạnh ức trục ngắn qua van động mạch chủ:

- SA Doppler: Dòng chảy qua van đm chủ được khảo sát ở mặt cắt 5 buông tim hoặc mặt cắt trục dọc tim từ mỏm. Trên Doppler xung , phổ dòng chảy qua van đm chủ có hình parabol đỉnh quay xuống dưới đường Q

Theo Dany4.info

Khó thở và ho ra máu trong bệnh tim

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1. Bệnh sinh của khó thở trong bệnh tim:

* Trong cơn hen tim: chủ yếu là do vai trò của hiện tượng xung huyết phổi, xung huyết phổi cản trở hô hấp vì:
- Ngăn cản sự khuếch tán oxy nên máu kém bão hoà oxy.

- Tổ chức phổi xung huyết kém đàn hồi, căng ra khó, thu lại cũng hạn chế, do thở nóng như vậy nên người bệnh bị suy hô hấp, thiếu oxy và ứ lại khí cacbonic gây khó thở.

- Người ta đã chứng minh vao trò của xung huyết phổi trong cơn khó thở cấp, vì hâu như loại khó thở này chỉ gặp ở những người bị bệnh tăng huyết áp, bệnh lỏ động mạch chủ, bệnh van hai lá, động mạch vành và các trường hợp suy thất trái. Nhiều tác giả đã khảo sát về huyết động trong các trường hợp đó thấy khối lượng máu qua phổi tăng lên, đồng thời dung tích sống giảm xuống.

Trong lâm sàng cũng thấy rõ biểu hiện xung huyết phổi trong cơn khó thở: các ral ở phổi xuất hiện nhiều dần, tiếng thứ hai của tim ở ổ động mạch phổi mạnh lên, có khi mạnh hơn cả tiếng thứ hai ở ổ động mạch chủ ngay trong những người bệnh cao huyết áp
.
Trong giấc ngủ, có sự tăng cường của hoạt động thần kinh phế vị, gây xung huyết phổi, co thắt cơ trơn nên dễ làm cho cơn hen tim xuất hiện.

* Trong cơn phù phổi cấp:
Cũng do yếu tố xung huyết tiểu tuần hoàn, áp lực mao mạch phổi tăng vượt áp lực keo của huyết tương, cho nên phù phổi cấp hay xuất hiện ở các người bệnh suy thất trái hay nhĩ trái, vì các trường hợp này có xung huyết phổi và cao áp mao mạch phổi, máu ứ trệ lâu, gây tổn hại thành mao mạch, dễ để huyết tương thấm qua rồi vì một nguyên do thuận lợi, đột nhiên giảm lưu lượng tim trái mà tim phải còn khoẻ thì phù phổi cấp xuất hiện vì tim phải tống một lượng máu khá nhiều mà tim trái, vì yếu không đưa lượng máu ấy đi kịp.

Ví dụ khi truyền một lượng lớn huyết thanh, khi gắng sức, khi có thai giai đoạn sắp đẻ, khi sản phụ mới đẻ hoặc khi ăn nhiều muối. Chính vì thế nên trong phù phổi cấp, người ta chích máu hoặc buộc garo để làm giảm lưu lượng máu tĩnh mạch trở về tim.

* Trong suy tim phải: do ứ máu ở ngoại vi, làm giảm áp lực riêng phần suy và tăng áp lực CO2 trong tĩnh mạch, thiếu oxy ở xoang cảnh và trung tâm thở, sẽ gây khó thở. Cũng do ứ máu, dẫn tới tràn dịch màng phổi, màng bụng làm cản trở hoạt động của phổi, của cơ hoành và gây khó thở.

* Các yếu tố thể dịch và huyết động trong khó thở:
- Vai trò lưu lượng máu: có kiến thức cho rằng do lưu lượng máu trong suy tim giảm nên trung tâm hô hấp bị thiếu nuôi dưỡng gây khó thở.

- Vai trò Oxy và CO2: ở người suy tim có hiện tượng thiếu oxy trong mô vì áp lực riêng phần oxy trong tĩnh mạch hạ xuống trong khi áp lực CO2 trong tĩnh mạch tăng lên, buộc cơ thể thích nghi bằng thông khí nhanh nên khó thở.

- Trong tư thế nằm người bị bệnh tim thường khó thở vì ở trong tư thế này khối lượng máu ở phần dưới cơ thể dồn lên làm xung huyết phổi, máu lại khó lưu thông do ứ trệ ngoại vi nên khó thở.

2. Ho ra máu:
Trong các bệnh tim, ho ra máu thường xảy ra trong ba trường hợp:
- Hẹp van hai lá, trường hợp này thường gặp nhất.
- Tắc động mạch phổi gây nhồi máu phổi.
- Trường hợp suy tim trái (phù phổi cấp).

