Category Archives: Nội Khoa – tiêu hóa

Những đồ uống gây viêm loét dạ dày

Ăn uống giữ vai trò quan trọng trong điều trị viêm loét dạ dày.

Cà phê gây tăng tiết axit

Viêm loét dạ dày đã ổn định nhưng nếu ăn uống những thứ có tính chất kích thích dạ dày, tăng tiết dịch axit vẫn có thể bị đau lại, thậm chí tái loét.

Một số đồ uống có tác dụng vật lý hoặc hóa học làm tăng tiết dịch axit, gây tổn hại niêm mạc dạ dày, làm bệnh nặng thêm, vết loét khó lành, đó là:

- Nước uống có vị chua (như nước chanh, nước mơ, sấu…) khi uống vào làm cho lượng axit trong dạ dày tăng lên, vết thương cũ có thể tái loét gây đau.

- Rượu, bia do thành phần chủ yếu là cồn, có tác dụng kích thích dạ dày tiết axit, nếu uống nhiều trong thời gian dài sẽ làm cho nồng độ axit trong dạ dày luôn ở mức cao, gây loét dạ dày, tá tràng.

- Cà phê và đồ uống có chứa cà phê kích thích dạ dày tiết axit, làm tăng nồng độ axit trong dạ dày, kích thích vết loét mạnh dẫn tới đau dạ dày, vết loét sẽ bị xuất huyết, làm bệnh nặng hơn.
- Các loại nước uống có ga khi uống vào sẽ sinh lượng khí nhiều làm cho dạ dày phình to ra, áp lực tăng cao gây ra trướng bụng, có khi còn làm bục dạ dày ở chỗ yếu như vết loét cũ, rất nguy hiểm.

TÁO BÓN

Constipation

Đời lắm nỗi bất công, kẻ thơ thới đi cầu, người nhó nhăn táo bón. Mỗi năm, có hơn 2 triệu rưỡi người ở Mỹ đi thăm bác sĩ vì táo bón.

Bón không những khó chịu, còn có thể làm nứt hậu môn gây đau, khiến bệnh trĩ nặng hơn, trực tràng sa xuống (rectal prolapse), phân vón chặt trong trực tràng gây đau bụng, buồn nôn, ói mửa, bí tiểu.

Chúng ta hay nghĩ cứ phải đi cầu đều mỗi ngày mới là bình thường, nên nhiều vị tưởng mình táo bón. Thực ra, thói quen đi cầu của người lớn chúng ta khác nhau nhiều lắm, từ vài lần mỗi ngày, đến vài lần mỗi tuần.

Theo định nghĩa, ta bị táo nếu có hai (hoặc hơn) những triệu chứng sau đây:

* Đi cầu ít hơn 3 lần mỗi tuần
* Khi đi cầu, phân hay cứng, ra thành cục nhỏ
* Khi đi cầu, hay phải rặn dữ phân mới chịu ra
* Khi đi cầu, hay phải dùng tay giúp phân ra
* Khi đi cầu, hay có cảm giác phân kẹt không ra
* Hay có cảm giác đi cầu không hết khi đã xong việc

Như vậy, nếu bạn đi cầu có 3 lần mỗi tuần thôi, song vẫn dễ dàng và thoải mái lắm, bạn… chưa bị táo bón.

Nguyên nhân táo bón kinh niên

Càng lớn tuổi chúng ta càng dễ bón. Các vị cao niên thường ít ăn rau trái cùng những thực phẩm giúp chống bón, không uống đủ nước, ít vận động hơn người trẻ, uống nhiều loại thuốc có thể gây bón.

Rất nhiều nguyên nhân khác nữa gây bón:

· Bất thường về cấu trúc của đường tiêu hóa: bướu (như ung thư ruột già), trực tràng lồng vào nhau hoặc bị sa, thòng (rectal intussusception or prolapse, rectocele).

· Bất thường cơ năng (functional abnormality): bệnh ruột quá nhạy cảm (irritable bowel syndrome).

· Bệnh nội tiết: bệnh tiểu đường, bệnh suy tuyến giáp trạng (hypothyroidism), bệnh cao hoặc thấp chất calcium trong máu (hypercalcemia, hypocalcemia).

· Bệnh thần kinh: aganglionosis, intestinal pseudo-obstruction, multiple sclerosis, Parkinson’s disease.

· Mang thai.

· Thuốc dùng: rất nhiều thuốc có thể gây bón: anticholinergics, antidepressants (chống sầu buồn), antiparkinsonian agents (chữa bệnh run Parkinson), calcium-channel blochers (chữa cao áp huyết), iron supplements (thuốc chứa chất sắt), opiates (thuốc chứa chất nha phiến), v.v..

Trong những trường hợp táo bón không tìm thấy nguyên nhân rõ rệt, có lẽ bón gây do ruột già chuyển động chậm (slow colonic transition) hoặc sàn vùng chậu không làm việc đàng hoàng (pelvic floor dysfunction, các bắp thịt vùng chậu và hậu môn không nới lỏng lúc chúng ta rặn khi đi cầu).

Kể bệnh và khám bệnh

Để giúp bác sĩ tìm ra nguyên nhân gây chứng bón khiến bạn buồn phiền, khi tâm sự với bác sĩ, bạn cho bác sĩ biết ba điểm quan trọng:

· Chứng bón mới đến thăm bạn đây hay ở với bạn đã lâu?

· Thực sự, bạn bảo bạn bị bón, bạn muốn nói: bạn ít khi đi cầu, phân bạn cứng, hay bạn phải rặn đỏ cả mặt khi đi cầu, hoặc bạn đi không hết phân, v.v.?

· Mỗi tuần, bạn thử nhớ, bạn đi cầu tổng cộng mấy lần?

Thế còn thuốc dùng, bạn có nhớ mang tất cả theo cho bác sĩ xem không. Kể cả những thứ mua không cần toa, như các thuốc chảy mũi, nghẹt mũi Dimetapp, Benadryl, Tavist, v.v.? Chúng có tính anticholernergic, hay gây bón. Và nhiều thuốc khác nữa. Tốt nhất, đi khám bệnh vì bất cứ triệu chứng gì, bạn đều đem theo thuốc cho bác sĩ xem.

Còn nữa. Bạn có đau bụng, đau vùng hậu môn khi đi cầu, bạn có xuống cân, chảy máu trực tràng (rectal bleeding) không? Trong lúc đi cầu, bạn có phải ngồi ở một vị trí nào đặc biệt để cố đi? Bạn có phải dùng tay ấn phía trước hậu môn, hoặc đưa tay vào âm đạo đè vào trực tràng ở phía sau để giúp phân ra không? (nếu vậy, bạn có thể bị thòng trực tràng, rectocele). Nếu cứ có cảm giác đầy đầy trong trực tràng, xin bạn cho biết luôn, để ta cùng nghĩ đến các bệnh sa trực tràng (rectal prolapse), trực tràng lồng vào nhau (rectal intussusception), và thòng trực tràng (rectocele). Những lúc bạn không đi cầu, phân bạn nó có tự ý rò ra không (fecal incontinence).

Trong lúc bạn kể bệnh, bác sĩ kín đáo để ý xem nét mặt bạn thế nào, có lộ những nét căng thẳng, buồn sầu chăng. Người căng thẳng, buồn sầu hay bị bón, và có khi đang dùng thuốc tâm thần khiến họ bón thêm. Rồi đến lúc thăm khám cho bạn, bác sĩ sẽ khám tổng quát trước, xem bạn có bệnh toàn diện nào ảnh hưởng cả đến sự hoạt động của bộ máy tiêu hóa bạn, chẳng hạn như các bệnh suy tuyến giáp trạng, bệnh run Parkinson, v.v.. Bác sĩ ngắm xem bạn có gầy còm, xanh xao không, vì bệnh ung thư ruột già có thể gây bón, còn làm ta xuống cân, mất máu. Khi khám hậu môn của bạn, bác sĩ sẽ để ý xem hậu môn bạn có vết nứt nào (anal fissures) hoặc có trĩ (hemorrhoids) khiến bạn đau, và đâm ngại đi cầu. Bác sĩ nhờ bạn rặn thử, như lúc đi cầu, để xem trực tràng của bạn có sa xuống không.

Sau đó, bác sĩ sẽ đưa ngón tay vào hậu môn bạn để thăm khám tiếp. Bạn chịu khó chút. Dùng ngón tay thăm như vậy, bác sĩ có thể khám phá bạn có vết nứt hậu môn, trĩ, mạch lươn (fistulas), đồng thời thẩm định xem cơ vòng hậu môn của bạn có còn làm việc đàng hoàng không. Bác sĩ lại nhờ bạn rặn như đi cầu lần nữa, để xem bên trong, trực tràng có thòng xuống bất thường lúc bạn rặn không, và cùng lúc, nếu cơ vòng hậu môn, lẽ ra nó phải dãn ra để phân bạn thoát ra dễ dàng, mà không, nó lại siết lại, thì đúng là nó không muốn làm việc rồi.

Với ngón tay trong hậu môn bạn, bác sĩ cũng xem bạn có bị bướu trong trực tràng, có bị vón phân (fecal impaction), có khi thành một cục to như trái banh tennis, khiến bạn đã bón càng thêm bón, hoặc ngược lại, khiến phân cứ hay nhỉ ra, nhỉ ra những lúc bạn không đi cầu, khiến bạn thấy phiền quá.

Với những vị lớn tuổi mới bị bón đây, ta cẩn thận và nghĩ xa hơn chút, vì sợ ung thư ruột già là nguyên nhân làm bón. Nếu cùng với bón, có cả chảy máu trực tràng hoặc thiếu máu do thiếu chất sắt, ta nên nhờ bác sĩ chuyên khoa đường tiêu hóa soi toàn thể ruột già (colonoscopy) cho chắc ăn, kẻo có ung thư nó nằm đâu đó. Còn không (không chảy máu trực tràng, không thiếu máu do thiếu chất sắt), soi ruột không gấp, ta chụp phim ruột già, vì phim chụp có thể cho thấy ruột già hoặc trực tràng có to bự bất thường hay chăng (megacolon or megarectum).

Chữa trị

Bón ít khi gây do những nguyên nhân nguy hiểm, nên nếu việc thăm khám không cho thấy có gì lạ lắm, chúng ta có thể bắt tay ngay vào việc chữa trị, chưa cần phải thử máu hoặc làm những trắc nghiệm phức tạp.

Chữa bón gồm 4 bước, từ nhẹ nhàng đến nặng tay. Bước đầu, bạn nên thường xuyên vận động (như đi bộ 30-45 phút mỗi ngày), uống nước cho đủ (6-8 ly nước mỗi ngày), và hàng ngày, bỏ ra 15-20 phút để nhẩn nha đi cầu. Hãy lắng nghe và đáp ứng những tín hiệu đòi đi cầu của bộ tiêu hóa, những tín hiệu này mạnh nhất sau khi ta ăn, nhất là sau bữa sáng. Nếu ta phe lờ, tín hiệu muốn đi cầu từ bộ tiêu hóa sẽ yếu dần rồi hết hẳn, nó thôi, không nhắc ta nữa.

Bạn nên ăn nhiều rau, trái cây, bran cerial, whole wheat bread, v.v., những thực phẩm chứa nhiều chất sợi (fiber) giúp ta đi cầu đều hơn. Mỗi ngày bạn cần khoảng 20-35 g chất sợi để chống bón. Bạn đang dùng thuốc gì nghi có thể gây bón ư, ta giảm lượng thuốc, hoặc đổi sang một thuốc khác không gây bón.

Nếu bạn không ăn đủ rau trái, bran cerial, whole wheat bread, v.v., để có đủ 20-35 g chất sợi mỗi ngày, ta sang bước thứ hai. Bác sĩ sẽ khuyên bạn dùng các thuốc cung ứng chất sợi (polycarbophyl, psyllium, methylcellulose) để đi cầu đều hơn. Còn phân của bạn quá cứng ư, bạn có thể dùng thuốc làm mềm phân (stool softener), như thuốc Colace.

Với những biện pháp trên, mà cái ruột của bạn vẫn ỳ ra, ta phải sang đến bước thứ ba, tuần 2-3 lần, dùng thêm các thuốc xổ có tác dụng thẩm thấu (osmotic laxatives) chứa chất muối magnesium (magnesium citrate, magnesium hydroxide), sodium phosphates, hoặc các chất đường không hấp thụ (nonabsorbable sugars) như lactulose, sorbitol. Các thuốc này tương đối lành, tuy nhiên, ta không nên dùng chúng cho những vị bị suy thận (renal insufficiency), hoặc phải ăn một thực phẩm lạt, ít chất muối sodium.

Bước thứ tư là bước cuối trong sự chữa trị bằng thuốc, gồm những thuốc xổ có tác dụng kích thích (stimulant laxatives), như các thuốc bisacodyl, senna, v.v., dùng cho những cái ruột già cứng đầu, không chịu làm việc gì cả. Đã đến bước này, mà cũng chẳng ăn thua, thì đúng là ta gặp phải cái ruột già ngoan cố.

Với những cái ruột già ngoan cố, ta cần tìm xem những nguyên nhân sâu xa bên trong gây bón. Những thử máu thường được làm, trường hợp chứng bón của bạn cứng đầu, không chịu thua những cách ta đã thử kể trên: TSH, calcium, glucose, creatinine, complete blood count (đếm máu toàn diện, hay được viết tắt CBC), để truy tìm các bệnh suy tuyến giáp trạng, cao hoặc thấp calcium trong máu, suy thận, những bệnh hay gây bón. Còn làm CBC (đếm máu toàn diện) để xem bạn có thiếu máu không, nếu có, ta nên nghĩ đến ung thư ruột già, một bệnh chúa hay gây thiếu máu.

Nếu mọi tìm hiểu với thử máu đều bình thường, và chứng bón của bạn nó vẫn quá lắm, không có mòi thuyên giảm, đây là lúc bạn cần được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa đường tiêu hóa, để bác sĩ chuyên khoa soi đường tiêu hóa phía dưới của bạn (sigmoidoscopy) xem có gì lạ, và nếu cần sẽ làm những trắc nghiệm đặc biệt như đo lường sự chuyển động của ruột già (measurement of colon transit), đo áp suất vùng hậu môn-trực tràng (anorectal manometry), chụp phim lúc đang đi cầu (defecography), v.v.. Sự chữa trị sau đó sẽ tùy vào kết quả của những trắc nghiệm đặc biệt này. Thỉnh thoảng, có chứng bón, hết thuốc chữa, vì trị liệu nào cũng vô phương, cách trị cuối cùng là đành cắt hẳn ruột già (colectomy).

Ôi, bón khiến nhiều người chúng ta đau khổ, mặt mày tư lự. Cũng may, thường nó không do nguyên nhân nguy hiểm. Bạn tăng cường vận động, uống cho đủ nước, ăn nhiều rau trái cùng những thực phẩm giúp chống bón, tránh những thuốc có thể gây bón, tập thói quen đi cầu đều mỗi ngày (nghe theo tiếng gọi của bộ tiêu hóa, đi ngay lúc nó muốn), thường bón sẽ bớt.

