Author Archives: giangduongykhoa

Hình ảnh một số loại Vi khuẩn – Virus

Hình ảnh một số loại Vi khuẩn – Virus

TINEA PEDIS “ATHLETE’S FOOT”
is a cutaneous infections that cause ringworm lesion of foot.

The agents causing these diseases are termed dermatophytes: Microsporum sp. Trichophyton sp. Epidermophyton mycelium.

The fungi that cause athlete’s foot grow well in warm, damp areas. For that reason, they often occur in and around swimming pools, showers, and locker rooms. That explains why tinea pedis is called athletes foot: it occurs frequently among athletes who use these facilities.

BACILLUS ANTRACIS
Anthrax is an acute infectious disease that often leads to death, caused by the spore-forming bacterium Bacillus anthracis.
Anthrax can also be spread by eating undercooked meat from infected animals.
Anthrax in few hour after aspiration of spores can cause fever, dyspnea, tachycardia, rales, cyanosis feeble pulse, hypotension. If untreated, patient die in 2 or 3 days. Lesion in mediastinal lymph nodes, cause edema, toxaemia, bacteremia.
Anthrax spores can and have been used in biological warfare since World War II.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Clostridium botulinum is an anaerobic, Gram-positive, spore-forming rod that produces a potent neurotoxin. The spores are heat-resistant and can survive in foods that are incorrectly or minimally processed.
Foodborne botulism is a severe type of food poisoning caused by the ingestion of foods containing the potent neurotoxin formed during growth of the organism. The toxin is heat labile and can be destroyed if heated at 80°C for 10 minutes or longer .The disease is of considerable concern because of its high mortality rate if not treated immediately and properly. It can happen with inadequately processed, home-canned foods, in meat products, sausages, canned vegetables and seafood productc.
ADENOVIRUS
Adenovirus is highly contagious for infants and children, and are less frequent in adults.Adenoviral infections can cause several disease: gastroenteritis, conjunctivitis, keratoconjunctivitis and pharyngoconjunctival fever, pharyngitis, rhinitis, acute otitis media, bronchiolitis, urinary infections.
BACILLUS CEREUS
Bacillus cereus is a Gram-positive bacteria produce toxin that are responsible of food poisoning. It is normally Common source of infection are: rice, cereals, beef, turkey, seafood, salad, potatoes, , sauces, soups, milk and various bakery products and desserts.
Bacillus cereus can be foun in soil, air, dust, water, animals and decaying matter.
I
t can cause nausea, cramplike abdominal pains and watery diarrhoea, and vomiting.
ESCHERICHIA COLI
Escherichia coli can generally cause several intestinal and extra-intestinal infections such as urinary tract infections, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia and pneumonia. E. coli is often the causative agent of Traveler’s diarrhea. The primary source of infection is ingestion of fecally contaminated food or water.
HEPATITIS VIRUSES
Hepatitis A is a liver disease caused by hepatitis A virus.
Hepatitis A virus is spread from person to person by putting something in the mouth that has been contaminated with the stool of a person with hepatitis A. This type of transmission is called “fecal-oral.” For this reason, the virus is more easily spread in areas where there are poor sanitary conditions or where good personal hygiene is not observed.
Hepatitis B s a serious disease caused by a virus that attacks the liver. The virus, which is called hepatitis B virus (HBV), can cause lifelong infection, cirrhosis of the liver, liver cancer, liver failure, and death.
HBV is spread when blood from an infected person enters the body of a person who is not infected. For example, HBV is spread through having sex with an infected person, by sharing drugs, needles, or from an infected mother to her baby during birth.
Hepatitis C
is a liver disease caused by the hepatitis C virus (HCV), which is found in the blood of persons who have the disease. HCV is spread by contact with the blood of an infected person.
Hepatitis D is a liver disease caused by the hepatitis D virus (HDV), a defective virus that needs the hepatitis B virus to exist. Hepatitis D virus (HDV) is found in the blood of persons infected with the virus.
Hepatitis E is a liver disease that is spread by eating or drinking contaminated food or water.
HIV
Human immunodeficiency virus (HIV) is a retrovirus that causes A.I.D.S. (Acquired Immune Deficiency Syndrome) It is a serious disease of the immune system transmitted through blood products especially by sexual contact or contaminated needles.
AIDS happens concurrently with numerous opportunistic infections and cancer that are normally associated with the HIV infection.
The most common neurological complications of AIDS involve opportunistic infections of the brain such as progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) and meningitis, other opportunistic infections such as herpes zoster (shingles), peripheral neuropathy, depression, and AIDS-related dementia.
Legionella pneumophila is the bacterium associated with Legionnaires’ disease and Pontiac fever. Legionella transmission is via aerosols—the inhalation of mist droplets containing the bacteria
Respiratory transmission of this organism can lead to infection, which is usually characterized by a gradual onset of flu-like symptoms. Patients may experience fever, chills, and a dry cough as part of the early symptoms. Patients can develop severe pneumonia.
Legionnaires’ disease also has the potential to spread into other organ-systems of the body such as the gastrointestinal tract and the central nervous system. Accordingly, patients with advanced infections may experience diarrhea, nausea, disorientation, and confusion. Usually involve middle-aged or immunosuppressed individuals. Pontiac fever is also caused by L. pneumophila but does not produce the severity of the symptoms found in Legionnaires’ disease. The flu-like symptoms are still seen in Pontiac fever patients but pneumonia does not develop and infection does not spread beyond the lungs.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Listeria monocytogenes is a Gram-positive bacterium and causes the disease listeriosis. Listeriosis can cause septicemia, meningitis, encephalitis, corneal ulcer, Pneumonia, and intrauterine or cervical infections in pregnant women, which may result in spontaneous abortion (2nd/3rd trimester) or stillbirth. Surviving neonates of Fetomaternal Listeriosis may suffer granulomatosis infantiseptica – pyogenic granulomas distributed over the whole body, and may suffer from physical retardation.
L. monocytogenes has been associated with such foods as raw milk, pasteurized fluid milkcheeses ice cream, raw vegetables, sausages, raw and cooked poultry, raw meats, and raw and smoked fish. Its ability to grow at temperatures as low as 0°C permits multiplication in refrigerated foods.
MORBILLIVIRUS
Is a genus of viruses of the family Paramyxoviridae that includes the causative agents of measles.
Measles is one of the most contagious of all human viruses, with about forty million infections world wide each year, and one to two million deaths. Measles causes rash, cough, and fever, and can lead to ear infection, pneumonia, conjunctivitis, diarrhea, seizures, brain damage, and death.