* Cơ chế:
- Trong bệnh hẹp van hai lá:
Do sự cản trở của dòng máu từ nhĩ trái về thất trái, máu ứ lại ở phổi làm áp lực mao mạch phổi tăng lên, có thể làm vỡ các mao mạch và người bệnh bị ho ra máu.

- Trong tắc mạch phổi:vì các mạch tắc gây hư hại nội mạc của mạch, đồng thời có những hiện tượng phản ứng xung quanh gây giãn mạch, thoát huyết quản và dễ bị viêm nhiễm làm hư hại các mô nên người bệnh khạc ra máu lẫn những mảnh mô bị huỷ hoại.

- Trong phù phổi cấp: cơ chế ho ra máu cũng tương tự như trong hẹp van hai lá, ở đây cũng có yếu tố xung huyết phổi và tăng thâm tính mao mạch phổi, nhưng thường xảy ra khi lưu lượng tuần hoàn phía tim phải vẫn nhiều như lúc bình thường, hoặc tăng hơn do yếu tố bên ngoài (ví dụ truyền nhiều dịch vào chẳng hạn) nên huyết tương tràn ngập phế nang, người bệnh khạc ra rất nhiều bọt hồng.

* Đặc tính của ho ra máu trong bệnh tim:
- Trong trường hợp phù phổi cấp, người bệnh sùi ra bọt hồng là chính nên dễ phân biệt và cũng khó lầm.

- Còn các trường hợp hẹp van lá, nhồi máu phổi thì máu ra thường ít, lẫn với đờm

Muốn phân định xem ho ra máu thuộc nguyên nhân bệnh tim hay bệnh phổi ta cần kết hợp thêm khám tim phổi người bệnh, cần lưu ý xem có tổn thương van hai lá không, dựa vào bệnh cảnh cấp tính, đau ngực dữ dội và khó thở là những triệu chứng của nhồi máu phổi, đồng thời cần xem hình ảnh Xquang phổi, vì trong đa số trườn hợp nếu có tổn thương ở các đỉnh phổi và phế trường thể hiện bởi hình mờ không đồng đều hoặc hình hang thì nghĩ nhiều đến lao phổi và phải thử đờm nhiều lần tìm vi khuẩn lao, một số ít trường hợp khác bị ho ra máu là ung thư phổi và giãn phế quản thì phải có diễn biến từ trước và có thể chẩn đoán và sinh thiết hạch thấy tế bào ung thư (trường hợp ung thư), thấy hình giãn phế quản khi chụp phế quản có chất cản quang (trường hợp giãn phế quản).

Theo Dany4.info

Shock điện và vai trò trong điều trị loạn nhịp

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

1. Kỹ thuật cơ bản: Bất cứ hệ thống máy sốc điện nào cũng gồm 2 phần chủ yếu:

1.1 Máy sốc điện:

Gồm các bộ phận chính sau:
- Bộ phận tạo xung điện: Chủ yếu là 1 tụ điện, dòng phóng ra có thể là dòng 1 chiều hoặc xoay chiều.
- Nút lựa chọn nấc năng lượng.
- Nút lựa chọn cho phương thức sốc đồng bộ hay sốc không đồng bộ.
(* Chú thích:
- Sốc điện không đồng bộ: Xung điện sẽ phóng ngay lập tức tại thời điểm ấn nút phóng điện.
- Sốc điện đồng bộ: Xung chỉ được phóng ra vào thời điểm của sườn xuống sóng R của QRS nhịp cơ bản của bệnh nhân.)

1.2. Màn huỳnh quang:

Cho phép theo dõi ECG và các thông số kỹ thuật cần thiết (mức năng lượng lựa chọn, tổng trở bệnh nhân, lượng điện thực sự đã phóng qua người bệnh nhân sau mỗi cú shock điện, nhịp thở, SpO2).

1.3. Bản điện cực shock điện:

- Làm bằng kim loại dẫn điện tốt và không rỉ sét (Pt).
- Đường kính min 80 – 100 mm.
- Tư thế đặt điện cực: Đáy – Đỉnh.
- Điện cực phải thoa kem dẫn điện đầy đủ, khi chuẩn bị sốc điện phải được ép trên lồng ngực để đảm bảo tiếp xúc tốt, tránh sinh nhiệt quá mức gây bỏng.

Vị trí đặt điện cực:
2. Chỉ định sốc điện:

Chia làm 2 nhóm chính

2.1. Sốc điện cấp cứu:

Áp dụng cho các rối loạn nhịp: Rung thất, nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động.
- Thực hiện nhanh chóng, không cần gây mê, chống đông.
- Mức năng lượng dùng: bắt đầu 200J -> 300J, tối đa là 360J.
- Rung thất: Không đồng bộ.
- Nhịp nhanh thất: Đồng bộ.

2.2. Sốc điện có chuẩn bị:

- Áp dụng cho các rối loạn nhịp:
+ Rung nhĩ.
+ Cuồng nhĩ.
+ Nhịp nhanh kịp phát trên thất.
+ Nhịp nhanh thất chưa có rối loạn huyết động.