BS Nguyễn Văn Đức (California, USA)

Bệnh viêm loét dạ dày tá tràng

Với nhịp độ sống và làm việc tăng như hiện nay, yêu cầu khả năng làm việc cao hơn, có nhiều căng thẳng (stress) hơn nên bệnh viêm loét dạ dày xuất hiện nhiều trong giới tri thức, thậm chí có một số cháu nhỏ học thi căng thẳng cũng có thể mắc bệnh. Đã có những trường hợp người bệnh chảy máu dạ dày hoặc thủng dạ dày ngay sau mổ (thủng hoặc chảy máu ổ loét dạ dày do stress), những bệnh nhân này hoàn toàn bình thường, chỉ sau mổ một ngày thậm chí một đêm đã bị thủng hoặc chảy máu ổ loét dạ dày.


Bệnh viêm loét dạ dày tá tràng nói chung được mọi người gọi là bệnh dạ dày, hay gặp ở người lớn nhất là nam giới, tuy vậy cũng có nhiều trường hợp các cháu dưới 10 tuổi đã có viêm loét dạ dày. Từ viêm loét dạ dày có nghĩa là có viêm hoặc loét dạ dày hay tá tràng, nằm trong hệ thống ống tiêu hoá.


Dạ dày là một túi đựng thức ăn đặc biệt phía trên nối với thực quản phía dưới nối với tá tràng, ruột non. Ở người bình thường dạ dày nằm vùng trên rốn (thượng vị) liên quan đến gan, nách, tuỵ, đại tràng và mặt, phần đứng của dạ dày nằm ngay dưới mũi ức, phía dưới của phần nằm ngang gần ngang rốn. Sức chứa của dạ dày từ 1 – 1,5 lít tuỳ theo tuổi và tuỳ từng người. Khi có bệnh lý gây hẹp ở môn vị thức ăn không xuống được có thể làm dạ dày giãn xuống đến khung chậu.


Khi thức ăn rơi xuống dạ dày sẽ kích thích tiết pepsin và gastrin, chất gastrin sẽ kích thích tiết axit clo hydric (HCL) sau đó HCL sẽ hoạt hoá các men tiêu hoá, đồng thời tiết dịch vị. Dạ dày sẽ co bóp để nghiền thức ăn và đẩy thức ăn xuống. Tại đây, thức ăn đã nghiền nát sẽ trộn với dịch mật và các men tiêu hoá thành một hỗn dịch, chất bổ, và dinh dưỡng hấp thụ qua thành ruột về gan sau đó sẽ vào máu và đưa đi nuôi cơ thể. Còn chất bã được hút nước thành phân và thải ra ngoài.


Dạ dày được điều chỉnh bằng hai hệ thống là thần kinh và thể dịch, những rối loạn tác động đến hai hệ thống này đều có thể gây nên bệnh đau dạ dày (loét hoặc viêm dạ dày).


1. Nguyên nhân viêm loét dạ dày

Có nhiều nguyên nhân đưa đến bệnh viêm loét dạ dày bởi vì bất cứ lý do gì ảnh hưởng đến một trong hai yếu tố thần kinh hoặc dịch thể đều gây nên viêm loét dạ dày.


- Tính di truyền: Chúng ta thường nghĩ đau dạ dày cũng có tính di truyền. Cho đến bây giờ giới khoa học vẫn chưa khẳng định được bệnh dạ dày có di truyền hay không. Có thể có rất nhiều người mắc bệnh đau dạ dày, đôi khi trùng lặp trong một gia đình có nhiều người của nhiều thế hệ mắc bệnh làm cho người ta nghĩ đến bệnh di truyền.


- Chất kích thích tác động trực tiếp lên dạ dày (thể dịch):Thuốc lá và cà phê, hai chất kích thích này làm cho dạ dày tăng tiết mạnh cho nên tỷ lệ mắc bệnh ở những người nghiện cà phê và thuốc lá rất cao.


- Uống nhiều rượu bia và lối sống không khoa học: Thói quen ăn quá nhanh, không nhai kỹ, vừa ăn xong đã làm việc nặng hoặc chơi thể thao ngay hoặc ăn uống không giờ giấc nhất định, lúc no quá, lúc đói quá…


- Yếu tố thần kinh: Ở nước ta, trong cuộc kháng chiến chống Mỹ cứu nước, do điều kiện sinh hoạt thiếu thốn, yếu tố thần kinh căng thẳng thì bệnh thủng dạ dày, chảy máu dạ dày và viêm loét dạ dày cũng gia tăng.


- Nhịp sống nhanh: Ngày nay, với nhịp sống và làm việc tăng nhanh, yêu cầu khả năng làm việc cao hơn, có nhiều căng thẳng (stress) hơn nên bệnh viêm loét dạ dày cũng xuất hiện nhiều hơn trong giới tri thức, thậm chí có một số cháu nhỏ học thi quá căng thẳng cũng có thể mắc bệnh.


- Gần đây các nhà khoa học tìm thấy một loại vi khuẩn sống ở ruột thường hay xuất hiện ở dạ dày khi có viêm loét, đó là vi khuẩn HP (Helicobacter pylori), nhưng không phải là cứ có vi khuẩn HP là có loét và nếu có viêm loét dạ dày thì không chỉ dùng kháng sinh điều trị khỏi được viêm loét mà phải kết hợp với các loại thuốc giảm axit và thuốc bọc niêm mạc dạ dày.


Ngoài những yếu tố trên, còn có những yếu tố làm tăng khả năng viêm loét dạ dày như: mùa rét nhiều bệnh nhân đau hơn mùa nóng, rét đậm, rét hại có nhiều người đau hơn rét bình thường.


2. Triệu chứng của viêm loét dạ dày

Người bệnh viêm loét dạ dày thường đau bụng trên rốn (thượng vị), nếu không phải là viêm dạ dày cấp thì người bệnh đau âm ỉ, đau chu kỳ và đau theo mùa. Tuỳ theo vị trí của ổ loét mà người bệnh đau lúc đói hay lúc no, thường gặp đau về đêm hơn ban ngày, thậm chí có người đau theo giờ nhất định.


Kèm theo đau thường là ợ hơi, ợ chua, tuy vậy dấu hiệu này không nhất thiết phải có, nhiều người chỉ đau trên rốn một thời gian, không có triệu chứng ợ hơi ợ chua mà đi khám bệnh đã phất hiện loét dạ dày nặng rồi, ngoài ra có thể có các triệu chứng như táo bón, nôn hoặc đầy bụng khó tiêu…


3. Các biến chứng của viêm loét dạ dày

Có 4 biến chứng chính viêm loét dạ dày:

- Chảy máu dạ dày: Bệnh nhân có triệu chứng của đau dạ dày một thời gian, thường vào mùa rét đột nhiên thấy người choáng váng, vã mồ hôi, sau đó xuất hiện nôn ra thức ăn lẫn máu tươi, máu cục hoặc dịch nâu đen và nhiều giờ sau sẽ có phân đen sệt như hắc ín, khi cho nước vào thấy loang đỏ. Nếu chảy máu nhẹ thì người bệnh chỉ thấy mệt mỏi, đôi khi hoa mắt chóng mặt và ỉa ra phân đen chứ không có nôn ra máu.


- Thủng dạ dày: Thường thủng ở loét dạ dày hoặc ổ loét hành tá tràng, bệnh nhân đau đột ngột trên rốn, triệu chứng kinh điển mô tả đau đột ngột dữ dội như dao đâm trên rốn, cúi lom khom không đứng thẳng lên được, nếu thăm khám sẽ thấy bụng cứng như gỗ vì bệnh nhân đau phải cứng bụng để chống lại cái đau. Đây là bệnh cấp cứu vì nếu không phẫu thuật sớm sẽ đưa đến viêm phúc mạc và tử vong.


- Hẹp môn vị: Hẹp môn vị là do loét hành tá tràng hoặc loét môn vị, lúc đầy thức ăn ở dạ dày bị cản trở xuống chậm, dạ dày tăng co bóp, dần dần nếu hẹp hoàn toàn thức ăn không xuống được nữa, dạ dày giãn to, người bệnh gầy nhanh vì không có dinh dưỡng, nôn ra thức ăn cũ. Đây là biến chứng hay gặp ở loét hành tá tràng, ngày nay do nhiều phương tiện chuẩn đoán, nhiều thuốc tốt nên thủng dạ dày và hẹp môn vị đã giảm đi nhiều nếu người bệnh được phát hiện và điều trị sớm.


- Loét dạ dày ung thư hoá: Chỉ gặp ở các ổ loét dạ dày, chưa gặp trường hợp loét ở hành tá tràng, các ổ loét dạ dày lâu ngày có sự thay đổi tế bào dẫn đến ung thư hoá.


4. Các phương pháp phát hiện bệnh dạ dày

Ngoài khám lâm sàng, dựa vào triệu chứng người bệnh kể, bác sĩ có thể áp dụng một số biện pháp sau để chẩn đoán bệnh dạ dày.

- Chụp X-quang chẩn đoán: Bệnh nhân nhịn ăn, được uống một cốc thuốc cản quang, sau đó chụp nhiều film để phát hiện hình ảnh tổn thương, phương pháp này đã tồn tại rất nhiều năm đến nay ít có giá trị hơn nội soi chẩn đoán.


- Nội soi chẩn đoán: Các thầy thuốc dùng một ống nội soi mềm luồn từ miệng qua thực quản xuống đến dạ dày tá tràng, qua ống nội soi nhờ có camera quan sát thầy thuốc có thể phát hiện rõ tình trạng niêm mạc dạ dày, và các tổn thương ở dạ dày tá tràng, ngày nay, qua ống nội soi bác sĩ có thể tiến hành một số kỹ thuật như nong hang vị, sinh thiết ổ loét xét nghiệm tế bào, cắt các polyp hoặc can thiệp lên đường mật. Đây là phương pháp chính xác nhất, nhanh và có thể điều trị một số bệnh.


5. Các biện pháp phòng và chữa bệnh

Phòng bệnh đau dạ dày không khó khăn, chủ yếu là chế độ ăn uống và sinh hoạt điều độ, tránh các chất kích thích như thuốc lá, cà phê, rượu bia hoặc chế độ làm việc căng thẳng, cần có chế độ nghỉ ngơi, chơi thể thao rèn luyện thể lực và tránh stress, với những người làm việc trí óc cần có chế độ vận động phù hợp, tránh thức quá khuya.


Nam giới gặp nhiều hơn nữ giới, có thể do thói quen sinh hoạt giờ giấc không phù hợp, ăn uống thất thường, làm việc quá căng thẳng, hút thuốc và uống cà phê nhiều. Cần điều chỉnh thói quen sinh hoạt điều độ để tránh mắc bệnh dạ dày.


Điều trị bệnh dạ dày phụ thuộc lớn vào việc chẩn đoán chính xác và sự phối hợp của bệnh nhân, nếu như chẩn đoán đúng nhưng bệnh nhân không phối hợp thay đổi thói quen sinh hoạt không đúng hoặc không dùng thuốc đúng theo chỉ định thì điều trị không hiệu quả hoặc không như mong muốn, ngoài ra có thể dẫn đến tình trạng loét dạ dày nặng hơn.


Theo BS Cao Độc Lập

Hôn mê gan

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

I. Chẩn đoán hôn mê gan
1. Một số nghiệm pháp nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm:
- Nghiệm pháp Diazepam hay nghiệm pháp Seduxen của Degos: Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ. Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh, ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán.
- Nghiệm pháp vẽ: Theo Conn – USA và Cheverel – Pháp): Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn trên một mảnh giấy, người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây các vòng tách rời nhau.
- Nghiệm pháp viết: Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết, nếu có hiện tượng Astericis thì nét chữ sẽ run.
Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm.

2. Chẩn đoán xác định:
a. Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu:
- Rối loạn ý thức tinh thần.
- Những rối loạn về thần kinh.
- Rối loạn về hô hấp.
- Các dấu hiệu Flapping tremor (+), Clonus (+), Babinski (+)…

b. Xét nghiệm:
- NH3 tăng, đường máu hạ, rối loạn điện giải, rối loạn điện não đồ.

3. Chẩn đoán giai đoạn hôn mê:
a. 5 giai đoạn theo phân loại của Morgan (1987)


Giai đoạn/
Triệu chứng
GĐ 0
GĐ1
GĐ2
GĐ3
GĐ4
Tâm thần
Bình thường
Quá vui, lo lắng, giảm chú ý
Mất phương hướng, rồi loạn cư xử, quá buồn
Lơ mơ, lẫn lộn, chậm chạp
Hôn mê
F.T
(-)
Hiếm
ít, không đều
Thường có
Luôn luôn có
Colnexion de nomber
31-51
51-80
81-120
>120
NH3, ĐM
61-100
101-150
151-200
>200


b. Phân độ hôn mê bằng cho điểm theo
Glasgow:
Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở
Glasgow đã dựa trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh giá độ hôn mê Glasgow (Glasgow coma slale) xem bảng dưới đây:


Mở mắt
Trả lời
Vận động
Tự nhiên (4 điểm)
Đúng, nhanh (5 điểm)
Bảo: làm đúng (6 điểm)
Gọi tên (3 điểm)
Chậm, lơ mơ (4 điểm)
Cấu: gạt đúng chỗ (5 điểm
Cấu véo (2 điểm)
Không chính xác (3 điểm)
Gấp cứng chi trên (3 điểm)
Không (1 điểm)
Kêu, rên (2 điểm)
Duỗi cứng tứ chi (2 điểm)

Không (1 điểm)
Không (1 điểm)


Sau khi khám cho điểm với mỗi đáp ứng và cộng các điểm đạt được để đánh giá tri giác, mức độ hôn mê: điểm 7 là điểm bản lề, trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt. Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu. Để theo dõi tri giác ta kẻ bảng và nối các điểm lại sẽ được đường biểu diễn đi lên nếu tri giác khá lên, đường biểu diễn đi xuống nếu tri giác xấu đi. Số lần theo dõi có thể nhiều lần trong ngày khi bệnh nhân nặng hay mới chấn thương sọ não.

II Điều trị hôn mê gan

1. Hộ lý:
Công tác hộ lý đối với hôn mê gan rất quan trọng:
a. Thông khí tốt: hút đờm rãi, thở oxy ngắt quãng có điều chỉnh. Có thể đặt nội khí quản khi cần thiết.
b. Ăn hạn chế protide thậm chí bỏ hẳn.
c. Vệ sinh chống loét chống bội nhiễm.
d. Theo dõi: mạch, nhiệt độ, huyết áp, lượng nước đào thải để bồi phụ nước điện giải phù hợp.