BACTERIAL MENINGITIS
Bacterial meningitis is a serious infection of the fluid in the spinal cord and the fluid that surrounds the brain.
Bacterial meningitis is most commonly caused by one of three types of bacteria: Haemophilus influenzae type b, Neisseria meningitidis, and Streptococcus pneumoniae bacteria.
The bacteria are spread by direct close contact with the discharges from the nose or throat of an infected person.
Meningitis is usually caused by an infection with a virus or a bacterium. Viral meningitis is usually relatively mild. It clears up within a week or two without specific treatment. Bacterial meningitis can cause severe disease that can result in brain damage and even death.
Common symptoms are high fever, headache, and stiff neck. These symptoms can develop over several hours, or they may take 1 to 2 days. Other symptoms can include nausea, vomiting, sensitivity to light, confusion, and sleepiness.
Advanced bacterial meningitis can lead to brain damage, coma, and death. Survivors can suffer long-term complications, including hearing loss, mental retardation, paralysis, and seizures.
PAROTITIS
This is a disorder caused by viral or bacterial infection of the salivary glands.
Viral infections such as mumps often affect the salivary glands (mumps most often affects the parotid glands). This form of parotitis is now much more rare in children because of the immunization vaccine. Parotitis can cause fever, abscess of salivary gland, localized spread of bacterial infection (cellulitis, Ludwig’s angina).
Complications are meningoencephalitis, pancreatitis, orchitis, or deafness.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Pseudomonas aeruginosa is a Gram-negative bacterium which is ubiquitous in soil and water, and on surfaces in contact with soil or water.
Pseudomonas aeruginosa is an opportunistic pathogen, meaning that it exploits some break in the host defenses to initiate an infection. It is primarily a nosocomial pathogen.and can causes septicemia, urinary tract infections, pneumonia, chronic lung infections, endocarditis, dermatitis, and osteochondritis.
RUBELLA
Rubella is a highly contagious – but rare – respiratory infection caused by the Rubella virus.
Symptoms of rubella are: low grade fever, swollen glands, joint pain, headache, conjunctivitis, rash, red papules on the area of soft palate. Rubella can cause congenital rubella syndrome in the fetus with birth defects: deafness, cataracts, heart defects, mental retardation, and liver and spleen damage.
SALMONELLA
Salmonella is a Gram-negative enterobacteria.
Salmonella enterica, has numerous serovars. Salmonella Typhi causes typhoid fever. Other salmonellae are frequent causes of foodborne illness, especially from poultry and raw eggs and more generally from food that has been cooked or frozen, and not eaten straight away.
SARS
Severe acute respiratory syndrome is an atypical pneumonia highly contagious and deadly type of pneumonia which caused several outbreaks In Asia, Europe, North America and South America. The disease is caused by the SARS coronavirus and can be spread through both casual and sexual contact.
In May 2005 the World Health Organization declared the disease eradicated’.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Staphylococcus aureus is a bacterium that is a common coloniser of human skin of hands and nose of a healthy person. Certain strains of Staphylococcus aureus are also the causative agent for septicemia, infections, pneumonia, meningitis, endocarditis. Food poisoning occurs after eating food containing toxins produced by the organism. The foods may be cooked (meats) or prepared
( cream products). Some strains are able to grow and produce highly heat-stable protein toxins in foods contaminated by handling if storage is inadequate.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Campylobacter jejuni is a Gram-negative bacteria.
Te name of the illness caused by Campylobacter jejuni is Campylobacteriosis.
The infection can cause diarrhea, fever, abdominal pain, nausea, headache and muscle pain. The illness usually occurs 2-5 days after ingestion of the contaminated food or water.
Campylobacter jejuni contaminates raw chicken, raw milk and non-chlorinated water.
MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Mycobacterium. tuberculosis is an aerobe Gram-positive mycobacterium.
Tuberculosis is the name of this serious illness caused by this Mycobacteria that is spread by airborne droplets that must penetrate deep into the respiratory tree.
Tuberculosis most commonly affects the lungs (as pulmonary TB) but can also affect the central nervous system, the lymphatic system, the circulatory system, the genitourinary system, bones, joints and even the skin.
With the AIDS epidemic, the number of multiple drug resistant (MDR) strains has increased, making it even more difficult to treat cases.
VARICELLA HERPES ZOSTER
Varicella Herpes Virus (VZV) belong to the Herpes Virus Family. This virus causes two major diseases, chicken-pox (Varicella), usually in childhood, and shingles, later in life.
Shingles (Zoster) is a reactivation of an earlier varicella infection. It is spread by respiratory aerosols or direct contact with skin lesions.
WARTS
Warts are caused by papillomaviruses that are transmitted environmentally or by casual skin-to-skin contact. Some human papillomavirus (HPV) types cause benign skin warts, or papillomas in hands and feet.
VIRUS INFLUENZAE
Influenza is an acute infectious disease caused by a member of the orthomyxovirus family: influenza virus A, B or, to a much lesser extent, influenza virus C.
The virus is spread person to person via small particle aerosols (less than 10μm diameter) that can get into respiratory tract. It can also survive for a short time on surfaces and can be spread by this route if the virus is introduced into the nasal mucosa before it loses infectivity. Virus concentration in nasal and tracheal secretions remains high for 24 to 48 hours after symptoms start and may last longer in children.
Influenza can cause fever, myalgias, headache, photophobia, tears, ache, dry cough, nasal discharge.
Complications are: acute laryngotracheobronchitis, pneumonia, myositis, cardiac complications, Encephalopathy.
YERSINIA ENTERCOLITICA
Yersinia enterocolitica is a bacteria that can cause fever, abdominal pain, and diarrhea, which is often bloody. In older children and adults, right-sided abdominal pain and fever may be the predominant symptoms, and may be confused with appendicitis.
The infection is most often acquired by eating contaminated food, especially raw or undercooked pork products or drinking contaminated water..
Its ability to grow at temperatures as low as 0°C permits multiplication in refrigerated foods.
VIRUS H5N1 or AVIAN FLU
The virus called H5N1 is a subtype of bird flu with lethal effects on birds. Since 1997 is the first kind of bird flu that infected humans. It is mostly a bird disease and rarely infects humans; the concern about H5N1 is that it is constantly evolving at a very fast rate and could create a human flu pandemic that could kill many millions of people.

Đông y giải rượu thế nào?

Nếu dùng rượu biết cách và có chừng mực, thì sẽ giúp máu huyết lưu thông, ăn uống ngon miệng… Tuy nhiên, nếu lạm dụng sẽ gây hại đến sức khỏe.

Các bài thuốc từ cây lá

Vào những ngày lễ, Tết, những dịp vui vẻ, khi gia đình và bạn bè tụ họp, uống một chút rượu không những làm tăng thêm phần hứng khởi mà còn giúp cho khí huyết được lưu thông dễ dàng, tỳ vị trở nên ấm áp, ăn uống cảm giác ngon miệng hơn lại phòng chống được chứng bệnh cảm mạo do phong hàn gây ra. Tuy nhiên, nếu ham vui quá chén để lâm vào tình trạng say bí tỉ thì cuộc vui chẳng những sớm tàn mà sức khỏe cũng bị ảnh hưởng, thậm chí có thể dẫn đến tình trạng ngộ độc rượu rất nguy hiểm.

Bài viết này nói về những kinh nghiệm dân gian và các biện pháp đơn giản của y học cổ truyền có hiệu quả trong việc giải rượu.

Trước hết, cần cho người say uống một lượng nước vừa đủ, ít nhất cũng bằng lượng rượu uống vào, nhằm pha loãng nồng độ rượu trong cơ thể và giúp cho quá trình đào thải rượu được nhanh chóng và thuận lợi. Sau đó, tùy theo điều kiện cụ thể mà có thể dùng một trong những bài thuốc dưới đây:

Dùng 1 quả chanh tươi vắt lấy nước để uống, hoặc thái mỏng chanh để ăn luôn cả quả càng tốt; dùng lá dong (loại lá dùng để gói bánh chưng) 100-200 gr rửa thật sạch, giã nát vắt lấy nước cốt để uống; lấy vỏ quýt phơi khô (càng để lâu năm càng tốt) độ 30 gr sao thơm tán vụn, 2 quả mơ chua bỏ hột thái vụn.

Đem cả hai sắc nhỏ lửa với 360 ml nước, sau 30 phút lọc bỏ bã lấy nước uống. Nếu có thêm một chút nước gừng tươi hoặc trà thì càng tốt; dùng 60 gr vỏ cam rửa sạch, sấy khô, tán bột, cho uống 6 gr với nước ấm, nếu chưa công hiệu thì uống thêm một vài lần nữa; dùng một nắm trà diệp, 60 gr đậu xanh đập vụn, 10 gr lá long não.

Tất cả đem hãm với nước sôi trong bình kín, sau chừng 15 phút thì dùng được, chia uống vài lần; dùng loại trà búp 5 gr, quất khô (có thể dùng mứt quất hoặc quất tươi cũng được) 16 gr thái vụn. Hai thứ đem hãm với nước sôi, uống đặc; lấy 9 gr trà búp, 60 gr cà rốt tươi, 15 gr vỏ bí xanh đem sắc (nấu) nước để dùng; dùng quả cau tươi bỏ vỏ xanh và hạt 50 gr, cam thảo 12 gr (nửa để sống, nửa sao muối).

Tất cả đem hãm với nước sôi trong bình kín, sau chừng 20 phút thì dùng được, chia uống vài lần; dùng hoa sắn dây (nếu không có thì dùng củ sắn dây thay thế) 10 gr đem sắc uống. Cũng có thể hãm cùng trà búp 5 gr, đậu xanh 10 gr với nước sôi, chia uống vài lần; lấy 50 gr vỏ quả chanh, 50 gr vỏ quả quýt, 25 gr hoa sắn dây, 25 gr hoa đậu xanh, 10 gr nhân sâm, 10 gr nhục đậu khấu, 30 gr muối ăn. Các vị sấy khô, nghiền thành bột, đựng trong bình kín để dành dùng dần. Khi say rượu, lấy 5-7 gr pha nước uống, mỗi ngày 3 lần.

Và biện pháp bấm huyệt

Trước hết, tiến hành day bấm huyệt yêu nhãn từ 3-5 phút. Vị trí huyệt yêu nhãn: giơ cao tay và nghiêng mình một chút, chỗ lõm hai bên thắt lưng (tương ứng với đốt sống thắt lưng 4) hiện rõ, huyệt nằm ở giữa đáy lõm từ mỏm gai đốt sống thắt lưng 4 đo ngang ra 3,8 tấc. Tiếp theo, tiến hành day bấm huyệt thái xung từ 3-5 phút.

Vị trí huyệt thái xung: ép ngón chân cái vào ngón thứ 2, huyệt nằm ở mu bàn chân, đo từ đầu kẽ hai ngón chân lên 2 tấc. Cũng có thể xác định bằng cách lấy huyệt ở điểm giữa đường nối đầu ngón chân cái với nếp gấp ngang cổ chân. Cuối cùng, tiến hành xoa xát toàn bộ mu bàn chân. Nếu người say có thể đứng được thì dùng gót chân này giẫm mạnh và xoa mu bàn chân kia và ngược lại từ 5 – 6 phút.

Các biện pháp giải rượu trên đơn giản, dễ kiếm, dễ làm. Nhưng lưu ý, với những trường hợp uống quá nhiều rượu bị ngộ độc rượu cần phải đến cơ sở y tế để khám và cấp cứu kịp thời.

Hoàng Khánh Toàn

Đôi điều về Vaccin

1-Vắc xin là gì ?