- Sốc điện chỉ được thực hiện sau khi chẩn đoán kỹ lưỡng các yếu tố dự đoán thành công, các bệnh lý nguyên nhân, chuẩn bị chống đông và phải có gây mê ngắn trong khi đánh điện.
- Phương thức sốc điện phải là đồng bộ.
- Mức năng lượng thường thấp: 25 – 50 -100 – 200 J.

3. Cơ chế của shock điện:

Trong các bệnh lý loạn nhịp kể trên, đặc biệt là rung thất, có sự khử cực lung tung, không đồng nhất của cơ tim, gây ra sự co bóp không đều của các sợi cơ, chủ nhịp (nút xoang) lúc này hòn toàn bất lực, không điều khiển được. Khi đánh sốc điện, cơ tim sẽ ngưng dẫn truyền trong 1 thời gian ngắn (vô tâm thu), tức là khử toàn bộ hoạt động điện của tim, sau đó, nút xoang sẽ phát lại chủ nhịp và cơ tim sẽ hoạt động đồng bộ trở lại.

Vì sao phải có sốc điện đồng bộ và không đồng bộ?

- Trong các rối loạn nhịp cần shock điện mà bệnh nhân vẫn còn nhịp cơ bản (rung, cuồng nhĩ; nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất), phương thức sốc điện đồng bộ giúp đảm bảo an toàn tuyệt đối cho bệnh nhân vì phóng điện ngay vào sườn xuống của sóng R, tránh vùng nguy hiểm là khoảng thời gian trước đỉnh sóng T (có thể gây nhịp nhanh thất, rung thất).

- Ngược lại, trong trường hợp BN không còn nhịp căn bản, hay rung thất, nếu để máy ở chế độ đồng bộ, có thể không thực hiện được cú sốc điện vì máy không thể xác định được sườn xuống của sóng R ở đâu!

(theo bacsi.com)

Thuốc tim mạch

Tên
thuốc
Thuốc hoạt động như thế nào
Lý do dùng thuốc

Thuốc chống đông máu
(Còn có tên là chất pha loãng máu)
thường được kê là:
Dalteparin (Fragmin), Danaparoid (Orgaran),
Enoxaparin (Lovenox),
Heparin (various),
Tinzaparin (Innohep),
and Warfarin (Coumadin)

Giảm khả năng đóng cục trong máu. Đôi khi chúng được gọi là các chất làm loãng máu, mặc dù thật sự chúng không làm loãng máu. Thuốc này không làm tan các cục máu có sẵn. Dùng trong điều trị các trường hợp về mạch máu, tim và phổi nhất định.

Giúp ngăn việc hình thành các cục máu có hại trong các mạch máu.
Có thể ngăn các cục máu lớn lên và gây thêm nhiều vấn đề nghiêm trọng.
Thường được kê đơn để ngăn cơn đột quỵ đầu tiên hay tái phát.

Các chất hủy tiểu cầu
Thường được kê gồm: Aspirin, Ticlopidine, Clopidogrel và Dipyridamole.

Ngăn các cục máu hình thành bằng cách ngăn các tiểu huyết cầu dính lại với nhau.

Giúp ngăn máu đóng cục ở những bệnh nhân bị đau tim, đau thắt ngực không ổn định, đột qụy do thiếu máu cục bộ, TIA (chứng thiếu máu cục bộ thoáng qua, hay “đột quỵ nhỏ”) và các dạng khác của bệnh tim mạch.

Thường được kê đơn để ngăn chặn khi xuất hiện hình thành mảng nhưng chưa gây nghẽn động mạch.

Các chất ức chế Enzim chuyển đổi ngiotensin (ACE) Inhibitors
Thường được kê gồm:
Benazepril (Lotensin),
Captopril (Capoten),
Enalapril (Vasotec),
Fosinopril (Monopril),
Lisinopril (Prinivil, Zestril),
Moexipril (Univasc),
Perindopril (Aceon),
Quinapril (Accupril),
Ramipril (Altace) và Trandolapril (Mavik)

Làm giãn và giảm sức căng của các mạch máu bằng cách giảm mức độ angiotensin II. Điều này cho máu lưu thông dễ dàng hơn và làm cho tim hoạt động nhẹ nhàng và hiệu quả hơn.

Dùng trong điều trị hoặc cải thiện các triệu chứng của bệnh tim mạch gồm cao huyết áp và suy tim.

Các thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (hay các chất ức chế)
(Còn được gọi là ARB, Các thụ thể bộ nhận Angiotensin-2)
Thường được qui định bao gồm:
Candesartan (Atacand),
Eprosartan (Teveten),
Irbesartan (Avapro),
Losartan (Cozaar),
Telmisartan (Micardis) và Valsartan (Diovan)

Ngoài việc giảm mức độ của angiotensin II (có cơ chế hoạt động như ACE inhibitors) angiotensin II receptor blockers ngăn chất này tác động lên tim và các mạch máu. Và làm cho huyết áp không tăng lên.