2. Điều trị theo cơ chế N­H3 trong máu tăng:
a. Loại trừ N­H3 từ nguồn đại tràng (nguồn cung cấp N­H3 chính)
- Rửa ruột cho đến khi nước trong chảy ra, trường hợp chảy máu tiêu hóa người ta rửa ruột bằng dung dịch m4annitol như sau:
+ 40 gam manniton + 1 gram KCl + 1 gram NaCl /1 lít nước, rửa khoảng 5 lít trong 2,5 giờ.
+ Lactulose: là một loại đường dissacharide không bị hấp thu ở ruột, nó chỉ bị phân giải bởi các vi khuẩn Dissacharolyitaque ở đại tràng thành acide organique, methane làm giảm pH của phân và ức chế hoạt động của các vi khuẩn lên men proteine sinh N­H3, nó cũng làm cho NH3 trong máu đào thải qua ruột dễ hơn. Đây là chất tốt nhất làm giảm nguồn NH3 ở đại tràng. Với liều từ 40-60gram/24 giờ sẽ làm cho pH phân dưới 6, một ngày có thể dùng 2-3 lần khi đi ngoài mỗi ngày 2-3 lần là được.

Thuốc mới có tên: lactitol có mùi dễ chịu hơn, tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn.

- Một số kháng sinh đường ruột:
Neomycine: 4 – 6g/24 giờ
Colimycine: 4 – 6 triệu đơn vị/24 giờ
Tetracyline: 1 – l,5g/24 giờ
Vancomycine: 1 – l,5g/24 giờ
Metronidazol: 1 – 1,5g/24giờ

- Lactobacillus acidophile: cũng có kết quả antibiophilus.
Có thể chỉ dùng 1 trong 3 loại thuốc kể trên nhưng cũng có thể dùng phối hợp lactulose với kháng sinh.

b. Các acide amine chuyển hóa NH3 và tăng đào thải NH3 qua thận:
- Glutarsine, valine, leucine, isoleucine, glutamique, arginine, glutmate Na, Mg và Ca, alphacetoglutarate Ca, orotate de lysine…
- Trong các loại acide min kể trên hai chất có tác dụng mạnh hơn cả là omicetil (alphacetoglutarate omithine) và chlorhydratearginine
+ Omicetil đóng lọ 2 gram: 1 – 5 lọ/24 giờ
+ Eucol 1000 (10 goxoglutarate de a rgininne) 0,5g/kg/24 giờ tương đương với 3 – 4 lọ/ngày
+ Morihepamine (Roussel Morishita) 500ml truyền tĩnh mạch/180 phút
- Uống Benzoate Na: Làm tăng đào thải NH3 qua thận dưới dạng acide pyruvic sau khi gắn với một phân tử glycine.

c. Chế độ ăn uống:

- Phải giảm protide đưa vào cơ thể nhưng đảm bảo lượng cao tối thiểu 1600 – 2500 kalo/24 giờ. Lượng đạm mỗi ngày chỉ cần (nên) cho 40 – 80g trung bình 60gram
- Giảm đạm động vật tăng đạm thực vật vì đạm thực vật dễ hấp thu và giầu chất xơ. Đạm thực vật làm giảm tổng hợp NH3 của vi khuẩn nó chứa ít methionine và acide min hơn.
- Nên dùng proteine từ sữa vì nó ít gây NH3 hơn proteine ở thịt trứng.
Proteine từ sữa làm cho vi khuẩn lactique phát triển mạnh do đó làm giảm pH ở phân và giảm hấp thụ NH3 ở máu.

d. Điều trị bằng phẫu thuật (Với thể mạn)

- Buộc miệng nối cửa chủ
- Mở thông hai đầu của đại tràng và nối manh tràng với đại tràng.
- Tạo đường tắt bằng cách nối ruột cuối với trực tràng.

e. Điều trị chung:

- Hồi sức tim mạch, hô hấp nếu có.
- Điều chỉnh nước rối loạn điện giải và pH máu: giảm K, Na và kiềm chuyển hóa
- Không được dùng các thuốc giảm đau, an thần, thuốc ngủ, morphine thuốc lợi tiểu mạnh.

3. Điều trị theo giả thuyết hôn mê gan do chất dẫn truyền TK:
Do các acide amine ramifie giảm các acide amine aromatique tăng làm cho các chất dẫn truyền thần kinh trung gian bình thường (Dopamine, Noradrenline) bị giảm trong não, mà thay vào đấy là chất dẫn truyền thần kinh giả tạo.
Ta có thể dùng: Levodopa (L – dopa), Dopamine hay chất cạnh tranh của Dopamine là Bromocriptine:
- L – dopa: làm tăng Dopamine và Adrenaline trong não uống 2 – 4g/24 giờ
- Bromocriptine: uống 15 – 25mg/kg/24 giờ
Có thể dùng cả hai loại trên:
- Dung dịch dầu acide amine ramifien (Valine, leucine, isoleucine…) nghèo acide amine aromatique (Phenylalamine, tyrosine) làm giảm NH3 máu nhưng không làm giảm các triệu chứng thần kinh.

4. Điều trị theo giả thuyết về cơ quan thụ cảm với Benzodiazepam:

Từ năm 1985 người ta đã sử dụng những chất đối kháng với cơ quan thụ cảm của Bezodiazepam thấy có kết quả tốt đối với các dấu hiệu của ý thức. Kết quả nhanh hơn sau vài phút nhưng tạm thời, không kéo dài kết quả thu được từ 40 – 70%.
Một trong những chất đó là Flumazenil tiêm tĩnh mạch một lần không nên truyền.

5. Các phương pháp khác:
- Lọc máu nhân tạo nhằm loại trừ NH3
- Oxy cao áp
- Khi cần thiết dùng Cocticoid cao: Hydrocortison Hemisucinate (500mg hoặc depersolon l00mg/24 giờ nhỏ giọt tĩnh mạch, bảo vệ tế bào gan)
- Hepa merz: Gói 5g uống
Ống 5ml, 10ml tiêm TM, hòa dịch truyền
Tiền hôn mê gan: 8 ống (10ml)/6 giờ sau 3 – 4 ống/6 giờ
Hoà vào dịch truyền, không được quá 6 ống
- Importal (Lactitol monohydrate) 10g
Não gan: 0,5 – 0,7g/lkg ngày giữa bữa ăn.

Bảng tóm tắt các biện pháp điều trị


Giả thuyết
Biện pháp điều trị
Giả thuyết ammoniac
Làm giảm nguồn cung cấp NH3 ở ruột

Rửa ruột

Chế độ ăn giảm protide

Kháng sinh đường ruột

Disaccharides

Làm tăng bài tiết NH3 qua thận

Ornicetil (ornithine)

Argnine

Benzoate de Na

Hepa-mez
Giả thuyết dẫn truyền thần kinh giả hiệu
L-dopa

Bromocyptine

Dung dịch dầu a. amne ramifie (valine, leucine…)
Giả thuyết serotonique
Không có
Giả thuyết GABA ergique
Không có
Giả thuyết hiệp đồng
Không có
Giả thuyết cơ quan cảm thụ với benzodiazepam
Các chất đối kháng với cơ quan cảm thụ benzodiazepam (Flumazenil)


Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

I. ĐẠI CƯƠNG:
1. Định nghĩa: hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) là hội chứng của nhiều nguyên nhân, trên lâm sàng biểu hiện: lách to, cổ trướng tuần hoàn bàng hệ và áp lực tĩnh mạch cửa tăng trên 10cm nước.

2. Vài đặc điểm của tĩnh mạch cửa:
- Tĩnh mạch cửa còn gọi là tĩnh mạch gánh, vì nó chia nhánh ở 2 đầu. Tĩnh mạch cửa được tạo nên bởi: tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch mạc treo tràng dưới. Thân tĩnh mạch cửa dài 6 – l0cm, đường kính 10 – 12mm.

- Khi tới gan tĩnh mạch cửa phân chia nhỏ dần: đầu tiêu là hai nhánh gan trái, gan phải, rồi các nhánh của tiểu thuỳ cho tới tận các xoang gan, rồi từ xoang gan máu lại đổ vào các tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ, các tĩnh mạch này dần dần tụ lại thành các nhánh của tĩnh mạch trên gan, cuối cùng đổ vào tĩnh mạch chủ dưới và về tim.

- Tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ có các vòng nối với nhau:
+ Vòng nối tâm vị thực quản: nối tĩnh mạch vành vị (hệ cửa) với với tĩnh mạch thực quản dưới (hệ chủ). Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì vòng nối này dễ vỡ.
+ Vòng nối quanh rốn: tĩnh mạch rốn (Arantius) nối giữa tĩnh mạch gan (hệ cửa) với nhánh tĩnh mạch thành bụng trước (hệ chủ).
+ Vòng nối tĩnh mạch quanh trực tràng: tĩnh mạch trực tràng trên (hệ cửa) với tĩnh mạch trực tràng dưới và giữa (hệ chủ).
+ Vòng nối thành bụng sau: các nhánh tĩnh mạch cửa chạy trong mạc treo tràng nối với tĩnh mạch thành bụng sau ở những vùng có các tạng dính với thành bụng trong mạc Told và mạc Treitz.
Bình thường các vòng nối này không có giá trị về chức năng. Trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa các tĩnh mạch vòng nối này cũng giãn to, có thể vỡ gây chảy máu.

- Tĩnh mạch cửa là tĩnh mạch không có van, thành dầy có nhiều thớ cơ chun giãn dễ dàng. Vì vậy khi có cản trở gây tăng áp lực ở phần dưới chỗ tắc thì tĩnh mạch giãn to ra, thân tĩnh mạch cửa giãn ra 2 – 3 cm, máu dồn vào nên các nhánh cũng rộng ra.

- Tĩnh mạch cửa mang máu về gan (máu chứa nhiều NH3), lưu lượng: 1,25 lít/phút (bằng 1/4 lưu lượng tim). Lưu lượng này không thay đổi khi huyết áp động mạch từ trên mức 80mmHg.

3. Các phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cửa:
- Đo áp lực lách: thực ra do áp lực lách không phản ánh trung thành áp lực của hệ thống tĩnh mạch cửa, tuy nhiên áp lực ở lách cao cũng phản ánh áp lực tĩnh mạch cửa cao. Người ta dùng một kim to (1-1,2mm) và dài (10-12cm) chọc vào lách và hướng tới vòng cuống lách. Đo áp lực của lách là đo được áp lực tĩnh mạch cửa. Phương pháp này dễ có biến chứng gây chảy máu.

- Đo áp lực tĩnh mạch cửa qua tĩnh mạch rốn: do Ostavie Gonzales Carbalhaes mô tả năm 1959. Rạch da bụng ở đường trắng trên rốn nhưng chưa qua phúc mạc vào trong ổ bụng, rồi kéo dây chằng tròn ra cắt ngang một đoạn tĩnh mạch rốn, rồi luồn một ống catete bằng chất dẻo vào (tất nhiên phải đục thủng màng ngăn ở chỗ tiếp giáp giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch rốn) ống thông sẽ vào nhánh trái của tĩnh mạch cửa, rồi vào thân tĩnh mạch cửa. Phương pháp này có ưu điểm do áp lực ở ngay thân tĩnh mạch cửa rất chính xác, để lâu được (7-10 ngày) và kết hợp chụp X quang tĩnh mạch cửa, nhưng nhược điểm là dễ nhiễm khuẩn.

- Đo áp lực ở xoang gan: đơn giản là cho kim thẳng vào gan. Nhưng phương pháp này không chính xác vì ít khi đầu kim nằm ở xoang gan mà thường nằm ở một nhánh nào đó của tĩnh mạch cửa hoặc của tĩnh mạch trên gan. Do đó người ta dùng phương pháp thông tĩnh mạch trên gan để đo áp lực tĩnh mạch trên gan. Người ta đo hai loại áp lực:
+ Áp lực tĩnh mạch trên gan tự do.
+ Áp lực tĩnh mạch trên gan bít: đưa đầu ống thông xuống thật sâu, áp lực tĩnh mạch trên gan bít chính là áp lực xoang gan. Tốt nhất là thực hiện hai phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cửa cùng một lúc: chọc kim vào lách đo áp lực lách, thông tĩnh mạch trên gan để đo áp lực xoang. Nhưng thực tế rất khó thực hiện mà phải tiến hành làm hai lần liên tiếp nhau, do đó nên thông tĩnh mạch trên gan trước.

Kỹ thuật thông tĩnh mạch trên gan: bằng đường tĩnh mạch cánh tay hoặc tĩnh mạch cảnh đưa ống thông bằng chất dẻo vào nhĩ phải, rồi xuống ngay tĩnh mạch chủ dưới và vào tĩnh mạch trên gan, hoặc bằng đường tĩnh mạch đùi đi lên, rồi vào tĩnh mạch trên gan, không qua tim phải. Thông tĩnh mạch trên gan ít tai biến hơn chọc kim vào lách nhưng phải làm dưới sự hướng dẫn của màn huỳnh quang.

Đo áp lực, khi dầu cathete vào tĩnh mạch trên gan và đầu ống thông còn tự do (bình thường áp lực tĩnh mạch trên gan tự do là 9cm nước). Tiếp tục đẩy ống thông vào sâu đến khi không còn đẩy được nữa, lúc đó đo được áp lực gọi là áp lực trên gan bít hay áp lực xoang (bình thường áp lực xoang là l0cm nước).

4. Phân loại tăng áp lực tĩnh mạch cửa: theo kết quả đo áp lực chia thành 4 loại:
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo kết quả đo áp lực chia thành 4 loại:
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc trước xoang:
+ Tắc ở ngoài gan: do các nguyên nhân chèn ép từ các nhánh lớn tĩnh mạch cửa trở ra.
+ Tắc ở trong gan: do các nguyên nhân chèn ép từ các nhánh nhỏ tĩnh mạch cửa (tiểu thuỳ) trở lên.
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc tại xoang: xoang bị gan chèn ép.
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc sau xoang:
+ Tắc ở trong gan: do chèn ép tĩnh mạch trên gan nhỏ (tiểu thuỳ)
+ Tắc ở ngoài gan: do chèn ép tĩnh mạch trên gan trở lên.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không tắc còn gọi là tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát, tăng áp lực tĩnh mạch cửa do luồng máu đến nhiều, hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa không rõ nguyên nhân… trước đây quen gọi là bệnh Banti.
Ngoài 4 loại tăng áp lực tĩnh mạch cửa nêu trên người ta còn chia ra:
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa cục bộ: chỉ một nhánh nào đó của tĩnh mạch cửa bị tắc.
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa toàn bộ: tắc ở thân tĩnh mạch cửa trở lên hoặc do máu đến quá nhiều.