Điều may mắn là bạn không bao giờ bị mắc Bệnh Bạch hầu. Có lẽ bạn cũng không bao giờ biết ai đó đã mắc bệnh này.

Thực tế, bạn không biết Bệnh Bạch hầu như thế nào. Tương tự bạn cũng không biết Bệnh Ho gà, Bệnh sởi, Đậu mùa, Quai bị. Trong thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20, các bệnh đó đã tấn công hàng trăm ngàn người ở riêng Hoa kỳ hàng năm. Phần lớn trong số nạn nhân là trẻ em và gây ra cái chết của nhiều chục nghìn người.

Các bệnh truyền nhiễm đã từng là nỗi kinh sợ của Nhân loại và ngày nay, chúng vẫn tồn tại nhưng đã bị Công chúng quên lãng. Sở dĩ như vậy là do xuất hiện các vắc xin phòng bệnh.

Điều may mắn là bạn đã tiêm phòng vắc xin phòng bệnh Bạch hầu. Bạn có thể tiếp xúc với vi khuẩn gây bệnh nhưng vắc xin đã chống lại nguyên nhân gây bệnh thật là nhanh chóng khiến cho bạn không hề biết đến sự nhiễm trùng.

Các vắc xin đã sử dụng khả năng tự nhiên của cơ thể là học cách chống lại sự xâm nhập của vi trùng vào cơ thể. Hơn nữa, cơ thể ghi nhớ cách chống lại vi trùng thâm nhập trước đó. Hợp lại, nhớ và kháng cự lại vi trùng gây bệnh chính là nhiệm vụ của một bộ phận cơ thể mà chúng ta gọi là hệ miễn dịch.. Nếu không có hệ miễn dịch, chỉ cần một lần nhiễm cảm lạnh có thể gây chết người.

Nhìn chung, hệ miễn dịch của chúng ta cần hơn một tuần để học cách chống lại vi trùng chưa quen. Đôi khi, như thế chưa đủ nhanh để kháng cự. Những vi trùng khoẻ có thể tràn lan trong cơ thể chúng ta nhanh hơn sự phản ứng của hệ miễn dịch. Cơ thể thường đạt được sự bảo vệ sau vài tuần nhưng trong lúc đó bạn đã bị ốm do vi trùng rồi. Một số vi trùng rất mạnh, hoặc chúng là vi rút nên chúng có thể lần át hoặc thoát khỏi sự bảo vệ tự nhiên của cơ thể. Trong các trường hợp đó, chỉ có VẮC XIN là cơ hội cứu sống chúng ta

Các vắc xin kinh điển chứa vi trùng hoặc một phần của con vi trùng đã đươjc giết chết hoặc làm yếu, không có khả năng gây bệnh. Khi hệ miễn dịch của chúng ta đương đầu với các vi trùng vô hại đó, nó dễ dàng loại chúng ra khỏi cơ thể. Nói cách khác, hệ miễn dịch chống lại vi trùng đồng thời dạy cho cơ thể bài học quan trọng làm sao đánh bại các thành phần của vi trùng

2-Lợi ích của vắc xin
Cho bạn và cho cộng đồng.
Một khi hệ miễn dịch đã được rèn luyện để chống lại bệnh, bạn được cho là miễn dịch với bệnh đó. Trước có vắc xin, cách duy nhất để miễn dịch là mắc bệnh đó và bằng may mắn mà sống sót. Đó là miễn dịch mắc phải tự nhiên. Với miễn dịch mắc phải tự nhiên, bạn bị mắc các triệu chứng bệnh và bị đe doạ bởi các biến chứng, chúng có thể rất nghiêm trọng và đôi khi chết người. Hơn nữa trong lúc mắc bệnh, bạn là nguồn lây bệnh cho người khác tiếp xúc với bạn.

Vắc xin tạo ra cho bạn miễn dịch nhân tạo thu được, là cách dễ hơn và an toàn để được miễn dịch. Vắc xin là một trong số ít các loại thuốc có thể ngăn ngừa bệnh ngay từ đầu tiên hơn là cố gắng chữa bệnh khi nó đã xảy ra. Theo một nghiên cứu gần đây, cứ mỗi đồng Đô la được sử dụng để phòng bệnh rubella cho trẻ em thì sẽ tiết kiệm được 8 Đô la chi phí liên quan đến chữa bệnh đó trên toàn Hoa kỳ

Vắc xin không chỉ bảo vệ bạn mà còn bảo vệ mọi người xung quanh bạn. Nếu bạn đã dùng vắc xin rồi thì bạn không bị bệnh, nên không lây bệnh cho mọi người khác hoặc nếu có mắc thì cũng không lây truyền. Tương tự như vậy, khi những người khác tiêm phòng vắc xin, họ ít có nguy cơ lây bệnh đó cho bạn

Vậy vắc xin không chỉ bảo vệ cá nhân mà còn bảo vệ cả cộng đồng. Vì vậy, tại sao tiêm phòng vắc xin được xem như là mục tiêu trọng yếu của Y tế công cộng trong ngăn ngừa bệnh tật. Nếu một số người nhất địinh trong cộng đồng được tiêm phòng vắc xin chống lại bệnh nào đó thì cả cộng đồng coi như không có khả năng mắc bệnh. Đó là miễn dịch theo nhóm hay là miễn dịch cộng đồng

Miễn dịch cộng đồng:
Nếu một số lượng nhất định số người trong cộng đồng tiêm phòng vắc xin chống lại một bệnh thì khả năng cả nhóm ít bị mắc bệnh đó, kể cả những người chưa tiêm vắc xin nằm trong nhóm đó

Nói cách khác, nếu một số người nhất định trong một cộng đồng không tiêm vắc xin thì bệnh sẽ quay trở lại. Vào năm 1974, Chính phủ Nhật ngừng tiêm phòng vắc xin phòng bệnh Ho gà do có những lo ngại về tính an toàn của vắc xin ở trong công luận và vì không có ai chết vì bệnh này ở năm trước. Sau 5 năm, một đợt dịch ho gà ở Nhật bản đã làm cho 13.000 người mắc bệnh và cướp đi sinh mạng của 41 người. Năm 1989, do tỷ lệ tiêm chủng vắc xin sởi thấp trong cộng đồng, mà một đợt dịch sởi bùng phát ở Hoa kỳ làm cho hơn 55.000 người mắc bệnh và cướp đi sinh mạng của 136 người.

3-Các vi trùng gây bệnh

Vắc xin bảo vệ cho cơ thể chống lại các bệnh nhiễm trùng gây ra bởi vi trùng

sinh vật vô cùng nhỏ bé chỉ có thể thấy qua kính hiển vi. Nhiều loại vi trùng như vi khuẩn, cấu tạo bởi một tế bào. Vi rút, chỉ bao gồm một mẩu chất liệu thông tin di truyền gói trong một lớp màng hoặc vỏ protein, còn nhỏ hơn nhiều. Con người tiến hoá hệ miễn dịch vì thế giới tràn ngập vi trùng. Rất nhiều trong số đó không làm hại chúng ta; một số vi khuẩn còn sống trong hệ tiêu hoá của chúng ta và có lợi cho chúng ta. Một số vi trùng lọt vào cơ thể, sống trong mội trường thuận lợi, đầy chất dinh dưỡng trong các mô của cơ thể, từ đó sinh sôi nảy nở và từ đó làm hại chúng ta.

Sau đây là một số ví dụ về vắc xin đã bảo vệ chúng ta khỏi bệnh nặng

- Vi rút variola, gây ra bệnh đậu mùa đã từng là tai hoạ của thế giới. Vi rút lan truyền từ người này sang người khác qua không khí. Khi bị đậu mùa người ta sốt, đau cơ, các vết loét lan rộng khắp cơ thể và có thể gây mù loà và tử vong ở nhiều trường hợp. Không có bằng chứng của điều trị. Vào thế kỷ 18, bệnh đậu mùa giết chết 1/7 số trẻ em ở Nga và 1/10 số trẻ sinh ra ở Thuỵ điển và Pháp. Mặc dù có sử dụng vắc xin và kiểm soát dịch ở Hoa kỳ nhưng đến năm 1949, bệnh vẫn tấn công 50 triệu người trên thế giới nhưng năm 50. Đến 1967, chỉ số đó giảm xuống cò 10-15 triệu do sử dụng vắc xin. Tổ chức Y tế Thế giứo đã phát động một chiến dịch phòng chống bệnh này khắp Thế giới và đến năm 1977, trường hợp mắc tự nhiên cuối cùng xảy ra ở Sômali.

- Vi rút bại liệt gây ra bệnh bại liệt, đã từng gây ra ra tàn phế cho 13.000 đến 20.000 ở Hoa kỳ. Cứ 200 trường hộ mắc thì có 1 trường hợp vi rút tấn công vào tuỷ sống, gây ra liệt chân tay hoặc tồi tệ hơn là liệt cơ hô hấp, bệnh nhân tkhong thở được. Vào năm 1954, năm trước khi đưa vắc xin vào phục vụ, cả nước Mỹ có 18.000 trường hợp mắc bại liệt, bị liệt chi. Chỉ sau 3 năm đưa vắc xin vào phục vụ, con số đó đã giảm xuống còn 2500 trường hợp. Ngày nay, bệnh Bại liệt bị xoá sổ tại rất nhiều nước và các nhà khoa học hy vọng nó có thể sớm lọai trừ hoàn toàn nó toàn cầu. Năm 2001, trên toàn cầu WHO chỉ có 537 trường hợp mắc mới bại liệt.