Dùng trong điều trị hoặc cải thiện các triệu chứng của bệnh tim mạch gồm cao huyết áp và suy tim.

Các thuốc chẹn bêta
(Còn được gọi là Beta-Adrenergic Blocking Agents)

Thường được kê gồm:
Acebutolol (Sectral),
Atenolol (Tenormin),
Betaxolol (Kerlone),
Bisoprolol
hydrochlorothiazide (Ziac),
Bisoprolol (Zebeta),
Carteolol (Cartrol),
Metoprolol (Lopressor, Toprol XL)
Nadolol (Corgard),
Propranolol (Inderal),
Sotalol (Betapace) và Timolol (Blocadren)

Giảm hoạt động của tim và lượng máu tim đẩy ra, làm hạ huyết áp và khiến tim đập chậm hơn, bớt sức ép hơn.

Được sử dụng để hạ huyết áp.
Được dùng với liệu pháp trị chứng loạn nhịp tim (nhịp tin không bình thường) và trong điều trị đau thắt ngực (đau ngực).
Được dùng để ngăn các cơn đau tim tái phát ở bệnh nhân đã đau tim.

Các thuốc chẹn kênh canxi
(còn được gọi là Các chất đối vận xanxi hay các chất chẹn canxi)
Thường được kê gồm:
Amlodipine (Norvasc, Lotrel),
Bepridil (Vascor),
Diltiazem (Cardizem, Tiazac),
Felodipine (Plendil),
Nifedipine (Adalat, Procardia),
Nimodipine (Nimotop),
Nisoldipine (Sular) và Verapamil (Calan, Isoptin, Verelan)

Làm gián đoạn sự vận chuyển canxi vào các tế bào tim và mạch máu. Có thể làm tăng sức bơm của tim và giúp các mạch máu bớt căng.

Dùng trong điều trị huyết áp cao, đau ngực (angina) do giảm lượng máu cung cấp tới cơ tim và một số chứng loạn nhịp tim (nhịp tim không bình thường)).

Thuốc lợi tiểu
(Còn được gọi là các viên thuốc trắng)
Thường được kê gồm:
Amiloride (Midamor),
Bumetanide (Bumex),
Chlorothiazide (Diuril),
Chlorthalidone (Hygroton),
Furosemide (Lasix),
Hydro-chlorothiazide (Esidrix, Hydrodiuril),
Indapamide (Lozol) và Spironolactone (Aldactone)

Giúp cơ thể loại bỏ lượng nước và muối thừa qua đường tiết niệu. Giúp giảm gánh nặng của tim. Cũng làm giảm sự tích tụ nước trong phổi và các bộ phận khác của cơ thể, như các mắt cá và chân. Các loại thuốc lợi tiểu khác nhau loại trừ dịch với tốc độ khác nhau và thông qua các phương thức khác nhau.

Được dùng để giúp hạ huyết áp.
Được sử dụng để giảm phù (edema) do lượng nước dư tích tụ trong cơ thể.

Thuốc giãn mạch
(Còn được gọi là các nitrát. Viên nén Nitroglycerin là một dạng của thuốc giãn mạch.)
Thường được kê bao gồm: Isosorbide dinitrate (Isordil),
Nesiritide (Natrecor),
Hydralazine (Apresoline), Nitrates và Minoxidil

Làm các mạch máu bớt căng và tăng lượng máu và ôxy cung cấp đến tim đồng thời giảm gánh nặng cho tim.

Có thể ở dạng viên nén có thể nuốt, nhai và bôi (kem).

Được dùng để làm giảm đau ở ngực (chứng đau thắt).

Chế phẩm của cây mao địa hoàng
(Còn được gọi là Digoxin và Digitoxin)

Thường được kê bao gồm: Lanoxin

Làm tăng lực co bóp của tim, có lợi khi bị suy tim và tim đập không đều.

Được sử dụng để làm dịu các triệu chứng của bệnh suy tim, đặc biệt khi bệnh nhân không phản ứng với thuốc ức chế ACE và thuốc lợi tiểu.
Cũng làm chậm một số loại bệnh tim đập không đều (loạn nhịp tim), đặc biệt là bệnh rối loạn tâm nhĩ.

Các thuốc statin
Các loại phổ biến của thuốc hạ cholesterol trong máu gồm có các statin, resin và
nicotinic acid (niacin), gemfibrozil và clofibrate

Có nhiều thuốc có thể hạ mức cholesterol. Các thuốc này có thể được kê riêng rẽ hay phối hợp với các thuốc khác. Chúng hoạt động trong cơ thể theo các cách khác nhau. Một số tác động lên thận, một số hoạt động trong ống ruột và một số gián đoạn sự hình thành của cholesterol tuần hoàn trong máu.

Được sử dụng để giảm cholesterol LDL (“có hại”), tăng cholesterol HDL (“có lợi”) và làm giảm mức chất béo trung tính.