Bảng thay đổi áp lực (P) của các loại tăng ALTMC


Nguyên nhân

P.lách
P.tm trên gan tự do
P.tm trên gan bít
Chênh lệch P.tm trên gan bit/tự do
Bình thường
10cm H2O
9cm H2O
10cm H2O
0-1cm H2O
Tắc trước xoang
Tăng nhiều
Bình thường
Bình thường
Bình thường
Tắc tại xoang
Tăng vừa
Bình thường
Tăng
Tăng
Tắc sau xoang
Tăng vừa
Giảm
Tăng
Tăng nhiều
Không tắc
Tăng vừa
Tăng
Tăng
Bình thường


II. Triệu chứng
Bệnh cảnh lâm sàng của các trường hợp bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa rất khác nhau, vì không phải một bệnh, mà là hội chứng của nhiều bệnh.

1. Lâm sàng:
a. Triệu chứng cơ năng:
Theo P. N. Napankov (1975), Harissons(1987) có những dấu hiệu:
- Khó tiêu: dai dẳng xảy ra sau khi ăn (không có bệnh dạ dày).
- Chướng bụng và cảm giác đầy bụng vùng thượng vị: xảy ra nhanh chóng sau khi ăn bất kỳ thức ăn gì.
- Cảm giác đầy căng ruột thường xuyên (cả khi không có táo bón).
- Gầy mòn dần dần và bắt đầu có dấu hiệu thiếu vitamin (trong khi ăn uống vẫn đầy đủ) ăn vẫn ngon miệng.
- Ỉa chảy có chu kỳ không kèm theo đau bụng, sốt.
Các triệu chứng trên xảy ra dần dần. Sớm hơn là những than phiền của bệnh nhân:
+ Giảm khả năng lao động (chân tay, trí óc).
+ Cảm giác khó chịu, đau chu kỳ vùng thượng vị, hạ sườn phải.
+ Chảy máu tái phát: miệng, lợi, nôn máu, ỉa máu.

b. Triệu chứng thực thể.
- Lách to: gặp 80 – 90% các trường hợp, lách to, nhiều mức độ, sau khi nôn ra máu thì lách có thể nhỏ lại. Lách to lâu ngày, tổ chức xơ phát triển, có dấu hiệu cường lách (thiếu máu, vàng da, lách to).

- Tuần hoàn bàng hệ:
Nhìn thấy các tĩnh mạch dưới da bụng nổi lên rõ, màu xanh:
+ Tuần hoàn bàng hệ trên rốn (nối cửa với chủ trên), tuần hoàn bàng hệ vùng rốn và hai bên mạng sườn (nối cửa với chủ dưới).
+ Trong hội chứng Budd-chiarie: tuần hoàn bàng hệ dầy đặc vùng mũi ức, trong hội chứng Cruveilhier – Braumgarten thì tuần hoàn bàng hệ ở giữa bụng dọc đường thẳng từ rốn lên có khi lên tận ức, tĩnh mạch nổi lên rất to ngoằn ngoèo như một búi giun ở đường trắng trên rốn, cách rốn 1 – 2 cm, có một điểm trên tĩnh mạch giãn rất to, do đó có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục ở vùng rốn.
Dấu hiệu tuần hoàn bàng hệ là dấu hiệu muộn của tăng ALTMC.

- Cổ trướng: là cổ trướng tự do (nhìn bụng to bè, rốn lồi, mất nếp nhăn, gõ trong vùng rốn, đục vùng thấp).

2. Cận lâm sàng.
a. Chụp thực quản:
Chụp thực quản bằng baryte trong các tư thế chếch trước phải và trái thấy: Các nếp niêm mạc bị rối loạn, hình giãn tĩnh mạch có dạng các quai vòng vèo, các hình khuyết vòng cung (dấu hiệu chuỗi vòng cổ của Bradiczka Tochakert, Prevot), các hình khuyết quanh co hoặc có hình quân bài nhép.

b. Soi thực quản bằng ống soi mềm:
Nhìn thấy các hình giãn tĩnh mạch hoặc những búi tĩnh mạch giãn như những búi giun

c. Đo áp lực tĩnh mạch cửa (Xem phần đại cương). >12cm nước

d. Chụp cản quang tĩnh mạch cửa, nếu có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thấy:
- Tĩnh mạch cửa giãn to.
- Thấy chỗ tắc.
- Có hình ảnh trào ngược thuốc cản quang lên tĩnh mạch vành vị.

e. Soi ổ bụng:
Nếu có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thấy hình ảnh: dây chằng tròn xung huyết, thấy dịch trong ổ bụng.

g. Siêu âm tĩnh mạch cửa:
- Cho biết tĩnh mạch cửa giãn to.
- Huyết khối trong tĩnh mạch cửa.

h. Đo lưu lượng tuần hoàn tĩnh mạch cửa bằng BSP:
BSP khi qua gan được tế bào gan giữ lại, do vậy khi tiêm BSP vào máu và đo nồng độ của BSP trong máu qua các thời điểm khác nhau thì có thể biết BSP qua gan, nghĩa là biết: lưu lượng máu qua gan.

III. CHẨN ĐOÁN.
A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH DỰA VÀO:
1. Dấu hiệu thực thể:
- Cổ trướng tự do
- Tuần hoàn bàng hệ.
- Lách to.

2. Thăm dò:
- Nội soi thực quản: thấy giãn tĩnh mạch.
- Soi ổ bụng: Dây chằng tròn xung huyết, có dịch trong ổ bụng.
- X quang: chụp tĩnh mạch cửa, thực quản thấy hình ảnh: thân tĩnh mạch cửa giãn to (trên 2cm), vòng nối tĩnh mạch thực quản giãn.
- Đo áp lực tĩnh mạch cửa: tăng trên l2 cm nước

B. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:
1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc trước xoang:
a. Do cản trở tuần hoàn ở thân tĩnh mạch cửa (cản trở trong lòng tĩnh mạch cửa hoặc bên ngoài chèn ép) hình thành hệ tĩnh mạch phụ thay thế tĩnh mạch cửa tạo thành một khối mềm gọi là Cavenom. Cavenom có thể là bẩm sinh (xơ hoá tĩnh mạch rốn, ống Arantius quá mức tới tận các nhánh của tĩnh mạch cửa). Bệnh xuất hiện từ khi còn nhỏ, bắt đầu lách to, gan bình thường, bệnh diễn biến từ từ kéo dài. Cavenom do nguyên nhân mắc phải: viêm tĩnh mạch rốn, nung mủ vùng cuống gan, các khối u vùng cuống gan (ác tính, lành tính), xơ gan.

Chẩn đoán dựa vào:
- Lâm sàng: nôn máu tươi, lách to, đôi khi có sốt, đau bụng.
- Soi ổ bụng, chụp tĩnh mạch cửa: phát hiện chỗ tắc.

b. Bệnh xơ gan do sán máng (Kala-Azar):
Bệnh do ký sinh trùng Schistosoma – mansoni sống ký sinh trong tĩnh mạch lách và lan đến tận nhánh nhỏ của tĩnh mạch cửa làm cho thành các nhánh này dầy lên, hẹp lại cuối cùng dẫn tới xơ gan.
Chẩn đoán dựa vào:
- Lâm sàng: lách rất to, thiếu máu, suy sụp, xuất huyết tiêu hoá, cổ trướng.
- Dịch tễ: hay gặp ở Brasill, châu Phi, vùng Địa Trung Hải, Trung Quốc, Lào, Thái Lan, Campuchia, Việt Nam gần đây mới phát hiện 1 trường hợp ở trẻ em.
- Tìm trứng sán trong phân, hoặc sinh thiết trực tràng tìm trứng sán.
- Sinh thiết gan: thấy xơ gan khoảng cửa, xơ dầy tĩnh mạch cửa ở các nhánh nhỏ
- Điều trị: Praziquantel có tác dụng tốt.

c. Bệnh Cruveilhier – Braumgarten (còn tĩnh mạch rốn, tăng áp lực tĩnh mạch cửa nhưng không có xơ gan, khác với hội chứng Cruveilhier – Braumgarten là có xơ gan). Chẩn đoán dựa vào:
- Soi ổ bụng: dây chằng tròn xung huyết nhưng gan bình thường.
- Siêu âm: thấy giãn tĩnh mạch cửa, nhu mô gan đồng đều.
- Đo áp lực lách và chụp tĩnh mạch lách – cửa thấy xuất hiện tĩnh mạch rốn.

2. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc tại xoang:
a. Xơ gan:
Xơ gan do bất kỳ nguyên nhân nào cũng dẫn tới bóp nghẹt các xoang gan, gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Chẩn đoán dựa vào:
- Hội chứng suy chức năng gan và hội chứng tăng ALTMC.
- Soi ổ bụng và sinh thiết gan: thấy tổn thương xơ gan.
- Siêu âm: tĩnh mạch cửa giãn, nhu mô gan không đồng đều.

b. Hội chứng Cruveilhier – Braumgarten (xơ gan còn tĩnh mạch rốn).
Chẩn đoán dựa vào:
- Lâm sàng: tuần hoàn bàng hệ bụng nổi to, nghe có tiếng thổi tâm thu.
- Soi ổ bụng: gan có hình ảnh xơ, dây chằng tròn xung huyết.
- Siêu âm: tĩnh mạch cửa giãn, nhu mô gan không đồng đều.
- Chụp tĩnh mạch lách – cửa thấy: còn tĩnh mạch rốn.
Vấn đề xơ gan là nguyên nhân của còn tĩnh mạch rốn hay ngược lại đến nay vẫn chưa rõ ràng.

3. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc sau gan:
a. Do cản trở tuần hoàn ở tĩnh mạch trên gan:
- Nguyên nhân cản trở: có thể là trong lòng tĩnh mạch trên gan hoặc ở ngoài đè vào, có thể tiên phát hoặc thứ phát. Điển hình là hội chứng Budd-Chiari. Đầu tiên Lambron (1842), Budd (1846) mô tả những trường hợp tắc trên gan, sau đó Chiari (1898) xác nhận và coi là một bệnh viêm tắc nội mạc tĩnh mạch trên gan; sau này quan niệm dó được mở rộng ra đến cả tĩnh mạch chủ dưới.

Nguyên nhân thường do: ung thư gan, nhiễm khuẩn mủ gan, nang nước gan, chấn thương gan, di căn ung thư nơi khác đến, bệnh máu ác tính, nhiễm khuẩn huyết, phẫu thuật; đôi khi do dị tật bẩm sinh của tĩnh mạch trên gan hay tĩnh mạch chủ dưới.

- Triệu chứng lâm sàng có 3 thể:
+ Thể cấp: đau ở vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải có kèm theo sốt, nôn, ỉa lỏng (Parke gặp 50%). Ngoài ra còn thấy: cổ trướng xuất hiện nhanh, tuần hoàn bàng hệ rõ. Bệnh nhân có thể bị tử vong trong vòng 1 – 6 tháng.
+ Thể bán cấp: phù 2 chân, vàng da. Bệnh tiến triển chậm.
+ Thể mạn tính: bệnh cảnh giống như xơ gan, gan to

- Thăm dò:
+ Đo áp lực lách: thấy tăng cao.
+ Chụp tĩnh mạch lách – cửa: tĩnh mạch lách – cửa bị cong đi, tuần hoàn trong lách phát triển nhiều nhánh phục, không thấy xuất hiện hình gan, không thấy xuất hiện tĩnh mạc trên gan.
+ Chụp tĩnh mạch trên gan ngược dòng: không thấy tĩnh mạch trên gan xuất hiện.
+ Soi ổ bụng: gan có hình xơ sáng, có vùng xung huyết đỏ xẫm.

b. Bệnh viêm tắc tĩnh mạch trên gan nhỏ:
Khác với hội chứng Budd-Chiari là ở bệnh này các tĩnh mạch trên gan nhỏ và tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ bị tổn thương không có thrombose mà vách các tĩnh mạch dầy lên và lòng mạch bị hẹp lại. Bệnh mô tả đầu tiên ở Jamaica, trẻ em 2 – 5 tuổi bị nhiều nhất, có liên quan đến Alcaloid của Senecees và Crotalaria.

Chẩn đoán dựa vào:
- Lâm sàng: đau bụng đột ngột, sốt, cổ trướng.
- Sinh thiết gan: gan bị hoạt tử, ứ đọng chất nhầy ở trung tâm tiểu thuỳ và huỷ hoại tế bào gan xung quanh tĩnh mạch trung tâm.

4. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tăng dòng máu đến:
Ở những trường hợp này không có tắc hoặc cản trở lưu thông tuần hoàn của hệ thống tĩnh mạch cửa. Người đầu tiên mô tả bệnh này là Banti. Nhưng người ta thấy trong xơ gan Banti không có dấu hiệu nào đặc hiệu. Do đó hiện nay người ta ít dùng danh từ xơ gan Banti, mà dùng danh từ tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát vô căn

Chẩn đoán dựa vào:
- Thông tĩnh mạch trên gan và đo áp lực lách thấy đều tăng.
- Chụp tĩnh mạch lách – cửa không thấy tắc.
- Đo lưu lượng gan thấy tăng.
- Sinh thiết gan: tổ chức gan bình thường.

5. Tăng áp lực tĩnh mạch cục bộ:
a. Tăng áp lực tĩnh mạch lách do nguyên nhân cục bộ: huyết khối tĩnh mạch lách do di căn ung thư, do khối u chèn ép (u tụy…)
Chẩn đoán dựa vào:
- Lách to, nôn máu.
- Đo áp lực lách: tăng áp lực tĩnh mạch trên gan tự do, bít: bình thường.
- Chụp tĩnh mạch cửa: bị tắc nghẽn, có các nhánh bàng hệ.

b. Tăng áp lực tĩnh mạch mạc treo:
Nguyên nhân chưa rõ; có người cho là dị tật bẩm sinh, có luồng thông động – tĩnh mạch ở hệ thống mạc treo hoặc ở thành ruột. Nguyên nhân khác như: dị dạng vắt ngang qua tĩnh mạch, khối u chèn ép…
Chẩn đoán dựa vào:
- Áp lực tĩnh mạch lách: bình thường hoặc tăng ít.

IV. ĐIỀU TRỊ
1. Nội khoa
+ Làm giảm áp lực hệ thống tĩnh mạch cửa; ăn nhạt, nhiều đạm dùng thuốc lợi niệu, Cocticoid.
+ Chống suy tế bào gan: Glucoza, tinh chất gan, sinh tố.
+ Chống thiếu máu và các rối loạn về máu.
+ Làm xơ hoá tĩnh mạch (tiêm thuốc Polydocanol 1% hoặc Ethanol 98 độ. Phương pháp này đơn giản, nhanh, ít tai biến nhưng kết quả cũng chỉ tạm thời, có thể tái phát).
+ Điều trị bảo tồn khi có vỡ tĩnh mạch thực quản chảy máu: truyền máu tươi cùng nhóm 300ml.