- Vi khuẩn Ho gà Bordatella pertussis sống trong hệ hô hấp của người, gây ra ho gà. Đặc điểm của loại ho này là ho rời rạc, đôi khi rất mãnh liệt, nếu ở trẻ em làm cho trẻ bị nôn và xanh tím do thiếu không khí. Trước khi các khoa học gia tạo ra vắc xin, hàng năm có 115.000 đến 270.000 trẻ em mắc bệnh và gây ra cái chết của 5.000-10.000 trẻ em. Sau khi có vắc xin, số trẻ mắc bệnh giảm nhanh chóng. Đến năm 1976, chỉ có khoảng 1000 trường hợp mắc. Gần đây, bệnh ho gà có chiều hướng tăng lên, năm 1994 có 4600 trường hợp và năm 2001 có 7600 trường hợp. Nguyên nhân gây ra hiện tượng này phức tạp. Bệnh vào chu kỳ gây bệnh cao, miễn dịch cộng đồng suy giảm và làm cho một số vị thành niên và người lớn mắc bệnh.

- Một số bệnh khác cũng rất thường gặp, đó là bệnh thuỷ đậu, viêm gan A và B, bệnh do viêm phổi và viêm màng não mủ do Heamophilus Influenzae nhóm b (Hib). Hib gây ra viêm màng não, màng dịch não tuỷ bao quanh não và tuỷ sống. Viêm màng não có thể nguy hiểm chết người hoặc gây ra di chứng nặng nề như điếc, chậm phát triển tinh thần trí tuệ. Bệnh này gần như đã biến mất tại Hoa kỳ sau khi vắc xin Hib được giới thiệu vào năm 1989.

Các bệnh hiện đã được ngăn ngừa bởi vắc xin:
- Bệnh than
- Viêm màng não vi khuẩn
- Thuỷ đậu
- Bệnh tả
- Bạch hầu
- Heamophilus influenzae loại b
- Viêm gan A
- Viêm gan B
- Bệnh cúm
- Sởi
- Quai bị
- Ho gà
- Viêm phổi do phế cầu
- Bại liệt
- Dại
- Bệnh rubella
- Uốn ván
- Bệnh sốt vàng

Hệ miễn dịch
Để hiểu vắc xin đã huấn luyện cơ thể chúng ta chống lại nhiễm trùng như thế nào,

Đầu tiên chúng ta hãy tìm hiểu làm sao mà hệ miễn dịch chúng ta tránh được nhiễm trùng và hiểu về nhiễm trùng tự nhiên. Sau đó chúng ta tiếp tục tìm hiểu vắc xin làm việc như thế nào. Hãy tưởng tượng, bạn là công nhân cảng tại bến tàu Philadenphia. Đó là năm 1793. Bạn đang dỡ các thùng chè và gia vị từ một con tàu , một con muỗi đốt bạn. Không may là, con muỗi đó mang theo một loại vi rút gây bệnh sốt vàng mà nó có từ các thuỷ thủ từ Châu Phi. Bây giờ bạn có trong mình hàng ngàn hàng ngàn co vi rút gây sốt vàng. Thực tế bạn là một phần của vụ dịch gây ra cái chết của 10% dân số Philadenphia. Sự khác biệt giữa bạn và các trường hợp tử vong chính là hệ miễn dịch của bạn.

Hệ miễn dịch là một phức hợp các tế bào và các cơ quan liên quan chống lại nhiễm trùng.

Hệ miễn dịch hoạt động dựa vào một đội ngũ các tế bào đặc hiệu khác nhau mà mỗi loại có vai trò riêng chống nhiễm trùng. Đầu tiên các vi rút xâm nhập phải đương đầu với hệ thống tiên phong của hệ miễn dịch bao gồm các tế bào to, hình dáng bất định, di chuyển cùng với các bạch cầu gọi là Đại thực bào. Đại thực bào chộp lấy và nuốt gọn các vi rút và đưa chúng vào các bọng của nó.

Một nốt muỗi đốt đã truyền vi rút sốt vàng cho một công nhân cảng. Năm 1973, vụ dịch sốt vàng đã cướp đi sinh mạng của 10% dân số Philađen phia

Làm sao mà đại thực bào có thể nhận biết được vi rút sốt vàng da? Tất cả tế bào và vi trùng đều mang các phân tử bao bọc bề mặt. Mỗi loại tế bào của bạn mang một loại phân tử đặc hiệu. Vi rút sốt vàng mang một loại phân tử khác đặc trưng cho chúng. Do nhận biết sự khác biệt mà đại thực bào và các tế bào khác của hệ miễn dịch của chúng ta nhận biết được các tế bào trong cơ thể chúng ta và các vi khuẩn độc hại vào cơ thể chúng ta cần phải tiêu diệt.

Phân tử trên bề mặt vi trùng được nhận diện như vật lạ và kích thích hệ miễn dịch tấn công được gọi là kháng nguyên. Tất cả các vi trùng đều mang trên mình kháng nguyên đặc hiệu. Như bạn đã thấy, đó là phân tử trung tâm của việc tạo ra vắc xin.

Kháng nguyên tạo ra sự báo động

Đại thực bào tiêu hoá phần lớn vi rút sốt vàng nhưng vẫn giữ kháng nguyên và mang chúng đến căn cứ địa của hệ miễn dịch mà chúng ta biết là hạch lymphô. Hạch lymphô có kích thước bằng hạt đậu phân tán khắp cơ thể, là nơi các tế bào miễn dịch tụ tập. Tại hạch, đại thực bào phát ra tín hiệu báo động bằng cách “phun ra” các kháng nguyên, trình diện bề mặt chúng lên các tế bào khác để chúng nhận diện kháng nguyên. Đặc biệt, đại thực bào đưa kháng nguyên vi rút sốt vàng tới bạch cầu đặc biệt có nhiệm vụ phòng thủ gọi là tế bào lymphô, thúc đẩy chúng di chuyển tới vị trí hoạt động.

Tới lúc đó, sau 3 ngày bị muỗi đốt, bạn bắt đầu sốt và đau đầu. Bạn phải ở nhà

Tế bào Lymphô: Tế bào T và B.

Có hai loại tế bào lymphô chính, tế bào T và B và chúng có nhiệm vụ chiến đáu lại với bệnh sốt vàng của bạn. Tế bào T và B thể hiện hai phần chính của hệ miễn dịch.

Tế bào T

Chức năng của tế bào T là tấn công hoặc phòng thủ. Trong nhiệm vụ tấn công, chúng không tấn công trực tiếp vi rút mà chúng sử dụng các vũ khí hoá học để diệt các tế bào của cơ thể chúng ta nhiễm vi rút sốt vàng. Bởi vì chúng được chương trình hoá sau khi tiếp xúc với kháng nguyên của vi rút sốt vàng, chúng là tế bào T độc hay còn gọi là tế bào B tiêu diệt, chúng có thể cảm nhận được các tế bào bị bệnh là nơi chứa chấp vi rút sốt vàng.

Tế bào T tiêu diệt cắm vào tế bào đó và giải phóng ra các hoá chất tiêu huỷ tế bào bị nhiễm và cả vi rút trong đó. Tế bào phòng thủ, chúng ta gọi là tế bào T giúp đỡ, bảo vệ cơ thể chúng ta bằng cách tiết ra các tín hiệu hoá học có tác dụng chỉ hướng cho hoạt động của các tế bào miễn dịch khác. Tế bào T giúp đỡ bằng cách kích hoạt tế bào T tiêu diệt và tế bào T giúp đỡ cũng kích hoạt và hoạt động cùng của tế bào B.

Các hoạt động miễn dịch do các tế bào Tgọi là miễn dịch tế bào.

Tế bào B

Tế bào B giống như nhà máy sản xuất vũ khí. Chúng tiết ra các vũ khí phân tử đặc biệt quan trọng là kháng thể. Kháng thể luôn luôn hoạt động bằng cách dính và bao bọc các vi trùng và kháng thể dùng kháng nguyên của vi trùng để bám dính. Phân tử kháng thể khít với kháng nguyên như các miếng ghép trong trò chơi ghép hình khít với nhau. Nếu hình dạng của chúng khít nhau thì chúng bám vào nhau.

Mỗi kháng thể luôn có thể khít với một loại kháng nguyên. Vậy hệ miễn dịch liên tục cung cấp hàng triệu và có thể hàng tỷ kháng nguyên khác nhau để chiến đấu với kẻ xâm lược ngọai lai. Hệ miễn dịch thực hiện điều đó bằng cách tạo ra hàng triệu tế bào B mới. Có khoảng 50 triệu tế bào B có trong mỗi cc khối máu, và mỗi tế bào B do cách sắp xếp gen khác nhau mà tạo ra kháng thể đặc hiệu trên bề mặt nó.