Rối loạn nhịp tim

Ở người lớn bình thường, chúng ta nghe thấy nhịp tim đều, tần số từ 60 chu kỳ/phút đến 100 chu kỳ/phút, trung bình 75 chu kì phút, do nút xoang làm chủ nhịp.

Gọi là rối loạn nhịp tim (RLNT) khi nhịp tim dưới 60 chu kì /phút hoặc trên 100 chu kì /phút hoặc nghe không đều.

Việc phân loại nhịp tim trên lâm sàng khá phức tạp ta dựa vào tần số (nhanh, chậm); đều hoặc không đều; ổ phát xung động ngoại lai nằm ở thất hay nhĩ.

Loạn nhịp đều

Loạn nhịp chậm đều: nhịp đều và tần số dưới 60 chu kì /phút gặp trong chậm xoang, blốc nhĩ thất cấâp II kiểu 2:1, hoặc 3:1 và blốc nhĩ thất cấp III.

Loạn nhịp nhanh đều: có thể là nhịp nhanh xoang, tần số từ trên 100 chu kì /phút đến 200 chu kì /phút; nhịp nhanh thất: trên 140 chu kì /phút đến 200 chu kì/phút.

Trong trường hợp nhịp nhanh thất, tần số tim không hề thay đổi với nghiệm pháp ấn nhãn cầu, xoa xoang cảnh. Đây cũng là điểm khác nhau với nhịp nhanh trên thất.

Chúng ta cũng nghe sự thay đổi tần số tim khi làm nghiệm pháp ấn nhãn cầu hoặc xoa xoang cảnh trong nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ.

Trong nhịp nhanh xoang, tần số tim chậm lại nhưng dần dần trở lại nhanh như trước.

Nhịp nhanh nhĩ có thể trở về nhịp xoang ngay khi làm các nghiệm pháp này.

Trong cuồng nhĩ có blốc 2:1, khi làm các nghiệm pháp này có thể chuyển sang dạng blốc 3:1, 4:1 v.v…, tần số tim chậm lại và đột ngột nhanh lên khi ngừng nghiệm pháp.

Loạn nhịp không đều có chu kì hoặc từng lúc.

Ở trẻ em và thanh niên, nhịp xoang có thể thay đổi theo chu kì hô hấp: nhanh lên khi hít vào và chậm đi khi thở ra, còn tiếng tim hoàn toàn bình thường.

Trong nhóm này, ngoại tâm thu là loại thường gặp nhất trên lâm sàng do có ổ kích thích ngoại lai nằm ở cơ nhĩ hoặc thất phát ra. Trên cơ sở nhịp đều, ta nghe có 1 nhát bóp đến sớm, mạnh và sau đó là 1 khoảng nghỉ bù. Nhát bóp ngoại tâm thu có thể rải rác hoặc đi liền nhau, hoặc xen kẽ thành nhịp đôi, nhịp 3 v.v…Chẩn đoán chắc chắn loại ngoại tâm thu dựa chủ yếu vào điện tâm đồ. Nhưng trên lâm sàng, bằng phương pháp nghe ta có thể thấy 1 số điểm khác nhau :

Tiếng thứ nhất của ngoại tâm thu thất thường bị tách đôi, nghe rõ nhất ở vùng giữa tim hoặc bờ trái xương ức.

Cường độ tiếng tim T1 thay đổi tùy thời điểm khởi đầu của ngoại tâm thu trong thời gian tâm trương : nó có thể mạnh hơn, bằng hoặc nhỏ hơn nhiều so với tiếng T1 bình thường. Tiếng T2 tách đôi thường khó nghe hơn và khu trú ở liên sườn 2 trái. Tiếng T2 có thể mờ hoặc không nghe thấy nếu ngoại tâm thu đến quá sớm.

Trong các nhát bóp ngoại tâm thu nhĩ tiếng tim không bị tách đôi bất thường.

Loạn nhịp hoàn toàn

Ta thường gặp loạn nhịp hoàn toàn nhất trong trong hẹp van 2 lá, ngoài ra có thể gặp trong cường giáp trạng, suy vành, viêm màng ngoài tim co thắt.

Trên điện tâm đồ là tình trạng rung nhĩ.

CD tiếng tim

Đây là một CD rất hay do các thầy cô ở viện timmạch bệnh viên Bạch Mai tạo ra để phục vụ chương trình giảng dạy của mình .

CD tiếng tim rất cụ thể và tương đối rõ ràng , dễ hiểu . Gồm 7 chương .

Dưới đây là File mp3 các bạn Download về để nghe :

Giới thiệu

Chương 1

Chương 2

Chương 3

Chương 4

Chương 5

Chương 6

chương 7

Tài liệu từ Câu lạc bộ 195

Nhận định đánh giá khi bạn đo huyết áp như thế nào

I- NHỮNG YẾU TỐ ĐIỀU HÒA HUYẾT ÁP

Áp lực máu trong động mạch phụ thuộc những yếu tố:

1. Lực co bóp của tim:
khi tim bóp sẽ chuyển cho máu một áp lực, nếu tim bóp mạnh và lưu lượng máu tăng làm tăng huyết áp tăng.