Ngoài truyền máu còn có thể dùng:
- Tinh chất sau tuyến yên: Glanduitrin 20 – 40 đơn vị hoà với Glucoza 5% 300ml nhỏ giọt tĩnh mạch 40 giọt/1 phút. Transamin 5ml (250mg); Transamins (25ml -10ml, 250mg -1g) 250-500mg, 1-2 lần/ngày, tiêm bắp.
- Hemocaprol: 20 – 40 ml uống có tác dụng tốt.
- Hút dịch dạ dày liên tục và tăng kháng sinh đường ruột, thụt tháo phân và dùng Lactuloza để đề phòng hôn mê não – cửa – chủ.
- Gần đây người ta thấy các thuốc thuộc nhóm Betabloquant (ví dụ Propranolon) có tác dụng hạ áp lực TMC, có thể dùng liều 80 – 160mg/24 giờ. Nhưng phải theo dõi kỹ những tai biến của thuốc này.
- Đặt sonde Sengstaken – Blackemor cải tiến của Leger hoặc sonde Linton, với mục đích chèn ép thực quản cầm máu tại chỗ tĩnh mạch vỡ.

2. Ngoại khoa:
a. Các phẫu thuật tạm thời:
- Khâu tĩnh mạch thực quản (Cril)
- Thắt động mạch lách – gan (Reinhoff): chỉ làm khi máu chảy nặng sau khi hồi sức tốt.

b. Cắt lách đơn thuần (Banti 1894): khi lách to, xơ và có cường lách.

c. Phẫu thuật nối tĩnh mạch cửa – chủ (Talma):
- Chỉ định: trong trường hợp tăng ALTMC do xơ gan.
- Biến chứng vỡ tĩnh mạch thực quản gây chảy máu nặng nhưng tình trạng toàn thân và chức năng gan còn tốt.

d. Phẫu thuật nối tĩnh mạch lách – thận:
Chỉ định:
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có biến chứng vỡ tĩnh mạch thực quản, nhưng tình trạng toàn thân và chức năng gan còn tốt.

CHẨN ĐOÁN GAN TO Y3

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

Gan nằm dưới cơ hoành phải, nấp sau xương sườn, bờ trên tương ứng với khoảng liên sườn thứ năm ( trên đường giữa xương đòn kéo xuống) và bờ dưới thường không sờ thấy, hoặc chỉ sờ thấy một phần thuỳ trái ở vùng thượng vị. Ở người lớn, chiều cao của gan trung bình tính theo đường giữa xương đòn kéo xuống là 10-11cm.

Gan to khi chiều cao của gan tăng lên hoặc giới hạn của gan rộng ra. Gan to có thể là:

- Bờ trên của gan vượt quá liên sườn V và bờ dưới ló ra khỏi bờ sườn gan to cả hai chiều. Có thể gan chỉ to một chiều như:

- Bờ trên vẫn ở vị trí cũ nhưng bờ dưới xuống thấp.

- Bờ dưới không vượt khỏi bờ sườn nhưng bờ trên vượt qua liên sườn V.

Như vậy muốn xác định gan to cần phải xác định giới hạn của bờ trên và bờ dưới:

I. CÁCH KHÁM GAN.

1. Cách xác định bờ trên gan:

Có hai cách gõ và dùng Xquang:

1.1. Gõ gan: gõ để tìm vùng đục của gan và xác định bờ trên của gan.

Người bệnh nằm ngửa, hai chân co. thầy thuốc ngồi bên phải gõ từ trên xuống dưới, phía trước ngực và vùng nách.

1.2. Dùng Xquang: đối với những trường hợp gõ khó xác định như khi lồng ngực dày, gan đổ ra phía sau, tràn dịch màng phổi phải: lúc này cần dùng Xquang để xác định bờ trên của gan.

2. Xác định bờ dưới gan:

Kết hợp sờ và gõ, nhưng chủ yếu là sờ, còn gõ thì ít giá trị hơn. Khi sờ cần phải thật nhẹ nhàng, áp cả lòng bàn tay vào thành bụng, cần chú ý sờ theo nhịp thở của người bệnh. Nếu thành bụng cứng, hoặc người bệnh buồn (tăng cảm giá da bụng) có thể chườm lạnh cho mềm rồi sau đó khám.

Có nhiều phương pháp sờ, tuỳ theo tính chất của mỗi loại gan to,ta có các phuơng pháp khác nhau:

2.1. Người bệnh nằm ngửa, thầy thuốc dùng hai bàn tay áp sát vào thành bụng trước để sờ nắn. Đấy là phương pháp hay dùng nhất.

2.2. Người bệnh nằm ngửa, thầy thuốc dùng tay đặt dưới hố thắt lưng nâng lên, tay phải sờ nắn ở phía trên. Thường dùng phương pháp này khi gan đổ ra phía sau khó sờ.

2.3. Người bệnh nằm ngửa thầy thuốc dùng tay trái, bốn ngón đặt dưới hố thắt lưng, còn ngón cái xoè ra ôm lấy vùng hạ sườn phải phía trước, tay phải sờ phía trước. Phương pháp này áp dụng khi cần xác định phân thùy phải của gan và gan đổ ra phía sau.

2.4. Để xác định bờ mép của gan khi gan không to nhiều, ta dùng phương pháp móc: thầy thuốc ngồi phía trên vùng gan dùng hai tay móc vào vùng hạ sườn phải.

2.5. Khám với tư thế người bệnh nằm nghiêng bên trái, thường dùng để khám thuỳ phải và tư thế gan đổ ra phía sau. Có hai phương pháp:

- Thầy thuốc ngồi phía sau lưng dưới vùng gan,tay trái ấn vào hố thắt lưng, tay phải sờ nắn phía bụng.

- Thầy thuốc ngồi phía sau lưng phía tr6en vùng gan, dùng hai tay móc vào vùng hạ sườn phải.

3. Một số vị trí đặc biệt của gan.

Trong phạm vi bình thường, tuỳ theo vị trí và tư thế của gan mà bờ dưới của gan có thể thay đổi.

3.1. Gan nằm chếch theo dọc bờ sườn, vậy bờ dưới của thuỳ phải gan có thể sờ thấy lấp ló bờ sướn.

3.2. Gan nằm đổ ra phía sau, bờ dưới sẽ lên cao, gõ sẽ thấy giới hạn chiều cao của gan gn8an hơn bình thường và có khi gan to mà bờ dưới vẫn không sờ thấy.

3.3. Gan nằm đổ ra phía trước, bờ dưới gan xuống thấp, như vậy bình thường cũng sờ thấy bờ gan lấp ló bờ sườn.

Do đó không chỉ dựa vào sờ thấy bờ dưới gan hay không để kết luận gan to hay không to.

4. Một số nghiệm pháp đặc biệt kho khám gan.

4.1. Nghiệm pháp rung gan: người bệnh nằm ngửa, bàn tay trái thầy thuốc đặt lên trên vùng gan, tay phải chặt nhẹ vào tay trái, nghiệm pháp dương tính khi người bệnh đau, có khi rất đau, thường gặp trong bệnh ápxe gan.

4.2. Nghiệm pháp ấn kẽ sườn: thầy thuốc dùng ngón tay ấn vào các kẽ sườn vùng trước gan. Nếu đau là nghiệm pháp dương tính, thường gặp trong áp xe gan.

4.3. Tìm phãn hồi gan tĩnh mạch cổ: xem thêm phần khám tim mạch.

5. Những đặc điểm của gan:

Trong khi khám gan ta cần xác định các đặc điểm sau đây:

5.1. Bờ gan:

- Bờ gan cách bờ sườn bao nhiêu (tính bằng cm): cách tốt nhất là vẽ lại hình ảnh của gan trên giấy để đối chiếu theo dõi.

- Bờ tròn hay sắc.

- Bờ nhẵn hay gồ ghể có ụ lồi ra.

5.2. Hình thể và mặt gan:

- To đều hay không đều.

- Mặt nhẵn hay gồ ghề, lổn nhổn.

5.3. Mật độ và đau.

- Gan cứng chắc hay mềm.

- Gõ đục nhiều hay ít.

- Đau hay không? Các nghiệm pháp rung gan, kẽ sườn, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính hay không?.

II. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT.

Có thể nhầm gan to với:

1. Gan sa:

- Bờ dưới gan xuống thấp, nhưng đồng thời bờ gan trên cũng xuống thấp tương ứng, cho nên chiều cao của gan vẫn không thây đổi.

- Gan to đều, không thay đổi mật độ và không đau.

- Có thể đẩy gan lên được.

- Gan sa thường do tràn khí, tràn dịch màng phổi phải, liệt cơ hoành phải hoặc do bẩm sinh .

2. Khối u dạ dày. Rất dễ nhầm với gan to nhất là thuỳ trái.

Khối u dạ dày có đặc điểm sau:

- Ít hoặc không di động theo nhịp thở.

- Gõ thường trong.

- Những biểu hiện chức năng: nôn, nôn ra máu,tắc môn vị.

- Hình ảnh Xquang.

3. Khối u góc đại tràng phải: ít gặp, khó lầm với gan to vì:

- Thường không có hội chứng bán tắc ruột.

- Khối u không dính liền với vùng gan và không di động theo nhịp thở.

4. Hạch mạc treo ruột

- Thường là một đám lổn nhổn ở nông, không có liên quan đến vùng gan, không di động theo nhịp thở.

- Ở nơi khác trong ổ bụng cũng có hạch.

5. U thận hoặc u thận phải to ( ứ nước, ứ mủ, đa nang).

- Ở sau, khó xác định ranh giới.

- Có dấu hiệu chạm thành sau và bập bềnh thận.

- Gõ trong (vì ở phía sau ruột).

6. U hoặc viêm cơ thành bụng vùng hạ sườn phải:

- Vị trí nông.

- Chạy dọc theo đường đi của thớ cơ (thẳng to, chéo lớn,chó bé).

- Khi người bệnh lên gân bụng thì khối u rõ hơn.

II. THĂM KHÁM MỘT NGƯỜI BỆNH GAN TO.

Để chẩn đoán nguyên nhân gan to, ngoài việc xác định những đặc tính của gan, cần phải thăm khám một cách hệ thống các bộ phận liên quan đến gan và toàn thân đồng thời kết hợp các thăm dò cận lâm sàng.

1. Kiểm tra một số hội chứng của bệnh gan.

- Hội chứng ứ mật hoặc tắc mật: vàng da và niêm mạc, phân bạc màu, nước tiểu vàng.

- Hội chứng tăng áp lực tĩnh ạmch cửa: cố trướng, tuần hoàn bàng hệ, chảy máu đường tiêu hoá.

- Hội chứng suy gan: rối loạn tiêu hoá, chảy máu dưới da….

2. Kiểm tra những bộ phân liên quan đến gan.

2.1. Liên quan về phương diện giải phẫu:

- Túi mật: túi mật to cùng với gan to trong tắc mật (u đầu tuỵ…).

- Phổi và màng phổi phải: thường có tổn thương phối hợp trong ung thư và ápxe gan.

- Tuỵ tạng: u đầu tuỵ gây ứ mật, gan to.

2.2. Liên quan về phương diện huyết động:

- Tim: suy tim phải, suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài tim gây ứ máu ở gan và làm gan to.

- Lách và hệ thống tĩnh mạch cửa: lách to và tuần hoàn bàng hệ trong xơ gan, hội chứng Banti.

2.3. Liên quan về cấu tạo tổ chức học: Kiểm tra các bộ phận có cùng cấu tạo tổ chức học như gan (hệ thống liên võng nội mạc): hạch, lách, tuỷ xương. Trong một số bệnh bạch cầu đa sinh, Hodgkin … đều có thể gan to, lách to và hạch to…

3. Kiểm tra toàn thân.

3.1. Toàn thể trạng.

- Phù: gặp trong gan to do suy tim, xơ gan, ung thư, suy kiệt.

- Sốt: gặp trong gan to do ápxe gan, ung thư gan, thương hàn, sốt rét…..

- Suy môn: gặp trong ung thư gan, xơ gan.

- Thiếu máu: trong những bệnh máu ác tính, xơ gan, ưng thư gan.

- Tình trạng suy tim: khó thở, tim, phù…

- Hôn mê: gặp trong hôn mê gan, sốt rét ác tính, nhiễn trùng huyết, thương hàn

3.2. Về tiền sử: chú ý đến một số bệnh như: kiết lỵ (gây ápxe gan), bệnh tim, bệnh về gan mật, vàng da, nghiện rượu, cơn đau quặn gan.

4. Làm các xét nghiệm cận lâm sàng.

Sau khi khám lâm sàng tuỳ theo chẩn đoán hướng theo loại nguyên nhân nào, ta chọn lọc các xét nghiệm cận lâm sàng sau:

- Các xét nghiệm về mật.

- Các xét nghiệm thăm dò chức căng gan.

- Các xét nghiệm về máu, tuỷ xương.

- Chụp Xquang gan, hệ thống cửa, khung tá tràng…

- Sinh thiết gan, hạch, tuỷ xương…

- Soi ổ bụng và mổ thăm dò.

III. NGUYÊN NHÂN.

Một số dấu hiệu liên quan để phân loại nguyên nhân. Cách phân loại thuận lợi trong lâm sàng là dựa vào những dấu hiệu liên quan với gan to để phân chia:Gan to rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, ta có thể dựa vào một số đặc điểm của gan hoặc sự có mặt của

1. Gan to đơn thuần.

1.1. Gan to do amip:

- Gan to thường không đều.

- Mật độ mềm, mặt nhẵn.

- Đau: dấu hiệu rung gan, ấn kẽ sườn (+).

- Dấu hiệu nhiễm khuẩn.

- Tiền sử thường bị kiết lỵ (có khi không).

1.2. Gan to do suy tim:

- Gan to đều.

- Mật độ mềm, mặt nha4.

- Ấn vào tức, có phản hồi gan tĩnh mạch cổ.

- Có dấu hiệu khác của suy tim: khó thở, phù, huyết áp tĩnh mạch cao.

2. Gan to phối hợp với lạch to.

2.1. Hội chứng Banti: lách to và cường lách, tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Gan to kết hợp với tính chất:

To ít và đều.

Không đau.

2.2. Xơ gan to. Trước khi đi đến teo gan, có một giai đoạn gan xơ nhưng to.

- To đều.

- Chắc hoặc rắn.

- Lách to, cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ.

2.3. Bệnh Hanot. Gan to, lách to, da vàng từng đợt ngày càng tăng.

- To đều.

- Chắc và không đau.

2.4. Gan to trong một số bệnh nhiễm khuẩn. Thương hàn, sốt rét, nhiễm khuẩn máu… gan to ở đây là thứ yếu, dấu hiệu chủ yếu là dấu hiệu của bệnh nguyên phát, mềm và hơi đau.

3. Gan to trong phối hợp với lách to và hạch to.

Một số bệnh thuộc hệ thống liên võng nội mạc hoặc hệ thống máu có thể làm cho gan, lách hoặc hạch to: bạch cầu đa sinh cấp và mạn, lymphosacom Hodgkin.