Trước khi bạn tiếp xúc với bệnh sốt vàng, ở nơi nào đó trong cơ thể bạn có tế bào B đang lưu hành với kháng thể mà hoàn toàn ngẫu nhiên phù hợp với các kháng nguyên của vi rút sốt vàng. Khi các tế bào B tiếp xúc với kháng nguyên phù hợp của vi rút sốt vàng, chúng bị kích thích phân chia thành các tế bào lớn hơn được gọi là tế bào plasma (tế bào huyết thanh) có khả năng bài tiết ra một số lượng lớn kháng thể tiêu diệt vi rút sốt vàng.

Kháng thể hoạt động

Các kháng thể bài tiết bởi tế bào B di chuyển khắp cơ thể đến khi tới vi rút sốt vàng. Kháng thể tấn công các vi rút chưa gây nhiễm trùng tế bào nhưng trốn tránh ở trong máu hoặc giữa các tế bào. Khi các kháng thể gắn lên bề mặt của vi trùng, nó sẽ kết liễu vi trùng. Các vi trùng bị sa lầy và tê liệt, không có khả năng hoạt động. Kháng thể cũng truyền tín hiệu tới đại thực bào và các tế bào bảo vệ khác tới ăn các vi trùng. Kháng thể giống như bảng tín hiệu to, sang dính vào vi trùng và phát tín hiệu” Hãy đến tống khứ nó đi”. Các kháng thể cũng hoạt động cùng với các phân tử bảo vệ tuần hoàn trong máu, gọi là bổ thể, có tác dụng phá huỷ vi trùng.

Hoạt động của tế bào B được gọi là đáp ứng miễn dịch dịch thể hoặc đơn giản là miễn dịch kháng thể. Mục tiêu của phần lớn vắc xin là kích thích quá trình này hoạt động. Thực tế là rất nhiều vi trùng gây nhiễm có thể bị đánh bại chỉ bởi kháng thể mà không cần sự giúp đỡ của tế bào T tiêu diệt.

Loại bỏ sự nhiễm trùng: các tế bào nhớ và miễn dịch tự nhiên.

Trong khi hệ miễn dịch của bạn làm việc để tống khứ vi rút sốt vàng khỏi cơ thể bạn, bạn cảm thấy mệt dễ sợ. Nằm trên giường, quay cuồng và không thể đứng dậy được. Trong một vài ngày tới, da bạn trở nên vàng và có các nốt ban lốm đốm đỏ tía. Bạn nôn ra máu. Bác sỹ của bạn hết sức mệt mỏi vì ông ta biết rằng 20% số người có sốt vàng chết và dịch bệnh hoành hành khắp thành phố.

Các tế bào khác nhau của hệ miễn dịch tham gia vào quá trình chống lại tác nhân xâm nhập bằng cách tiêu diệt trực tiếp gọi là Miễn dịch tế bào.

Sau khoảng một tuần, hệ miễn dịch của bạn bắt đầu ở thế thượng phong. Các tế bào T và kháng thể loại bỏ vi rút nhanh hơn chúng sinh sản.

Cuối cùng, vi rút biến mất khỏi cơ thể bạn và bạn cảm thấy khoẻ hơn. Bạn ra khỏi giường và cuối cùng có thể đi làm.

Nếu bạn bị muỗi nhiễm sốt vàng lần nữa, bạn không bị sốt vàng nữa. Bạn thậm chí không bị ốm dù chỉ rất nhẹ. Bạn đã có miễn dịch đối với bệnh sốt vàng do một tế bào của hệ miễn dịch: tế bào nhớ. Sau khi cơ thể bạn chống lại được bệnh, một số tế bào B và tế bào T chuyển đổi sang tế bào nhớ. Tế bào nhớ này di chuyển khắp cơ thể trong khắp quãng đời của bạn để theo dõi xem kẻ thù có quay lại hay không. Tế bào nhớ B khi gặp kẻ thù có thể phân chia để chở thành tế bào plasma và sản xuất ra kháng thể cần thiết. Tế bào T có thể phân chia và phát triển thành tế bào chống vi rú t sốt vàng.

Nếu vi rút đó vào cơ thể bạn lần nữa, hệ miễn dịch của bạn hoạt động mau lẹ để chống lại nhiễm trùng.

Làm sao vắc xin bắt chước sự nhiễm trùng

Vắc xin dạy hệ miễn dịch của bạn bằng cách bắt chước sự nhiễm trùng trong tự nhiên. Để biết được làm sao như vậy thì chúng ta hãy đi vào thế kỷ 21. Bệnh sốt vàng hiện không là vấn đề ở Hoa kỳ, nhưng bạn đi làm ở một vùng xa xôi nào đó trên thế giới nơi bệnh sốt vàng vẫn còn tồn tại, và Trung tâm Kiểm soát và Phòng bệnh Quốc gia (CDC) khuyến cáo bạn dùng vắc xin trước khi đi.

Vắc xin sốt vàng, bắt đầu sử dụng rộng rãi từ năm 1938, có chứa các vi rút đã làm yếu đi không còn khả năng gây bệnh và khả năng sinh sản cũng hạn chế. Vắc xin được tiêm vào bạn. Đại thực bào không thể bảo rằngvi rút trong vắc xin là giả mạo. Nó nuốt gọn con vi rút như thể chúng vẫn nguy hiểm và ở hạch lymphô, nó trình diện kháng nguyên sốt vàng cho tế bào B và T. Tín hiệu báo động được rung lên, hệ miễn dịch của bạn hành động mau lẹ. Tế bào T đặc hiệu cho sốt vàng đi tới kẻ thù. Tế bào B tiết ra kháng thể kháng sốt vàng. Nhưng cuộc chiến kết thúc nhanh chóng. Vi rút đã làm yếu trong vắc xin không thể chống đỡ được. Nhiễm trùng giả được làm sạch, và bạn đã có các tế bào nhớ và các tế bào B để bảo vệ bạn chống lại vi rút sốt vàng mỗi khi muỗi đốt mang vi rút tới bạn.

Tiếp theo chúng ta tìm hiểu cặn kẽ hơn các loại vắc xin. Không phải tất cả chúng đều là vi trùng đã chết hoặc được làm yếu

5-Các loại vắc xin khác nhau:
Hãy tưởng tượng rằng một loại bệnh nhiễm trùng mới xuất hiện từ một vùng nào đó của thế giới

và bắt đầu lan tràn khắp thế giới. Vi trùng gây nhiễm trùng dễ dàng lây từ người này sang người khác qua không khí, chúng tấn công phổi, gây ra ho dữ dội, sốt, viêm phổi và đôi khi gây ra liệt hô hấp. Các nhà khoa học nhanh chõngác định bệnh này gây ra bởi vi khuẩn X. Nó được đặt tên là X. Điều không may là vi khuẩn này khó tiêu diệt vì nó kháng lại hầu hết các loại kháng sinh.

Mọi người đều đồng ý để chống lại vi khuẩn này cần có vắc xin.

Nhưng làm thế nào để chế tạo vắc xin này?

Đầu tiên họ nghiên cứu kỹ lưỡng vi khuẩn X. Họ xác định loại vi khuẩn này cần loại dinh dưỡng như thế nào để sống? Họ xem xét làm sao vi khuẩn lại có thể gây ra tổn thương phổi như vậy. Các nhà di truyền học nghiên cứu bộ gen của vi khuẩn. Các nhà miễn dịch học nghiên cứu hệ miễn dịch của chúng ta chống lại vi khuẩn này như thế nào và vì sao cơ thể chúng ta lại thất bại khi chống lại bệnh này. Họ xác định các kháng nguyên từ vi khuẩn X để xem loại nào kích thích hệ miễn dịch tốt nhất. Một số nhà khoa học khác lại khám phá ra loại chất độc mà vi khuẩn này tiết ra.

Một số nhà khoa học có một số thông tin cơ bản về vi khuẩn X, họ đã có thể bắt đầu thiết kế vắc xin có thể chống lại được vi khuẩn này. Tiếp sau một số khả năng mà các nhà nghiên cứu xác định được, họ sẽ cho bạn ý tưởng về một số chủng loại vắc xin chính.

Vắc xin sống giảm độc lực

Một số khoa học gia có thể phát hiện ra rằng có khả năng chế tạo ra vắc xin sống giảm độc lực phòng bệnh X. Các vắc xin chứa dòng vi trùng đã được làm yếu ở trong phòng thí nghiệm và không có khả năng gây bệnh nữa. Sinh vật được làm yếu đó được gọi là giảm độc lực. Bởi vì vắc xin sống giảm độc lực là gần nhất với nhiễm trùng trong tự nhiên nên nó là “giáo viên” tốt của hệ miễn dịch: chúng tạo ra đáp ứng tế bào và đáp ứng kháng thể mạnh và thường đem lại miễn dịch cả đời chỉ với một hoặc hai liều.