2. Vai trò mạch máu và sự điều hoà của các thần kinh vận mạch:
máu chảy trong mạch luôn luôn ma sát vào thành mạch, huyết áp động mạch, nhất là huyết áp tối thiểu chịu ảnh hưởng của sức cản thành mạch này rất nhiều, có thể nói rằng huyết áp tối thiểu là huyết áp của hệ mạch máu. Vì vậy nếu động mạch mềm mại dễ chun giãn thì máu dễ qua và huyết áp thấp, còn trường hợp động mạch cứng rắn, ít chun giãn (ví dụ ở người già) thì sức cản lớn, huyết áp tăng.

Diện tích mặt cắt của động mạch cũng ảnh hưởng đến huyết áp, diện tích mặt cắt này cũng thay đổi do hiện tượng co mạch và giãn mạch. Khi mạch co thì huyết áp giảm.

3. Khối lượng máu trong lòng mạch:
Tuy huyết quản có tính đàn hồi nhưng dung tích cũng chỉ có hạn nên lượng máu nhiều cũng làm huyết áp tăng, nếu lượng máu giảm thì huyết áp giảm. Trong 3 yếu tố này thì yếu tố quan trọng nhất là vai trò của các hoạt động thần kinh điều hoà vận mạch.

II – SỰ THAY ĐỔI HUYẾT ÁP
Bình thường huyết áp trung bình ở người lớn của Việt Nam là:

- Số tối đa 110 mmHg (giới hạn từ 90mmHg – 140mmHg).

- Số tối thiểu 70mmHg (giới hạn từ 50mmHg – 90mmHg).

(Theo tài liệu nghiên cứu của khoa nội bệnh viện Bạch Mai điều tra nên 10.000 trường hợp).

A- NHỮNG THAY ĐỔI SINH LÝ CỦA HUYẾT ÁP
1. Giới và tuổi:
nữ giới có huyết áp thấp hơn ở nam giới khoảng 5 milimet thuỷ ngân, ở trẻ em huyết áp thấp nhiều so với áp thấp người lớn.

người già huyết áp cao hơn người lớn từ 10mmHg – 20mmHg.

2. Sinh hoạt:
khi lao động, huyết áp tăng lên, khi gắng sức cũng vậy, ta phải nín thở, ngậm mồm ép không khí trong lồng ngực khá mạnh nên huyết áp lên cao, sau gắng sức huyết áp dần trở về bình thường.

3. Tư thế: ở tư thế đứng huyết áp cao hơn tư thế nằm khoảng 10mmHg đến 20mmHg.

4. Ảnh hưởng của kinh nguyệt và thai ngén.
Trước khi có kinh huyết áp hơi tăng, khi có thai, tử cung to, ngăn cản tuần hoàn, huyết áp tăng, sau khi đẻ huyết áp giảm rồi trở lại bình thường.

5. Ảnh hưởng của tiêu hoá:
ngay sau khi ăn huyết áp tăng. Khi thức ăn tiêu hoá thì huyết áp giảm.

6. Ảnh hưởng của thần kinh:
cảm xúc nhiều, lao động trí óc căng thẳng, sự lo lắng, đều làm cao huyết áp, đó là nguyên nhân trong bệnh tăng huyết áp.

7. huyết áp thay đổi tuỳ theo nơi đo:
ví dụ huyết áp động mạch cánh tay, hai bên có thể chênh lệch nhau 5mmHg. Huyết áp ở động mạch khoeo cao từ 20mmHg đến 40mmHg so với huyết áp động mạch cánh tay.

B – TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH
Khi huyết áp tối đa lớn hơn 140mmHg và huyết áp tối thiểu lớn hơn 90mmHg thì coi là bị tăng huyết áp.

1. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp.

1.1. Hỏi.

Triệu chứng chức năng:
người bệnh thường bị nhức đầu sau gáy, có khi nhức cả đầu, hay thoáng quên, kém trí nhớ, ở người nhiều tuổi có thể gặp các triệu chứng hoa mắt, cảm giác như ruồi bay qua mắt, đầu ngón tay, ngón chân tê như có cảm giác kiến bò trên ngón, triệu chứng này hay gặp về mùa rét.

Tuy vậy cũng có trường hợp người bệnh ở giai đoạn âm thầm không thể hiện rõ rệt triệu chứng, nhiều khi do khám bệnh thường xuyên mà phát hiện bệnh.

1.2. Khám.
Khám toàn thân, cần để ý nước da và tầm vóc của người bệnh người tăng huyết áp có thể có triệu chứng đỏ mặt, người to béo. Đo huyết áp thấy hai trị số đầu cao. Đây là triệu chứng quyết định chẩn đoán (xem phần đo huyết áp).