Đặc điểm của gan ở đây là:

- To ít và đều.

- Mềm nhẵn và không đau.

Để tiện dụng trong thực tế lâm sàng, sau đây là bảng tóm tắt so sánh triệu chứng một số nguyên nhân gan to hay gặp nhất:

Nguyên nhân

Bờ và mặt gan

đau

Vàng Da Mật độ

Nhiễm khuẩn

Dấu hiệu đặc biệt

Apxe gan do amip

Mặt nhẵn không

đều

(++)

(-)

Mềm

(++)

- Tiền sử có kiết lỵ

- Tác dụng đặchiệu của emetin.

Apxe

gando

đường

mật

Mặt

nhẵn

đều

(+++)

(+++)

Mềm

(+++)

- Tiền sử có nhiều đợt đau,

sốt,vàng da.

- Toàn trạng nhiễm khuẩn , suy sụp.

Ganto

do

suy tim

Mặt

nhẵn

đều

(+) tức

(-)

Mềm

(-)

- Phản hồi gan, tĩnh mạch cổ (+).

- Dấu hiệu suy tim.

Ung thư gan nguyên hát

Lổn nhổn không đều

(-)

(-) hoặc (+) Cứng

(-)

- Gan to nhanh.

- Toàn thân suy sụp.

Xơ gan

to

To đều bờ

sắc và nhẵn

(-)

(-) Cứng

(-)

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

- Dấu hiệu suy gan.

Loét dạ dày tá tràng

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

I. Đại cương
1. Khái niệm chung
Loét là sự phá hoại tại chỗ niêm mạc DD hoặc TT gây ra do axit và Pepsin. ở các nước nói tiếng Anh thường gọi là “Peptic ulcer”. Loét xuyên sâu qua lớp cơ niêm và có thể sâu hơn nữa. Còn trợt chỉ là một tổ chức ở nông hơn. Trong bệnh loét DDTT có thể thấy loét ở các vị trí:
- Hành tá tràng, tá tràng.
- Tiền môn vị, môn vị.
- Hang vị, thân vị
Số lượng ổ loét có thể nhiều tại DD hoặc TT hoặc ở cả hai nơi.

2. Giải phẫu bệnh
Loét mạn tính thường tròn hoặc bầu dục, bờ cao dốc, kích thước thường từ 1-2cm, song cũng có thể nhỏ từ vài mm đến rất to 5cm hoặc hơn. Đáy ổ loét phẳng, phủ nhầy vàng nhạt, bờ đều đặn, xung quanh niêm mạc phù nề, xung huyết, các nếp niêm mạc quy tụ vào ổ loét.

Xem vi thể, đáy ổ loét là một tổ chức hạt, viêm và xơ dày đặc, có nhiều tổ chức dạng Lympho thâm nhiễm. ở bờ lớp cơ kéo dính vào lớp cơ niêm vì bi xơ co kéo. Khi loét liền sẹo các nếp quy tụ vào, loét cấp khác loét mãn ở chỗ không có phản ứng viêm và cơ co kéo. Thường phát hiện khi có biến chứng chảy máu, thủng.

3. Bệnh sinh
“Không có axit thì không có loét” Câu nói của Schwarst bao hàm ý nghĩa là trong dịch vị có axit và pepsin là hai yếu tố tấn công niêm mạc DD sinh ra loét.
Còn vì sao hai yếu tố này tăng cao thì chưa rõ.

Song lý thuyết axit – pepsin đã là nguyên tắc cơ bản trong các nghiên cứu sinh lý và điều trị bệnh loét. Quá trình loét là do sự khuếch tán ngược và thâm nhập các ion H+ vào trong niêm mạc, gây nên bào mòn tổ chức và tiếp tục là sự tiêu huỷ Protein do Pepsin.

Bình thường, lớp biểu mô và chất nhầy phủ niêm mạc có tác dụng bảo vệ loét xuất hiện do hậu quả mất cân bằng giữa lực tấn công (axit – Pepsin) và lực bảo vệ (sức chống đỡ của niêm mạc). Người ta có thể hình dung 2 loại nguyên nhân:

- Cơ chế tăng cường tấn công mà không củng cố được lực bảo vệ.
- Có sự suy yếu lực bảo vệ mà không giảm được tương ứng lực tấn công.

* Yếu tố vi khuẩn:
Gần đây nhiều tác giả đã nhấn mạnh vai trò của Helicobacter Pylori, một xoắn khuẩn chỉ mọc trong niêm mạc DD, trong niêm mạc DD lạc chỗ gây viêm DD hang vị, viêm TT (khi có dị sản niêm mạc DD và TT).

Sự phối hợp giữa viêm DD hang vị và loét TT rất phổ biến. Viêm TT lại thường xuyên có mặt trong loét TT. Trong hơn 10 năm nay đã có nhiều công trình xác nhận sự hiện diện của H. Pylori trong các biến thể DDTT với tỉ lệ nhiễm cao 80 – 100% trong loét TT, 60 – 80% trong loét DD, viêm DD hoạt động.

II. Chẩn đoán loét DDTT
A. Lâm sàng
1. Cơ năng
a, Đau: Đau có chu kỳ. Vị trí đau khu trú ở vùng thượng vị. Loét DD thì vị trí đau lệch về bên trái đường trắng giữa lan lên ngực sau mũi ức.
Loét HTT vị trí đau lệnh về bên phải đường trắng giữa lan ra sau lưng.

* Mức độ đau: thường âm ỉ, nhưng cũng có khi cơn đau trội lên.
* Tính chất đau: đau theo giờ nhất định trong ngày.
- Loét DD đau xuất hiện sau ăn 1-2 giờ (gọi là đau khi no).
- Loét TT đau thường xuất hiện sau khi ăn 4-6 giờ còn gọi là “đau khi đói” mỗi đợt kéo dài vài tuần.
- Cũng có trường hợp loét nhưng không đau gọi là “loét câm”. Thể này phát hiện được là do thủng hoặc do chảy máu.

b. Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn, ợ hơi, ợ chua. Táo, lỏng thất thường (loét HTT thường hay táo bón).

c. Suy nhược thần kinh: hay cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ, trí nhớ giảm.

2. Thực thể
a. Khám bụng trong cơn đau :
- Điểm thượng vị đau (gặp trong LDD)
- Điểm môn vị đau (gặp trong LTT)

b. Khám bụng ngoài cơn đau không có gì đặc biệt.

B. Phương pháp chẩn đoán
Xác định bằng chụp X-quang tìm ổ loét – có thể HTT bị biến dạng tùy thâm niên của tổn thương và giai đoạn có đợt tiến triển.

Trong các tổn thương “non trẻ”, HTT phình to ra và ổ loét trung tâm, xung quanh có bóng mờ (chỉ đè nén hoặc chụp đối quang kép mới thấy). Trong các tổn thương “cũ” phù nề co thắt, xơ hóa làm biến dạng HTT, các nếp quy tụ vào ổ loét (niche) co kéo môn vị làm biến dạng HTT thành hình “nhép” các cánh của hình nhép này không đều nhau. Giữa các đợt đau, ổ loét mất đi nhưng biến dạng vẫn tồn tại do xơ co kéo. Những biến dạng này chứng tỏ sự tồn tại của bệnh loét.

Nhược điểm của phương pháp này: không thấy ổ loét nhỏ, ổ loét ở cao (tâm vị) hoặc nhiều hình ảnh giả thường nhầm lẫn.

C. Nội soi
Loét dễ nhận thấy, đáy xám phủ Fibrin, đôi khi các nếp phù nề, phì đại che lấp mất ổ loét. Hình dạng của các ổ loét qua soi thường gặp là loét tròn (60%), ổ loét bờ không đều, ổ loét dạng súc xích, loét dài, hẹp.

Kích thước của các ổ loét HTT có thể rất nhỏ đến to. Có khi chiếm gần hết HTT, có thể 2-3 ổ loét.

Để phân biệt sẹo loét với sẹo dài, hẹp hoặc Salani người ta nhỏ Xanhmethylene vào, nó sẽ thấm và nhuộm Fibrin phủ lên và cho thấy có mất tổ chức.
Nội soi có sinh thiết thường làm trong loét DD để làm xét nghiệm tế bào và tìm H. Pylori.
Nội soi chính xác hơn X quang vì nhìn hình ảnh trực tiếp.

D. Dịch vị
Để chuẩn độ axit, nếu cần thì đo Pepsin, XN gastrin trong máu: cần có phương tiện cho hai loại.

Xét nghiệm này cần làm khi có nghi ngờ có tiết axit nhiều do hội chứng Zollinger Ellison, tăng sản ở hang vị, cường tuyến cận giáp hoặc suy thận cũng cần làm trước phẫu thuật để loại trừ các chứng bệnh kể trên.

III. Điều trị bệnh loét
A. Nội khoa
1. Nguyên tắc điều trị nội khoa
- Toàn diện : nghỉ ngơi, ăn uống phù hợp, thuốc men.
- Hệ thống : dùng thuốc đúng liều lượng, đúng thời gian.
- Chú trọng : tính chất cá biệt, không máy móc, rập khuôn mọi cá thể.
- Nếu điều trị nội tích cực, đầy đủ, đúng thuốc không kết quả mới phẫu thuật ( nên phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị trước, cắt dạ dày sau).

2. Các thuốc chống loét
a. Các thuốc tác dụng lên thân não
-
Metodopramid : Primperan viên 10 mg, 3 –4 viên/ 24giờ .
- Sulpirid : Dogmatil viên 50 mg, 3 – 4/ 24giờ

b. Các thuốc ức chế tiết HCL
- ức chế cơ quan thụ cảm Muscarid M1
Pyrenzepin, Gastrozepin : Tác dụng mạnh hơn Atropin nhưng cũng có những biến chứng như Atropin …
Liều lượng, cách dùng : 100 – 150 mg/24 giờ chia nhiều lần trong ngày, phải dùng trước khi ăn 30 phút.

- Thuốc chống thụ cảm thể H2 : ức chế cơ quan thụ cảm với Histamin của tế bào thành. Thuốc thuộc nhóm này đến nay có tới 5 thế hệ : Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin, Roxatidoin, Tamotidin. thuốc càng mới càng tác dụng mạnh hơn, ít độc hại hơn, kéo dài hơn, ít tái phát hơn.
+ Cimetidin ( Tagamet ) : 1g/24 giờ x 30 ngày, uống nhiều lần trong ngày, trong đó 1 lần uống buổi tối trước khi đi ngủ. Thuốc độc tính với gan và thận, do đó phải theo dơi Transaminaza và Creatininkhi dùng, tỷ lệ tái phát 90 – 100%.
+ Famotidin ( Servipep, Pepdin…) viên 20 mg.
Liều dùng : 40 mg/24 giờ x 4 tuần, uống 1 lần vào buổi tối trước khi đi ngủ. Tỷ lệ tái phát ít hơn nhiều so với Cimetidin.

- Thuốc ức chế bơm Proton : ức chế hoạt động của Enzym ATPase, do đó K+ không vào trong tế bào được và H+ không ra ngoài tế bào để tạo nên HCl. Do đó HCl không được hình thành.
Lansoprazol : Mopral, Lomac, losec… viên 20 mg
Liều dùng : 20 mg/24 giờ x 4 – 8 tuần
40 mg/24 giờ x 2 – 4 tuần
uông 1 lần vào buổi tối trước khi đi ngủ.
Pantoprazol : 20 mg/24 giờ x 1 – 2 tuần
Raberprazol : 20 mg/24 giờ x 1 – 2 tuần

- Prostaglandin E1, E2 chúng có 2 tác dụng :
Chống bài tiết HCl
Tăng tiết nhầy và Bicarbonat

Liều dùng :
Misoprotol ( Cytotec, Dimixen ) 800 mg/24 giờ x 4 tuần
Enprostol 40 mg/ 24 giờ

Tác dụng phụ : ỉa chảy, chóng mặt, đầy bụng. phụ nữ trong độ tuổi sinh để cần dùng thận trọng.

c. Thuốc trung hoà Axit
Trung hoà HCl, đưa PH dịch vị lên trên 3 làm cho HGl bị loại bỏ không còn hoạt động nữa. Các thuốc thuộc nhóm này đều là muối của Nhôm và magie :

carbonat, phosphat, Trisilicat. Các biệt dược có rất nhiều : Maalox, Gelox, Polysilane gel, Gastrogel, Gastropolgite…

liều lượng , cách dùng : Liều lượng tuỳ theo biệt dược, cần uống nhiều lần trong ngày, uống sau khi ăn 30 phút – 1 giờ để duy trì PH dịch vị luôn luôn trên 3 – 3,5.
tác dụng phụ : ỉa chảy, sỏi thận, kiềm hoá máu.

d. Thuốc tạo màng lọc :
Gắn với Protein hoặc chất nhầy của niêm mạc dạ dày tạo thành màng che chở niêm mạc dạ dày, nhất là che chở ổ loét. Có nhiều loại thuốc.
- Kaolin, Smecta, Gelpolyslan.
- Actapulgit, Gastropulgit.
- Bismuth : Subcitrat Bismuth ( Trymo ).
- Tripotasium dicitral bismuth.
- Sucralfat

Liều lượng : 180 mg/ 24 giờ chia nhiều lần uống trước khi ăn.

e. Thuốc diệt Helicobacter Pylori ( HP ):
ngoài các thuốc ức chế bơm Proton, muối Bismuth, có nhiều kháng sinh có tác dụng diệt HP : Tetracyclin, Amocilin,Claritromycin và Metronidazon.

g. Điều trị cụ thể
Cần chẩn đoán ổ loét bằng nội soi hoặc ít nhất bằng X quang. đánh giá kết quả cũng bằng nội soi và X quang dạ dày tá tràng.

- Điều trị khi ổ loét đang tiến triển :
+ Có thể dùng một trong các loại thuốc chống bài tiết HCl. Thuốc tạo màng lọc trên với liều lượng tấn công, không nhất thiết phải phối hợp 2- 3 loại thuốc mà có thể dùng một loại riêng rẽ cũng có kết quả. Không nhất thiết phải dùng các loại thuốc mới nhất, đắt tiền nhất mới có kết quả. Các thuốc chống bài tiết HCl cũng như các thuốc chống acid, thuốc tạo màng bọc có tác dụng liền sẹo gần tương tự nhau, nên được dùng đúng cách và đầy đủ.
+ Thuốc phối hợp có thể dùng: Dogmatil, Primperan
+ Thuốc diệt HP
+ Chế độ ăn uống : không uống rượu, hút thuốc lá, uống cà phê, không dùng các chất kích thích : gia vị, hạt tiêu, ớt, dấm …

- ổ loét đã thành sẹo :
Có người cho rằng không cần điều trị duy trì, khi nào loét tái phát thì sẽ điều trị lại.