Vắc xin sống giảm độc lực sử dụng vi sinh vật đã được làm yếu hoặc mất khả năng gây bệnh. Hình minh hoạ này cho thấy kháng nguyên của vi sinh vật, màng và vật chất di truyền

Mặc dù vắc xin sống giảm độc lực có những lợi điểm như vậy nhưng chúng có những điểm yếu. Những vật sống thường biến đổi hoặc chúng ta gọi là biến dị, còn các sinh vật sống giảm độc lực dùng để chế tạo vắc xin thì lại bất biến. Cũng có khả năng (dù là rất ít), các sinh vật sống như vi khuẩn X sống giảm độc lực có thể mạnh trở lại và gây bệnh. Vì lý do an toàn nên tất cả những ai có hệ miễn dịch bị tổn thương như bệnh nhân AIDS hoặc ung thư không được dùng loại vắc xin này.

Vắc xin sống giảm độc lực thường dễ chế tạo cho vi rút. Do vi rút có chứa hệ mã di truyền rất đơn giản, thường chỉ có một và gen nên các nhà khoa học có thể dễ dàng kiểm soát chúng. Vi rút thường bị giảm độc lực khi chúng phải sinh sản trong môi trường tế bào đặc biệt mà tại đó chúng khó sinh sản. Môi trường vật chủ này làm cho vi rút khó sống. Chúng tiến hoá để thích nghi với môi trường mới, chúng trở nên yếu hơn với môi trường vật chủ tự nhiên: con người.

Vắc xin sống giảm độc lực khó chế tạo với vi khuẩn. Vi khuẩn có hàng ngàn gen và khó để kiểm soát. Tuy nhiên, các nhà khoa học làm việc với vắc xin sống của vi khuẩn X có thể dùng công nghệ tái tổ hợp gen để lọai đi vài gen cơ bản của vi khuẩn X làm chúng phát triển và gây bệnh, bởi vậy có thể tạo ra vắc xin sống. Vắc xin loại này đã được làm với vi khuẩn gây ra bệnh tả, Vibrio Cholerae.

Vắc xin sống giảm độc lực luôn luôn phải bảo quản trong tủ lạnh để giữ hoạt tính.

Vắc xin bất hoạt hay vắc xin “chết”

Một loại vi khuẩn bất hoạt có thể tốt hơn cho vi khuẩn X. Các nhà khao học có thể tạo ra vắc xin bất hoạt bằng cách giết vi khuẩn gây bệnh bằng cách dùng hoá chất, nhiệt hoặc phóng xạ. Vắc xin này bền vững hơn và an toàn hơn vắc xin sống. Vi khuẩn chết không thể biến đổi trở nên gây bệnh. Vắc xin bất hoạt nhìn chung không cần bảo quản trong tủ lạnh, chúng có thể dễ dàng bảo quản dưới dạng bột đông khô.

Phần lớn các vắc xin bất hoạt tạo ra đáp ứng miễn dịch yếu hơn vắc xin sống. Cho nên chúng cần dùng một vài liều thêm vào còn gọi là liều bổ xung, để duy trì đáp ứng miễn dịch với vi khuẩn X. Chất lượng loại vắc xin này có thể bị cản trở ở các nước đang phát triển, nơi mà hệ thống y tế chưa phát triển có thể không đảm bảo tiêm vắc xin đúng kỳ hạn.

Vắc xin bất hoạt hoặc vắc xin chết chứa các vi khuẩn đã bị bất hoạt bởi hoá chất, nhiệt hoặc phóng xạ. Kháng nguyên, màng, vật chất di truyền vẫn tồn tại

Vắc xin tiểu phần tử

Các nhà khoa học chắc chắn tìm kiếm khả năng chế tạo vắc xin tiểu phần tử cho X. Vắc xin tiểu phần tử không cần đến toàn bộ vi sinh vật mà chỉ cần lấy một phần của nó: phần tạo ra tính kháng nguyên có khả năng kích thích hệ miễn dịch tốt nhất. Trong một số trường hợp đó là các “gai” trên bề mặt vi sinh vật- phần rất đặc hiệu của kháng nguyên nơi mà kháng thể và tế bào T nhận diện và gắn với nó. Bởi vì vắc xin chỉ chứa một phần của vi sinh nên tỷ lệ tác dụng phụ rất thấp.

Vắc xin tiểu phần tử có thể chứa từ 1 đến 20 hoặc hơn loại kháng nguyên. Điều dĩ nhiên để xác định kháng nguyên nào kích thích hệ miễn dịch có thể cần nhiều thời gian. Khi họ tìm được thì có thể chế tạo vắc xin bằng 2 cách. Nuôi cấy vi sinh vật trong môi trường nuôi cấy, dùng hoá chất phá vỡ vi sinh vật và tách phần cần lấy ra.

Vắc xin tiểu phần tử chỉ chứa các kháng nguyên của vi sinh vật có tác dụng kích thích hệ miễn dịch. Hình cho thấy các phần kháng nguyên đã được tách ra khỏi cơ thể vi sinh vật để tạo ra vắc xin

Họ cũng chế tạo kháng nguyên bằng công nghệ tái tổ hợp gen. Vắc xin chế tạo bằng phương pháp đó gọi là vắc xin tái tổ hợp tiểu phần tử. Một ví dụ của vắc xin này là vắc xin viêm gan B. Các khoa học gia đã gắn đoạn gen của vi rút viêm gan B mã hoá kháng nguyên quan trọng vào nấm men. Sau đó nấm men sẽ sản xuất ra kháng nguyên, kháng nguyên được thu thập và tinh khiết hoá để có vắc xin.

Vắc xin độc tố

Bởi vì vi sinh vật giả tưởng X của chúng ta tiết ra độc tố hoặc hoá chất độc hại nên vắc xin độc tố có thể hoạt động chống lại vi sinh vật đó. Vắc xin này được sử dụng khi chất độc của vi khuẩn là nguyên nhân chính gây bệnh. Các khoa học gia có thể bất hoạt chất độc bằng formalin. Chất độc đã bất hoạt gọi là độc tố vô hại và an toàn để chế tạo vắc xin.

Phân tử đọc chất vô hại sử dụng để chế tạo vắc xin độc tố để gây miễn dịch và bảo vệ con người chống lại độc tố của vi sinh vật gây bệnh

Khi hệ miễn dịch được huấn luyện với vắc xin có độc tố vô hại, nó sẽ học được cách chống lại chất độc tự nhiên. Hệ miễn dịch chế tạo ra kháng thể gắn và khoá chất độc.

Vắc xin liên hợp

Nếu vi sinh vật X có các phân tử đường bao bọc gọi là polysaccharide, như các vi khuẩn có hại khác, các khoa học gia chế tạo ra vắc xin liên hợp cho X. Các phân tử polysaccharide vỏ vi khuẩn che dấu kháng nguyên của vi khuẩn nên hệ miễn dịch chưa hoàn thiện của trẻ sơ sinh hoặc trẻ em không nhận ra và phản ứng được. Vắc xin liên hợp, một loại vắc xin tiểu phần tử đặc biệt được chế tạo để giải quyết vấn đề này.

Vắc xin liên hợp gắn kháng nguyên hoặc độc tố với phân tử polysaccharide hoặc phân tử đường của một số vi khuẩn như một màng bảo vệ, do vậy cho phép hệ miễn dịch nhận diện và tân công vi khuẩn.
Vắc xin liên hợp ở trên nền còn vi sinh vật ở trên bên trái không phải là vắc xin

Khi chế tạo vắc xin liên hợp, các khoa học gia gắn các kháng nguyên hoặc độc tố của vi khuẩn mà hệ miễn dịch của trẻ sơ sinh có thể nhận ravới các polysaccharide. Mối gắn kết này giúp cho hệ miễn dịch chưa hoàn thiện phản ứng với các phân tử polysaccharide bao bọc vi khuẩn và chống lại được vi khuẩn gây bệnh


Vắc xin chống lại Hib là vắc xin liên hợp.


Vắc xin ADN

Khi các gen của vi khuẩn X đã được phân tích, các khoa học gia có thể tìm cách chế tạo vắc xin AND chống lại nó.

Mặc dù vẫn còn trong giai đoạn thử nghiệm nhưng nó đã tỏ ra có nhiều triển vọng và đã có một số loại đang được thử nghiệm trên người. Vắc xin này đã đẩy miễn dịch học lên một nấc thang mới. Vắc xin có toàn bộ vi khuẩn và các phần của nó đều trở nên cần thiết: toàn bộ chất liệu di truyền , đặc biệt là vắc xin And sử dụng các gen mã hoá toàn bộ các phần của kháng nguyên.

Các khoa học gia đã phát hiện ra rằng khi các gen mã hoá các kháng nguyên của vi khuẩn được đưa vào cơ thể, một số tế bào sẽ lấy các AND. Sau đó AND hướng dẫn ctế bào chế tạo ra các phân tử kháng nguyên, trình diện chúng ra bề mặt. Nói theo cách khác, cơ thể sở hữu các nhà máy sản xuất vắc xin chính là tế bào, tạo ra các kháng nguyên cần thiết để kích thích hệ miễn dịch.

Vắc xin AND tạo ra đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ với các kháng nguyên tự do của X bài tiết bởi tế bào và vắc xin cũng tạo ra miễn dịch tế bào nạnh mẽ chống lại kháng nguyên trên bề mặt tế bào.