1.3. Tìm các tổn thương phối hợp và biến chứng.

- Khám hệ tim mạch (xem bài khám tim mạch): có thể phát hiện thấy người bệnh bị suy tim trái, khó thở hoặc:

+ Khám tim: thấy nhịp tim nhanh, có thể có tiếng ngựa phi trái, tiếng thừ hai của tim đanh ở ổ động mạch chủ.

+ Khám mạch: cần chú ý mạch cứng, ngoằn ngoèo, có khi nổi rõ ở thái dương (xơ cứng động mạch).

+ Xquang: tăng huyết áp dẫn tới to tâm thất trái, trên hình Xquang, thấy cung dưới trái phình.

+ Điện tâm đồ: biểu hiện phì đại thất trái.

+ Thận: người tăng huyết áp có biến chứng ở thận, thể hiện bằng các triệu chứng:

+ Rối loạn thải nước tiểu: người bệnh bị phù, trong nứớc tiểu có nhiều yếu tố bệnh lý như protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt.

+ Thử máu thấy urê máu cao: cần lưu ý là bệnh thận cũng gây tăng huyết áp nên nhiều khi không thể phânbiệt tổn thương thận là hậu phát hay nguyên phát ở người tăng huyết áp.

- Mắt: tổn thương đáy mắt trong bệnh tăng huyết áp chia làm 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn 1: xơ hoá nhẹ ở tiểu động mạch, chưa ảnh hưởng đến võng mạc.

+ Giai đoạn 2: ảnh động mạch to ra, không đều, xơ hoá từng nơi: chỗ động mạch và tĩnh mạch bắt chéo có hiện tượng động mạch đè bẹp tĩnh mạch (gọi là dấu hiệu bắt chéo hay dấu hiệu Gunn).

+ Giai đoạn 3: các tiểu động mạch xơ hẳn và co thắt, phù võng mạc, đã có chất tiết ở võng mạc, xuất huyết từng đám hoặc lan toả, chưa phù gai.

+ Giai đoạn 4: những tổn thương ở giai đoạn 3, và có thêm dấu hiệu phù gai: động mạch co lại rất nhỏ. Trong các thể nặng, huyết áp động mạch võng mạc tăng cao có khi vượt 40mmHg so với bình thường (bình thường huyết áp động mạch võng mạc bằng nửa huyết áp tối thiểu ở động mạch cánh tay).

- Não, 20% người bệnh cao huyết áp có biến chứng não: người bệnh có thể có những triệu chứng nhẹ như nhức đầu, thoáng quên, thoáng mê, ù tai, hoặc các biến chứng nặng như: chảy máu màng não, chảy máu não, nhũn não, phù não.

2. Các bộ phận cần khám để tìm nguyên do:

2.1. Loại tăng huyết áp triệu chứng:

- Bệnh thận:

+ Phát hiện các bệnh viêm thận: Hỏi tiền sử và khám xem người bệnh có bị viêm thận không, thường các người bệnh bị viêm thận cấp sau chuyển sang viêm thận mạn tính, huyết áp cao dần, nước tiểu thường xuyên có các yếu tố bệnh lý (protein, trụ hạt, hồng cầu…).

+ Bệnh thận 1 bên: sỏi thận, lao thận, ứ nước bể thận, viêm bể thận mạn tính đều có thể gây cao huyết áp, nhưng nếu cắt bỏ thận bị bệnh thì huyết áp xuống ngay và ổn định. Bằng các phương pháp chụp Xquang thận sau khi tiêm chất cản quang vào tĩnh mạch, chụp thận ngược dòng ta sẽ phát hiện được các bệnh thận một bên và quyết định thủ thuật.

- Bệnh tuyến nội tiết:
+ U tuỷ thượng thận: trong bệnh này huyết áp tăng lên từng cơn rất cao có thể biến chứng não rầm rộ trong cơn.

+ Bệnh Crushing: Bệnh này sinh ra do cường vỏ tuyến thượng thận, bệnh thường ở phụ nữ (xem chương nội tiết).

+ Bệnh béo: ở đây huyết áp không tăng nhiều và thay đổi luôn.

+ Tuổi hết kinh: huyết áp không cao lắm, chủ yếu tăng số tối đa, sau một thời gian, huyết áp trở lại bình thường.

- Bệnh tim:

+ Bệnh hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh: huyết áp tăng ở chi trên, huyết áp hạ ở chi dưới, phẫu thuật cắt bỏ đoạn hẹp thì huyết áp trở lại bình thường.

+ Hở lỗ động mạch chủ: ở đây số huyết áp tối đa tăng vừa, số tối thiểu thấp, hiệu số chênh lệch cao.