Có người cho rằng phải tiếp tục điều trị. Có thể dùng thuốc ức chế thụ thể H2, ức chế bơm proton nhưng liều lượng và cách dùng giảm 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công. Thuốc tạo màng bọc như Gastropulgit, phosphalugel, Gel depolusilan … cũng với liều lượng giảm bằng 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công.

Thời gian điều trị duy trì theo từng người, từ 6 tháng đén vài năm.

- Điều trị ổ loét chảy máu :
Nên dùng các thuốc ức chế thụ thể H2 hoặc ức chế bơm proton loại tiêm, trong 2 – 3 ngày đầu khi máu đang chảy, khi máu đã cầm thì dùng thuốc uống.

B. Điều trị ngoại khoa
Sau khi điều trị nội khoa như phần trình bày trên, bệnh nhân không thấy đỡ, lại thêm biến chứng hẹp môn vị, chảy máu, thủng, cần mổ cấp cứu hoặc mổ phiên cho bệnh nhân.

Lao màng bụng

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

I. ĐẠI CƯƠNG
Lao màng bụng là tình trạng tổn thương viêm đặc hiệu của màng bụng do vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis, thường là thứ phát sau ổ lao khác. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, mọi giới, nhưng thường gặp nhiều ở tuổi thanh niên, ở nữ giới gặp nhiều hơn ở nam.
Giải phẫu bệnh của lao màng bụng: tuỳ thuộc vào thể bệnh

- Thể cổ trướng
. Màng bụng viêm đỏ, phù nề, tăng tưới máu, viêm quanh gan, xuất tiết nhanh, lượng dịch trong ổ bụng tăng dần và nhiều, sau đó dịch màng bụng giảm dần, fibrin lắng đọng trên bề mặt màng bụng.
. Nhìn thấy trên bề mặt màng bụng có các hạt lao bằng đầu đinh ghim màu xám hoặc trắng trên nền màng bụng viêm đỏ.

- Thể loét bã đậu
Các củ lao dính với nhau thành đám bã đậu hoá, rồi nhuyễn hoá tạo nên áp xe lạnh. Có thể loét rò ra ngoài da hoặc vào ruột.

- Thể xơ dính
Tổ chức xơ và dính phát triển ở màng bụng gây nên co kéo và dính các tạng thành từng đám gồm các mạch máu, ruột, mạc treo…
Các tổn thương của lao màng bụng nêu ở trên thường kết hợp với nhau.

Đường gây bệnh của vi khuẩn lao đối với lao màng bụng:
- Từ hạch mạc treo ruột bị lao: vi khuẩn lao lan tràn theo đường bạch huyết tới màng bụng.
- Đường máu: do lao tản mạn đường máu, trong giai đoạn lan toả nên nhiều thanh mạc có thể nhiễm lao. Thường lao phế mạc trước rồi đến lao màng bụng, màng tim (cũng có khi lao màng bụng trước).
- Đường tiếp cận: từ một ổ lao kín đáo ở ruột (thành ruột nhiễm lao), ở ống vòi trứng, vòi Fallope, buồng trứng… vi khuẩn lao tới màng bụng.

II. Triệu chứng
A. Triệu chứng lâm sàng
Trên lâm sàng thường gặp 3 hình thái bệnh: thể cổ trướng, thể bã đậu hoá và thể xơ dính
1. Thể cổ trướng
a. Cơ năng toàn thể
- Sốt: thường sốt về chiều, có thể sốt cao 39 – 40oC hoặc sốt nhẹ từ 37,5 – 38oC, thậm chí có bệnh nhân không nhận ra là có sốt.
- Ăn uống kém, chán ăn, đầy bụng, khó tiêu
- Mệt mỏi, gầy sút
- Đau bụng âm ỉ, vị trí đau không rõ ràng
- Ra mồ hôi trộm
- Đi ngoài có khi phân lỏng, có khi phân táo

b. Thăm khám:
- Có thể có hạch mềm, di động, không đau ở dọc cơ ức đòn chũm (nếu có hạch thì cần phải kiểm tra xem có lao hạch phối hợp không).
- Khám bụng phát hiện có cổ trướng. Thường cổ trướng mức độ vừa, không có tuần hoàn bàng hệ. Sờ nắn không thấy gan to, lách to, nhưng có thể thấy những mảng chắc, rải rác khắp bụng.
- Khám các bộ phận khác để tìm tổn thương lao phối hợp:
. Khám phế mạc: có thể có tràn dịch phế mạc (dịch tràn ở phế mạc hoàn toàn giống dịch ở ổ bụng).
. Thăm khám màng tim: có thể có tràn dịch màng tim (dịch tràn ở màng tim cũng giống như dịch ở ổ bụng); có trường hợp bị dầy màng ngoài tim (sau hết dịch).

2. Thể bã đậu hoá:
- Có các triệu chứng tương tự như thể cổ trướng nhưng:
+ Bệnh nhân thường sốt nhẹ về chiều hoặc không sốt.
+ Triệu chứng rối loạn tiêu hoá rầm rộ hơn: thường đau bụng, chướng hơi, sôi bụng, đi ngoài phân lỏng, màu vàng.
- Thăm khám bụng:
+ Sờ: thấy có vùng cứng xen kẽ vùng mềm, ấn tay vào vùng cứng có thể nghe thấy tiếng lọc sọc của hơi di động trong ruột.
+ Gõ có vùng đục xen lẫn với vùng trong tuỳ theo vị trí dính của phúc mạc và tạng trong ổ bụng.
Ở thể này, đôi khi có vùng dính cứng lớn ở các vị trí đặc biệt như hạ sườn phải, vùng hạ vị thì dễ nhầm với gan to hoặc khối u trong ổ bụng.

3. Thể xơ dính
Rất hiếm gặp thể xơ dính: thường xơ dính toàn bộ phúc mạc với các tạng trong ổ bụng.
Thể này thường diễn biến nặng, dễ dẫn đến tử vong
Trên lâm sàng có những biểu hiện:
- Cơ năng:
+ Triệu chứng bán tắc ruột: bụng chướng đau, trung tiện được thì đỡ đau.
+ Triệu chứng tắc ruột: đau bụng, chướng hơi, bí trung đại tiện.
- Thực thể: thăm khám bụng thấy bụng cứng, lõm lòng thuyền, khi sờ khó xác định được các tạng trong ổ bụng, chỉ thấy các khối cứng, dài, nằm ngang như những sợi thừng (do mạc nối lớn xơ cứng lại).

B. Xét nghiệm
1. Xét nghiệm máu
- Hồng cầu giảm
- Bạch cầu tăng (lymphocyte tăng cao)
- Tốc độ máu lắng tăng nhiều

2. Phản ứng mantoux
Mantoux (+), đôi khi mantoux (-). Phản ứng này ít giá trị chẩn đoán lao ở người lớn.

3. X quang
Chiếu, chụp phổi có thể thấy hình ảnh tổn thương lao

4. Soi ổ bụng
Có chỉ định với thể cổ trướng. Đối với thể bã đậu hoá cần thận trọng khi soi, tránh chọc vào các vùng dính, vì dễ chọc vào các tạng trong ổ bụng.
Khi soi ổ bụng có thể thấy:
+ Các hạt lao (như những hạt kê) ở phúc mạc, ở thanh mạc của ruột, ở mạc nối, các hạt này màu trắng đục hoặc bóng, rải rác hoặc tụ lại thành đám trên nền phúc mạc xung huyết.
+ Có thể thấy các sợi viêm dính như tơ nhện, dính các quai ruột hay mạc nối với phúc mạc thành bụng.

5. Sinh thiết màng bụng
Sinh thiết màng bụng, mạc nối qua soi ổ bụng có thể tìm thấy: các nang lao.

6. Lấy dịch cổ trướng (nếu có) làm xét nghiệm:
+ Làm phản ứng Rivalta (+)
+ Định lượng albumin trong dịch cổ trướng: trên 30g/l.
+ Tỷ lệ Glucose trong dịch cổ trướng/Glucose máu: dưới 0,9.
+ Tế bào Lymphocyte trên 50%.
+ Có thể tìm thấy vi khuẩn lao trong dịch cổ trướng: bằng soi trực tiếp, bằng nuôi cấy ở môi trường Loevinstein, tiêm truyền chuột lang.

III. Chẩn đoán
A. Chẩn đoán xác định
Để chẩn đoán xác định lao màng bụng cần phải dựa vào :
1. Lâm sàng
- Có hội chứng nhiễm độc lao: sốt nhẹ về chiều, ra mồ hôi trộm, gày sút cân, mệt mỏi.
- Đau bụng âm ỉ
- Khám bụng có cổ trướng, có mảng chắc…

2. Xét nghiệm
- Máu: bạch cầu tăng (nhất là Lymphocyte tăng cao), máu lắng tăng cao.
- Xét nghiệm dịch cổ trướng: Rivalta (+). Albumin trên 30g/l, Lymphocyte trên 50%.
- Phản ứng mantoux (+)
- Soi ổ bụng và sinh thiết: thấy tổn thương lao.
Soi ổ bụng và sinh thiết có tính chất quyết định chẩn đoán lao phúc mạc (vừa chính xác vừa nhanh).

B. Chẩn đoán phân biệt
1. Thể cổ trướng của lao màng bụng cần phân biệt với:
- Xơ gan cổ trướng (cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, lách to).
- U nang buồng trứng.

2. Thể bã đậu hoá của lao phúc mạc cần phân biệt với:
- Khối dính của hạch trong ổ bụng: lymphosarcom (nhờ soi ổ bụng và sinh thiết)
- Khối u trong ổ bụng (nhờ soi ổ bụng).

IV. Tiến triển của bệnh
1. Thể cổ trướng
Là thể nhẹ nhất, nếu được điều trị sớm, đúng phác đồ thì đa số khỏi. Nếu không được điều trị tốt thì sẽ chuyển nhanh sang thể bã đậu hoá hoặc xơ dính hoá.

2. Thể bã đậu hoá
Thể bã đậu hoá có thể gây ra những ổ áp xe địa phương và có thể vỡ gây rò mủ ra thành bụng hoặc rò vào đại tràng chất bã đậu theo phân ra ngoài.

3. Thể xơ dính
Vì xơ dính với các đoạn ruột nên có thể làm thắt ruột, gây hội chứng bán tắc hoặc tắc ruột phải can thiệp bằng ngoại khoa.
Ngoài ra thể xơ dính còn có thể gây viêm dính quanh gan, mật, viêm tắc vòi trứng.

V. ĐIỀU TRỊ
A. Nguyên tắc chung
- Diệt vi khuẩn lao bằng kháng sinh đặc hiệu
- Kết hợp Corticoid liệu pháp.
- Nâng đỡ cơ thể bằng chế độ ăn uống giầu đạm và sinh tố.

B. Điều trị cụ thể
1. Điều trị bằng nội khoa
- Diệt vi khuẩn lao:
Phác đồ điều trị cổ điển phối hợp 2 – 3 kháng sinh chống lao (liều/ngày/ người lớn):
Streptomyxin: 0,75 – lg
Rimifon (INH): 300mg
Pyrazinamid: 1,5 – 2g
Rifampyxin: 600mg
Ethambutol: 15mg/kg
Ethionamid: lg. Cycloserin: lg
Kanamyxin: 1g
Thioacetazon: 150mg
Có thể áp dụng một trong các phác đồ sau:
INH (300mg) + Rifampyxin (600mg) trong 9 – 12 tháng.
INH (300mg) + Ethambutol (25mg/kg) trong 12 – 18 tháng. INH (300mg) + Thioacetazon (150mg) trong 12 – 18 tháng.
INH (300mg)+ Rifampyxin (600mg) + Streptomyxin (lg) tiêm mỗi tuần 2 lần, trong 6 tháng.
Theo kinh nghiệm của viện chống lao Trung ương nên điều trị kết hợp 3 thuốc chống lao như:
INH + Streptomyxin + Pyrazinamid.
INH + Streptomyxin + Rifampyxin.

- Phối hợp thuốc chống viêm:
Cortancyl (viên 5 mg): lúc đầu dùng 30 – 40mg/24 giờ, sau giảm dần và duy trì ở liều 20mg/24 giờ trong 3 tháng (cần kiểm tra xem bệnh nhân có bị viêm dạ dày – tá tràng không? Có thể kết hợp với một thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày trong khi dùng Cortancyl).
Dùng thuốc Cortancyl có tác dụng chống viêm, giảm đau, hạ sốt, làm cổ trướng mất nhanh, dự phòng dính, xơ màng bụng.

- Nâng đỡ cơ thể: truyền đạm, và cho dùng các vitamin B6, B1, C…

2. Điều trị bằng ngoại khoa
Chỉ định phẫu thuật được áp dụng khi lao màng bụng gây tắc ruột do dính, xơ dầy.

Lao ruột

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

I. ĐẠI CƯƠNG:
Lao ruột thường gặp là lao thứ phát sau lao phổi, lao thực quản, lao họng hầu lao màng bụng.
Lao ruột tiên phát chỉ xảy ra khi vi khuẩn lao xâm nhập cơ thể bằng đường tiêu hoá được khu trú ở ngay ruột, sau đó vi khuẩn lao mới xâm nhập sang các cơ quan khác (ít gặp).

Đường xâm nhập của vi khuẩn lao đến ruột:
- Chủ yếu bằng đường tiêu hoá: do nuốt phải đờm, dãi, chất nhầy có chứa vi khuẩn lao.
- Các đường khác:
+ Đường máu, đường bạch mạch, đường mật .
+ Do tiếp giáp: lao màng bụng…
+ Tổn thương giải phẫu bệnh lao ruột

- Đại thể:
+ Viêm loét có nhiều ổ, ổ loét tạo nên do sự phá huỷ của chất bã đậu của các hạt lao, củ lao (thường gặp lao tiểu tràng).
+ U lao (thường khu trú ở đoạn hồi manh tràng)
+ Hẹp ruột (thường gặp ở đoạn cuối của hồi manh tràng)

- Vi thể: thấy các nang lao

II. TRIỆU CHỨNG:
A. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :
1. Các triệu chứng thời kỳ khởi phát:
a. Toàn thân:
- Gầy nhanh, xanh xao
- Mệt mỏi, sốt về chiều, ra mồ hôi trộm.

b. Triệu chứng về tiêu hoá:
- Đi ngoài phân lỏng ngày 2-3 lần, phân sền sệt, thối. Đi lỏng kéo dài, dùng các thuốc cầm ỉa không có tác dụng. Có thể xen kẽ ỉa lỏng với táo bón, có khi khỏi vài ngày lại tái phát.
- Đau bụng: đau bụng âm ỉ, không có vị trí cố định, khi đau bụng thường mót đi ngoài,đi ngoài được thì dịu đau. Đau bụng thường có sôi bụng kèm theo .