Vắc xin AND cũng không gây bệnh do nó không phải vi sinh vật X, chỉ là bản copy của một số gen. Hơn nũa, vắc xin ày khá dễ và rẻ để chế tạo.

Vắc xin ADN dùng chất liệu di truyền của vi sinh vật; đặc biệt các gen mã hoá kháng nguyên quan trọng.

Vắc xin chứa ADN trần được tiêm thẳng vào người. Vắc xin này có thể được đưa vào cơ thể bằng xylanh có kinh hoặc bằng loại xylanh không có kim, dùng áp lực cao để đưa các phần tử vàng vô cùng nhỏ có gắn ADN vào tế bào . Đô khi phân tử ADN được hoà trộn với một số phân tử khác nhằm tạo điều kiện cho quá trình đưa vào trong tế bào. Vắc xin ADN trần đã được thử nhiệm trên người bao gồm bệnh sốt rét, cúm, herpes và bệnh AIDS (nhiễm HIV)

Vắc xin vector tái tổ hợp

Vắc xin vector tái tổ hợp có thể là chiến lược khác chống lại vi khuẩn X. Đây là vắc xin thử nghiệm giống như vắc xin ADN nhưng vi rút hoặc vi khuẩn giảm độc lực được dùng như vật mang ADN vào tế bào cơ thể. Từ vector được hiểu như vật mang là vi khuẩn hoặc vi rút.

Trong tự nhiên, vi rút bám vào tế bào và bơm vật chất di truyền của chúng vào tế bào. Trong phòng thí nghiệm, các khoa học gia sử dụng đặc tính quan trọng này. Họ tính toán đưa vào các vi rút hoặc vi khuẩn rỗng lành tính chất liệu di truyền của vi sinh vật khác. Sau đó vi khuẩn hoặc vi rút mang sẽ vận chuyển ADN vào tế bào. Vắc xin vector tái tổ hợp rất gần với nhiễm trùng trong tự nhiên và vì thế nó kích thích hệ miễn dịch rất tốt.

Vi khuẩn giảm độc lực cũng có thể sử dụng như là vector. Trong trường hợp này, vật chất di truyền được bơm vào vi khuẩn sẽ trình diện kháng nguyên của vi sinh vật khác lên bề mặt. Thực tế là một vi khuẩn vô hại sẽ đóng một vi khuẩn có hại để kích thích hệ miễn dịch.

Vắc xin véc tor tái tổ hợp dùng một lạoi vi sinh vạt vô hại để truyền vật chất di truyền của vi sinh vật gây bệnh . Vật chất di truyền mã hoá cho Kháng nguyên cuả vi sinh vật gây bệnh và sử dụng một số tế bào của cơ thể làm nhà mày tao vắc xin

Các khoa học gia đang làm việc cả trên vi khuẩn, vi rút để tạo ra vắc xin này chống bệnh AIDS, dại, bệnh sởi.

Phối hợp vắc xin:

Một số vắc xin có thể phối hợp với nhau. Chúng ta đã đều quen với vắc xin DPT (bạch hầu, ho gà, uốn ván) và vắc xin MMR (sởi, quai bị, rubella).

Vắc xin phối hợp làm giảm số lần tiêm cho trẻ, tiết kiệm thời gian và tiền bạc. Nếu không có vắc xin phối hợp thì cha mẹ trẻ phải mang trẻ đi tiêm cho mỗi mũi tiêm, mũi bổ xung và nguy cơ trẻ có thể bỏ sót mũi tiêm tăng lên. Khi bỏ sót mũi tiêm thì nguy cơ trẻ bị bệnh tăng lên và nguy cơ cho cộng đồng.

Các bậc cha mẹ cũng có những mối quan tâm đặc biệt về vắc xin phối hợp nếu như vắc xin phối hợp có làm yếu đi hoặc làm tăng quá mức đáp ứng miễn dịch củ hệ miễn dịch. Nhưng hệ miễn dịch có hàng tỷ tế bào B và T tuần hoàn khắp cơ thể có khả năng đáp ứng với hàng triệu kháng nguyên khác nhau cùng một lúc.

Bởi vì cơ thể chúng ta liên tục bổ xung những tế bào mới nên một hệ miễn dịch khoẻ mạnh không thể sử dụng quá nhiều hay bị yếu đi bởi vắc xin. Theo một công trình nghiên cứu, một trẻ sơ sinh có thể dễ dàng tiếp nhận 10,000 vắc xin cùng lúc.

6-Vắc xin của tương lai
Ngày nào đó, vắc xin có thể sử dụng ngay tại bàn ăn như một thức ăn bình thường

Netter’s Cardiology


Author: Marshall S. Runge, MD, PhD and Magnus E. Ohman, MD

ISBN: 9781929007059


Introduction

1: History and Physical Examination

6 images (view/hide)

2: Coronary Atherosclerosis

6 images (view/hide)

3: Electrocardiography

3 images (view/hide)

4: Noninvasive Cardiac Imaging

5 images (view/hide)

5: Diagnostic Coronary Angiography

5 images (view/hide)

6: Use of Diagnostic Testing

4 images (view/hide)

Coronary Heart Disease

7: Chronic Coronary Artery Disease

6 images (view/hide)

8: Acute Coronary Syndromes

4 images (view/hide)

9: Acute Myocardial Infarction

3 images (view/hide)

10: Percutaneous Coronary Intervention

4 images (view/hide)

11: Coronary Artery Bypass Surgery

2 images (view/hide)

Myocardial Diseases and Cardiomyopathy

12: Dilated Cardiomyopathy

4 images (view/hide)

13: Hypertrophic Cardiomyopathy

3 images (view/hide)

14: Restrictive Cardiomyopathy

6 images (view/hide)

15: Hereditary Cardiomyopathies

1 image (view/hide)

16: Myocarditis

3 images (view/hide)

17: Management of Heart Failure

1 image (view/hide)

18: Cardiac Transplantation

2 images (view/hide)

Cardiac Rhythm Abnormalities

19: Atrial Fibrillation

3 images (view/hide)

20: Ventricular Tachycardia

3 images (view/hide)

21: Bradyarrhythmias

4 images (view/hide)

22: Cardiac Syncope

1 image (view/hide)

23: Sudden Cardiac Death

2 images (view/hide)

24: Medical Treatment of Tachyarrhythmias

5 images (view/hide)

25: Radiofrequency Catheter Ablation of Supraventricular and Ventricular Arrhythmias

4 images (view/hide)

26: Cardiac Pacemakers and Defibrillators

2 images (view/hide)

Valvular Heart Disease

27: Aortic Stenosis

4 images (view/hide)

28: Aortic Insufficiency

3 images (view/hide)

29: Mitral Valve Disease

5 images (view/hide)

30: Mitral Valve Prolapse

2 images (view/hide)

31: Tricuspid and Pulmonary Valve Disease

3 images (view/hide)

32: Infective Endocarditis

5 images (view/hide)

33: Percutaneous Balloon Valvotomy

5 images (view/hide)

34: Surgical Treatment for Valvular Heart Disease

4 images (view/hide)

Pericardial Diseases

35: Pericardial Disease: Clinical Features and Treatment

5 images (view/hide)

36: Pericardial Disease: Diagnosis and Hemodynamics

5 images (view/hide)

Vascular Diseases

37: Angiogenesis and Atherosclerosis

2 images (view/hide)

38: Diagnostic Techniques in Vascular Disease

3 images (view/hide)

39: Hypertension

2 images (view/hide)

40: Renal Artery Stenosis

8 images (view/hide)

41: Interventional Approaches to Peripheral Arterial Disease

4 images (view/hide)

42: Surgery for Peripheral Vascular Disease

4 images (view/hide)

Congenital Heart Disease

43: An Approach to Children with Suspected Congenital Heart Disease

8 images (view/hide)

45: Cardiac Catheter Interventions for CHD

8 images (view/hide)

46: Surgical Interventions for CHD

6 images (view/hide)

47: Arrhythmias in Congenital Heart Disease

4 images (view/hide)

48: Cardiopulmonary Exercise Testing in Children w/CHD

1 image (view/hide)

49: Kawasaki Disease

3 images (view/hide)

50: Congenital Coronary Anomalies

2 images (view/hide)

Systemic Diseases and the Heart

51: Cardiovascular Disease in Pregnancy

2 images (view/hide)

52: Aging and the Cardiovascular System

2 images (view/hide)

53: Neuromuscular Diseases and the Heart

4 images (view/hide)

54: Cardiovascular Manifestations of Endocrine Diseases

6 images (view/hide)

55: Connective Tissue Diseases and the Heart

4 images (view/hide)

56: Cardiac Tumors

2 images (view/hide)

57: Pulmonary Hypertension and Thromboembolic Disease

3 images (view/hide)

58: Substance Abuse and the Heart

1 image (view/hide)

59: HIV and the Heart

1 image (view/hide)

Affecting Heart Disease – Future Directions

60: Cardiovascular Epidemiology

1 image (view/hide)

61: Cardiovascular Disease in Women and Special Populations

2 images (view/hide)

62: Genetics of Cardiovascular Disease

3 images (view/hide)

63: Effects of Exercise on Cardiovascular Health

3 images (view/hide)

64: Lipid Abnormalities and Risk Factor Reduction

3 images (view/hide)

65: Cardiovascular Effects of Air Pollutants

1 image (view/hide)

Phẫu thuật điều trị bỏng

I. Mục đích yêu cầu:
- Mục đích: Nắm được các hình thức phẫu thuật và chỉ định phẫu thuật ở bệnh nhân bỏng trong từng thời kỳ.