+ Ở người thai nghén: những phụ nữ có thai lần đầu vào khoảng tháng thứ 7, thứ 8 có thể có tai biến cao huyết áp với các đặc điểm: phù, nước tiểu có protein, huyết áp tăng cao và lên cơn sản giật. Vì vậy với phụ nữ có thai lần đầu cần được theo dõi huyết áp và tìm protein trong nước tiểu.

2.2. Bệnh tăng huyết áp:
Tất cả các trường hợp tăng huyết áp gặp trong 4 trường hợp kể trên là loại tăng huyết áp triệu chứng, nghĩa là tăng huyết áp chỉ là một triệu chứng của bệnh. Còn loại tăng huyết áp thực sự là loại tăng huyết áp tiên phát chứ không do các bệnh trên.
Theo học thuyết Páplốp thì nguyên do của bệnh tăng huyết áp là do rối loạn thần kinh vỏ não làm mất điều chỉnh thần kinh vận mạch. Hệ thống tiểu động mạch co lại gây ra tăng huyết áp. Những sự lo lắng, căng thẳng kéo dài là nguyên nhân thuận lợi để phát bệnh.

C. HẠ HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH
Khi huyết áp tối đa dưới 90mmHg và huyết áp tối thiểu dưới 50mmHg thì coi là hạ huyết áp.

1. Nguyên nhân:

- Do cấu tạo cơ thể: có những người thường xuyên có huyết áp thấp, nhưng không trở ngại gì trong sinh hoạt, loại náy không có triệu chứng gì, trừ trường hợp bị ngất.

- Do các bệnh tim mạch.

- Tình trạng sốc bất cứ vì nguyên do gì (ví dụ mất máu vì chấn thương, nôn liên tục, ỉa chảy kéo dài làm mất nước…).

- Suy tuyến thượng thận.

- Các bệnh nhiễm khuẩn kéo dài hoặc nhiễm khuẩn cấp tính.

- Các bệnh gây suy mòn cơ thể (lao, xơ gan, đái tháo đường…)

2. Xếp loại. Người ta chia ra

2.1. Hạ huyết áp kịch phát:
người bệnh ở trong tình trạng sốc có thể dẫn tới truỵ tim mạch, huyết áp hạ rất nhiều vì trương lực mạch máu giảm xuống, người bệnh nhợt nhạt, tuy còn trí giác nhưng mệt mỏi, lãnh đạm, thờ ơ, nằm bất động.

Khám sẽ thấy:

- Thân nhiệt hạ.

- Chân tay lạnh.

- Tim đập yếu, mạch nhỏ nhanh, khó bắt và nhất là:

- Huyết áp hạ rất thấp có khi không đo được nữa.

Các hoàn cảnh xảy ra hạ huyết áp kịch phát:

- Mất máu nhiều do chấn thương, do chảy máu bên trong, ví dụ chảy máu dạ dày, chảy máu trong tăng áp tĩnh mạch cửa, ho ra máu,v.v…

- Mất nước nhiều do ỉa chảy nặng, do nôn liên tục.

- Các trường hợp nhiễm khuẩn cấp như trong nhiễm khuẩn máu, trong thương hàn.

- Các trường hợp sốc phản vệ.

- Các trường hợp ngộ độc (asen, hơi độc, đái tháo đường…)

- Đợt cấp của các bệnh tim (viêm cơ tim cấp, nhồi máu cơ tim, thấp tim tiến triển, viêm tim toàn bộ, v.v….).

- Đợt cấp của bệnh suy tuyến thượng thận.

2.2. Hạ huyết áp kéo dài:
người bệnh luôn mệt mõi, dễ ngất, nhất là khi lao động, nhất là lao động chân tay, tinh thần không minh mẫn.

Loại này gặp trong:

- Suy tim các loại (thường hạ huyết áp tối đa).

- Bệnh hẹp van động mạch chủ (do lượng máu từ tim ra động mạch chủ giảm xuống).

- Các trường hợp suy tuyến htượng thận đặc biệt là lao tuyến thượng thận (bệnh Addison).

- Các bệnh mạn tính (lao, xơ gan…).

2.3. Hạ huyết áp do đứng.
Người mắc bệnh này khi đang nằm mà đứng dậy thì huyết áp hạ xuống thấp làm cho người bệnh lịm đi, có khi ngất, đồng thời mạch đập nhanh.

Tất cả các triệu chứng đều qua đi nếu người bệnh lại nằm xuống

Người ta cho rằng do tụ máu ở các tạng, ở chi dưới, đồng htời có rối loạn thần kinh giao cảm làm mất khả năng co mạch nên huyết áp hạ khi người bệnh đứng. Có thể gặp bệnh này ở những người bị cắt đoạn thần kinh giao cảm thắt lưng, những người dãn tĩnh mạch chi dưới quá mức, những người có thai, những người thiếu máu nhược cơ,v.v….
khi máu tụ ở các tạng và chi dưới nhiều thì người bệnh bị thiếu máu não tạm thời, do đó dễ bị ngất.

Theo http://dulieunguon.blogspot.com

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

Join 62 other followers