2. Các triệu chứng thời kỳ toàn phát:
Thời kỳ bệnh toàn phát biểu hiện triệu chứng khác nhau tuỳ theo thể bệnh:

a. Thể loét tiểu tràng, đại tràng:
- Bệnh nhân đau bụng nhiều, sốt cao, ỉa lỏng kéo dài .
- Bụng hơi to, có nhiều hơi, sờ bụng không thấy gì đặc biệt.
- Phân loãng, mùi hôi thối, màu vàng, có lẫn mủ, nhầy và ít máu.
- Suy kiệt nhanh, xanh xao, biếng ăn. Có bệnh nhân sợ ăn vì ăn vào thì lại đau bụng, ỉa lỏng.

b. Thể to – hồi manh tràng:
- Bệnh nhân hết ỉa lỏng lại ỉa táo, phân lẫn máu nhầy mủ, không bao giờ phân bình thường.
- Nôn mửa và đau bụng.
- Khám hố chậu phải thấy u mềm, ấn đau di động ít.

c. Thể hẹp ruột:
- Sau khi ăn thấy đau bụng tăng lên .
- Đồng thời bụng nổi lên các u cục và có dấu hiệu rắn bò.
- Sau 10-15 phút nghe có tiếng hơi di động trong ruột và cảm giác hơi đi qua chỗ hẹp, có dấu hiệu Koenig.
- Khám bụng ngoài cơn đau không thấy dấu hiệu gì.

B. TRIỆU CHỨNG XÉT NGHIỆM:
1. Xét nghiệm máu:
- Bạch cầu lim pho tăng cao.
- Tốc độ lắng máu tăng.

2. Các xét nghiệm khác:
- Phản ứng mantoux dương tính mạnh.
- Tìm trực khuẩn lao trong phân: chỉ có ý nghĩa là lao ruột khi thấy trực khuẩn lao trong phân, nhưng không thấy trực khuẩn lao trong đờm.
- X quang: chụp transit ruột (có uống geobarin), chụp khung đại tràng có cản quang, có hình ảnh:
+ Đại tràng có hình không đều: chỗ to, chỗ nhỏ.
+ Vùng hồi – manh – đại tràng: ngấm thuốc không đều hoặc có hình đọng thuốc nhỏ .
+ Các ổ loét ở ruột non: là các hình đọng thuốc, cố định, tròn hoặc hình bầu dục
+ Hình tiểu tràng biến dạng chỗ to, nhỏ (hình ống đàn)
- Nội soi bằng ống mềm có thể thấy:
+ Các hạt lao như những hạt kê màu trắng rải rác trên niêm mạc.
+ Những ổ loét nông, bờ mỏng, màu tím bầm, có thể có chảy máu ở bờ hoặc đáy ổ loét.
+ Hoặc một khối u, mặt không đều, thâm nhiễm hết vùng manh tràng (thường làm hẹp nhiều ở lòng manh tràng, không thể đưa ống soi qua được).

Kết hợp trong khi soi, sinh thiết những nơi có bệnh tích nghi ngờ tổn thương lao, để xác định bằng mô bệnh học.

III. Chẩn đoán
A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:
Dựa vào các hội chứng sau :
1. Hội chứng tổn thương ruột:
- Lâm sàng:
+ Đau bụng, chướng hơi, có dấu hiệu Koenig.
+ Biếng ăn, gầy sút, xanh xao.
+ Ỉa lỏng kéo dài, phân có nhầy, máu, mủ.
- Xét nghiệm:
+ X quang, ruột: tiểu tràng có chỗ to, chỗ hẹp, đại tràng có thành dày cứng, nham nhở…
+ Soi và sinh thiết ruột thấy tổn thương lao ở thành ruột

2. Hội chứng nhiễm lao:
- Lâm sàng: Sốt về chiều, ra mồ hôi trộm, mệt mỏi.
- Xét nghiệm:
+ Máu: Lympho tăng, máu lắng tăng .
+ Mantoux (+) rõ rệt.
+ Tìm thấy trực khuẩn lao trong phân …

B. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh sau:
1. Một số bệnh gây ỉa chảy:
- Nhiễm khuẩn (ví dụ: Salmonella)
- Ung thư manh tràng.
- Bệnh Crohn.

2. Các bệnh có khối u ở hố chậu phải dễ nhầm với lao manh tràng
- U amíp
- Áp xe ruột thừa .

IV. BIẾN CHỨNG:
1. Hẹp ruột, gây bán tắc hoặc tắc ruột.
2. Viêm phúc mạc do thủng ổ loét.
3. Xuất huyết ở ruột do vỡ mạch máu ở ổ loét .
4. Lồng ruột.

V. ĐIỀU TRỊ:
1. Điều trị nội khoa:
a. Chế độ ăn:
Ăn đủ chất, nhất là đạm, vitamin, không nên ăn nhiều thức ăn dạng bột.

b. Thuốc men (xem thêm bài lao bụng)
- Thuốc điều trị nguyên nhân (diệt vi khuẩn lao): cần phải phối hợp 2 hoặc 3 trong các loại thuốc sau: Rifamixin, Ethambutol, INH, Streptomyxin.
+ Điều trị tấn công: 2-5 tháng.
+ Điều trị củng cố: 12-18 tháng.

- Thuốc điều trị triệu chứng:
+ Chống đau bụng:
- Atropin 1/2mg x 1 ống tiêm dưới da.
- Hoặc Belladol (cồn dung dịch 10%) x giọt/ngày.
+ Băng xe niêm mạc, chống ỉa chảy:
- Tanin: 3-5g/24h cho đến khi hết ỉa lỏng.
- Kaolin: 10-20g/24h.

2. Điều trị ngoại khoa:
Chỉ cần phẫu thuật chỉ đặt ra khi có biến chứng: thủng, tắc ruột.

Viêm đường dẫn mật

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa
Viêm đường dẫn mật là tình trạng viêm nhiễm xảy ra tại đường dẫn mật trong gan hoặc ngoài gan, trừ viêm túi mật là thể đặc biệt của viêm đường mật.

2. Sự thường gặp
- Tuổi hay gặp: 20-40 tuổi
- Nữ gặp nhiều hơn nam (2,4 lần)
- Gặp ở người có
- tiền sử giun chui ống mật.
- Người có sỏi mật.

3. Nguyên nhân
Nguyên nhân viêm đường mật chia thành hai nhóm lớn:
- Do vi trùng có thể phân lập được:
+ Coli: 70-80%
+ Trực khuẩn Friedlander, thương hàn, liên cầu, tạp khuẩn…
- Không do vi khuẩn: Các yếu tố thuận lợi gây tắc cơ giới đường mật từ đó gây ứ mật, viêm nhiễm.
+ Sỏi mật (viên sỏi, cặn sỏi)
+ U (lành, ác) của bóng Vater.
+ Dị dạng đường mật, sau giun chui ống mật.

4. Giải phẫu bệnh lý
- Ống mật chủ giãn từng đoạn thành dầy lên.
- Dịch mật đục, màu xanh sẫm, trong có tế bào mủ, albumin tăng.
- Gan ứ mật có các đốm mủ.
- Túi mật giãn, răn reo, teo, thành dầy.

II. TRIỆU CHỨNG
A. LÂM SÀNG
1. Đau hạ sườn phải (91,33%), đau dữ dội, lan lên ngực lên vai phải có khi vừa đau HSP vừa đau thượng vị.

2. Sốt (81,66%) sốt bất chợt, nóng 39-400C, rét run vã mồ hôi. Sốt không theo một quy luật nào.

3. Vàng da: (25,66%) da vàng, niêm mạc vàng, nước tiểu vàng (98,33%) vàng da từng đợt. Khi vàng da vẫn sốt.
Tam chứng trên được gọi tên là tam chứng Charcot.

4. Toàn thân và thực thể
- Mệt mỏi, ăn không tiêu, ngứa toàn thân.
- Gan to mấp mé, ấn vào đau.
- Điểm túi mật đau. Hoặc dấu hiệu Murphy (+).
- Mạch chậm: 60 nhịp/l phút.

B. XÉT NGHIỆM
1. Bilirubin máu tăng, chủ yếu là tăng bilirubin kết hợp (bt bilirubin toàn phần: 3,5-17 micromol/l (Bi – kết hợp bằng dưới 1/3TP)
- BC tăng
- Máu lắng tăng.
- Phosphataza kiềm tăng (bình thường dưới 170 u/l ở 250)

2. Nước tiểu
- Muối mật (+). Phản ứng Hay +
- Sắc tố mật (+)

3. Dịch mật
- Màu xanh sẫm đục.
- Albumin tăng, tế bào mủ (+)
- Cấy vi khuẩn mọc.

4. Soi ổ bụng
- Gan có màu xanh sẫm, có ổ mủ nhỏ, bờ gan tù trên mặt có giải fibrin
- Túi mật căn giãn tăng tưới máu hoặc teo nhỏ nhẽo.

5. SA: thành túi mật dày (bt: dưới 0,3cm)

6. Các xét nghiệm khác: để xác định nguyên nhân
- X quang chụp mật không chuẩn bị hoặc có chuẩn bị: phát hiện sỏi
- Xạ đồ, axit mật huyết thanh thay đổi.

III. CHẨN ĐOÁN
A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
1. Dựa vào tam chứng Charcot
- Đau HSP kiểu đau quặn gan
- Sốt: nóng rét, vã mồ hôi.
- Vàng da từng đợt khi vàng da vẫn sốt.

2. Máu: Bi – tăng, BC máu, máu lắng tăng

3. Dịch mật: albumin tăng, tế bào mủ (+) đây là tiêu chuẩn “vàng”

4. SOB, SA hỗ trợ thêm làm rõ được nguyên nhân.

B. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
1. Sốt rét: sốt có chu kỳ, không vàng da, BC không tăng KSTSR (+)

2. Huyết tán: thiếu máu – vàng da – lách to – phân vàng – nước tiểu vàng.

3. Viêm gan mạn tấn công: Gan to 2cm chắc nhẵn có sao mạch bàn tay son. Có hội chứng suy gan. SOB + sinh thiết để chẩn đoán xác định.

4. Viêm gan SVT: sốt – đau – vàng da khi vàng da hết sốt. BC giảm SGOT-SGPT tăng cao.

IV. BIẾN CHỨNG
A. CẤP TÍNH
1. Túi mật tăng to dọa vỡ
- Sốt cao
- Đau dữ vùng HSP
- Sờ túi mật căng to rất đau.
Phải mổ cấp cứu dẫn lưu túi mật.

2. Túi mật hoại tử
- Tình trạng nhiễm trùng, nhiễm độc
- Điểm túi mật đau
- Có thể có truỵ tim mạch

3. Thấm mật phúc mạc
- Sốt cao, vàng da rõ
- Phản ứng co cứng thành bụng
- Mạch nhanh huyết áp tụt.

4. Chảy máu đường mật
- Đau sốt vàng da
- Nôn máu, cục máu có hình dài nâu như ruột bút chì.

5. Shock mật
- Sốt cao, vàng da đậm
- Mạch nhanh, huyết áp tụt rất thấp
- Thiểu niệu vô niệu
- Toàn trạng nặng nhanh chóng.

6. Nhiễm trùng máu
- Sốt cao rét run nhiều
- Mạch nhanh, nhỏ khó bắt, huyết áp tụt
- Cấy máu thấy vi khuẩn mọc
- Chướng bụng, vô niệu.

B. BIẾN CHỨNG MẠN
1. Áp xe đường mật
- Sốt cao giao động
- Gan to và đau
- SOB: trên mặt gan có nhiều ổ áp xe nhỏ.

2. Viêm gan mật
- Da vàng
- Gan to chắc, nhẵn
- Rối loạn tiêu hoá
- Chảy máu cam và chảy máu chân răng…

3. Ung thư đường mật
- Vàng da ngày càng tăng
- Suy sụp cơ thể nhanh
- Chụp đường mật thấy tổn thương.

4. Viêm thận suy thận
- Đái ít, nước tiểu có trụ hạt, HC, BC albumin
- Phù mặt
- Ure máu tăng, creatinin tăng…

V. ĐIỀU TRỊ
A. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
1. Chế độ ăn
- Kiêng mỡ (nhất là mỡ động vật)
- Uống các nước khoáng: nhân trần, Actisô.

2. Thuốc giải quyết nguyên nhân
- Nếu do nhiễm khuẩn dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ: Nếu không có kháng sinh đồ thì dùng 1,2 hoặc 3 trong các thuốc sau:

  • Colistin (viên nén 500.000UI) liều 1v/10kg x 7 ngày, khi cần liều cao có thể cho 12 triệu đơn vị/24h.
  • Cephalosporin (viên nhộng 500mg) liều 2g/24h, nặng 2-3-4g/24h x 7 ngày.
  • Aminocid (nang trụ 0,25) liều 125-250mg x 2-4 lần/24h x 7 ngày
  • Apixilin (viên 0,25) liều 4-8/24h x 7 – 10 ngày
  • Getamyxin (ống 80mg) liều 1-2 ống/24h x 5-10 ngày.

- Nếu nguyên nhân do sỏi:
+ Sỏi nhỏ dưới 2cm của gan, túi mật còn hoạt động có một lý do nào đó không mổ được thì dùng thuốc tan sỏi:

  • Chenodesoxycholic (Chenodex 250mg, Chenar 200mg, Chenofalk chenolik 250mg) liều dùng 15-22mg/kg/24h kéo dài 6 đến 24 tháng. Kết quả 50-70%. (2/3 mất sỏi, 1/3 sỏi nhỏ lại)
  • Urodesoxycholic (Delusan 250mg, Ursolvan 200mg, Destolite 150mg) liều dùng 8-12mg/kg/24h trong 6-18 tháng. Kết quả 80%.

Các thuốc có biến chứng: ỉa lỏng, tăng men SGOT, SGPT nhẹ.

3. Điều trị triệu chứng
- Giãn cơ giảm đau:

  • Atropin 1/2mg x 1 ống dưới da
  • Papaverin: 0,04 x 4 viên/24h hoặc cần cho Spasmaverin 0,10 tiêm bắp ngày 1 ống (5ml).
  • Meteospamyl (viên 300mg) ngày 1 viên x 2-3 lần

- Lợi mật:

  • Sorbitol 5g x 3 gói/24h x 5-7 ngày
  • Actisô: Chophytol, Phytol (viên 0,20, ống 5ml).

Liều mỗi lần 2 viên trước bữa ăn hoặc 20ml-40ml dạng syrup.

4. Điều trị kết hợp corticoid
Sau điều trị như trên bệnh kéo dài vẫn sốt có thể dùng một đợt corticoid + kháng sinh.
Prednirolon: 5mg
Bắt đầu: 8 viên x 6 ngày
6 viên x 8 ngày
4 viên x 15 ngày
2 viên x 1 tháng.
Chú ý những chống chỉ định. Chỉ dùng 1 đợt 7-10 ngày, liều trung bình 20 mg/24h.

5. Điều trị biến chứng nếu có

B. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA
1. Viêm đường mật do sỏi
2. Viêm đường mật có biến chứng.

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

Join 56 other followers