- Yêu cầu: Hiểu được chỉ định và kỹ thuật ghép da trên tổ chức hạt trong bỏng và vết thương.

II. Các phẫu thuật cấp cứu điều trị bệnh nhân bỏng
1. Rạch khía đám da hoại tử khô để khô: Để cấp cứu
- Mục đích:
+ Giải thoát phù nề, chống gây chèn ép do hoại tử gây garo.
+ Xác định độ sâu (thứ yếu)

- Chỉ định:
+ Da hoại tử khô vòng quanh chu vi chi làm cản trở tuần hoàn.
+ Da hoại tử khô vòng quanh cổ, ngực gây cản trở động tác thở.
+ Hoại tử sâu toàn bộ khối cơ lớn đề phòng hoại thư sinh hơi.

- Kỹ thuật: Sớm, vô trùng.
+ Ở chi: · Ngón tay: hai đường bên

  • Mu tay : ô vuông
  • Cẳng tay : chữ chi
  • Cẳng chân: hai đường trong, ngoài cách bờ trong xương chày 1cm

+ Ỏ cổ ngực:

  • Cổ: 2-3 đường dọc.
  • Ngực: kiểu bàn cờ.

* Rạch tới cân hoặc qua cân đến cơ, đến khi nào tới vùng lành (rớm máu), banh rộng băng ra, vô trùng.

- Khi có hoại thư sinh hơi: cắt bỏ cơ hoại tử, rửa Oxy già, tiêm Penicillin + huyết thanh chống hoại thư sinh hơi vào vùng lân cận.

2. Mở khí quản:
- Chỉ định:
+ Suy hô hấp:

  • Gặp trong bỏng nặng đường hô hấp, có phù thanh môn; nề, tắc khí đạo —-> khó thở.
  • Bít tắc đường khí đạo vì đờm dịch tiết ở các bệnh nhân bỏng nặng có biến chứng viêm phổi, sẹp phân thuỳ.
  • Bỏng đường hô hấp + nhiễm độc CO
  • Suy hô hấp nặng sau phẫu thuật ở bệnh nhân bỏng.

Chỉ mở khi có suy hô hấp, có tính chất điều trị dự phòng ở các bệnh nhân bỏng nặng bị hôn mê sâu, để đặt ống nội khí quản gây mê mổ tiếp.

(Chỉ tiêu suy hô hấp: pO2 2 > 42 mmHg; HbO2 89-93%)
- Kỹ thuật: Rạch Ù dưới sụn 1. Vô trùng khi làm và khi bệnh nhân thở.

3. Thắt mạch máu:
- Trong điều trị chảy máu thứ phát vùng bị bỏng, thường gặp trong bỏng điện
- Chỉ định:

  • Các bệnh nhân bị bỏng điện ở chi phải có garo đặt sẵn ở giường bệnh nhân, khi có chảy máu sẽ garo kịp thời
  • Sau đó bộc lộ mạch máu để khâu, thắt.

4. Các phẫu thuật khác:
Nếu có bỏng kết hợp vết thương, chấn thương

III. CÁC PHẪU THUẬT VỀ XƯƠNG – KHỚP Ở BỆNH NHÂN BỎNG:
1. Cắt cụt chi:
- Chỉ định:

  • Bỏng sâu độ V toàn bộ chi (nhất là hoại tử cơ đề phòng hoại thư sinh hơi) phẫu thuật khi thoát sốc bỏng.
  • Khớp lớn của chi bị nhiễm trùng nặng do bỏng, là nguốn gốc của nhiễm trùng toàn thân, không thể sử dụng phẫu thuật mở bao khớp, dẫn lưu hay cắt đoạn.
  • Khi có hoại thư sinh hơi đã phát triển.
  • Bỏng sâu + gãy xương lớn ngay chi đó không bảo tồn được.

- Kỹ thuật: Như phẫu thuật thực hành.

  • Không khâu kín da (để hở cơ, khâu dưới da)
  • Khi ổn định: Sửa lại kỳ II (ghép da, chuyển vạt…)

2. Lấy bỏ hoại tử xương:
- Chỉ định:

  • Khi bỏng sâu hoại tử đến xương, để rụng hoại tử thì chậm.
  • Xương bị lộ ra để hở quá lâu gây hoại tử thứ phát.

- Kỹ thuật:
+ Xương sọ:

  • Diện nhỏ: 0,5-1 cm2 nông: để tự rụng
  • Diện lớn: Khoan các lỗ, dlỗ = 5-8 mm, cách nhau 15-20 mm Khoan đến khi chảy máu nhưng không được tới cân, thường giữa 2 lớp.
  • Sau khi khoan sẽ mọc TCH ở các lỗ (bỏ xương chết dễ ghép da).

+ Xương cứng: Đục, khoan đến vùng lành.

IV. PHẪU THUẬT CẮT BỎ HOẠI TỬ SỚM:
1. Mục đích:
- Để loại trừ sớm hoại tử. Phòng tránh nhiễm độc, nhiễm trùng.
- Ghép da phủ kín sớm tổn thương bỏng, giảm suy mòn và di chứng, điều trị tích cực, cứu sống được những bệnh nhân bỏng sâu diện rộng.

2. Chỉ định:
- Về diện bỏng:

  • Bỏng sâu diện hẹp (0,5-9% diện tích cơ thể ) cắt một lần
  • Bỏng sâu diện tích lớn trên 10%: mỗi lần cắt » 10%

- Thời gian:

  • Nếu diện bỏng hẹp, không sốc: cắt trong 6-12 giờ đầu
  • Nếu diện bỏng rộng có sốc bỏng: chống sốc tích cực, thoát sốc ổn định mới cắt, từ ngày thứ 4 đến ngày 10. Mỗi lần cắt cách 3-7 ngày.

- Tình trạng bệnh nhân:

  • Toàn thân: sức khoẻ nói chung tốt (kể cả xét nghiệm)
  • Tại chỗ: Hoại tử khô.

- Kỹ thuật:

+ Các kỹ thuật:

  • Mài hoại tử: ít dùng
  • Cắt tiếp tuyến từng lớp đến khi chảy máu
  • Cắt toàn bộ đến cân thường dùng

+ Dụng cụ: dao mổ thường hoặc dao Lagrot

+ Vô cảm:

  • Tê (nếu diện hẹp » 1%)
  • Mê (nếu diện rộng)

+ Truyền máu:

  • Diện nhỏ, cầm máu tốt: không truyền
  • Diện lớn cầm máu không hết: Từ 500 ml trở lên

+ Sau 24- 48 giờ sẽ ghép da

  • Nếu diện nhỏ: ghép da tự thân
  • Nếu diện lớn: ghép da tự thân kết hợp với da đồng loại hoặc dị loại (gọi là kiểu Mowlem Jackson).

V. PHẪU THUẬT GHÉP DA ĐIỀU TRỊ BỎNG SÂU:
* Mục đích:
- Để che phủ phần tổ chức đã bị khuyết da mà tự nó không có khả năng biểu mô liền kín vết thương, bỏng.
- Không chỉ cho riêng bỏng mà các chấn thương, vết thương mất da khác, vết loét lâu liền…

* Yêu cầu: Nắm dược chỉ định và kỹ thuật

1. Nguồn lấy da:
1.1: Da tự thân:
Da của chính bệnh nhân (Autogreffe) da ghép sống vĩnh viễn trên nền ghép.

1.2: Da đồng loại: ( Homogrreffe, Allograft)
Da cùng loài người có tác dụng che phủ tạm thời (chống thoát huyết tương, chống vi khuẩn xâm nhập, kích thích nền phát triển tổ chức hạt, chống các tác động từ ngoài: đau đớn…) thường lấy: da thai nhi bị chết, da người lớn bị chết đột tử, tai nạn… (da thai nhi tốt hơn) lấy dự trữ để 24 giờ sẽ ghép.

1.3: Da dị loài: (Héterogreffe, Xenograffe)
Thường lấy da ếch, da lợn (tươi hoặc được bảo quản khô) có tác dụng che phủ tạm thời.

1.4: Màng sinh học:
Màng rau thai tươi, bảo quản khô

2. Cách ghép: Có 2 cách
2.1: Mảnh da ghép hoàn toàn tách khỏi nơi lấy: (mảnh da ghép tự do)
- Cách sống: sống nhờ dinh dưỡng thẩm thấu từ nền tiếp lên. Ngaỳ một và hai sống bằng thẩm thấu, ngày 3 —> xuất hiện các mầm mao mạch phát triển về phía mảnh ghép. Ngày thứ 5 —-> sự sống của mảnh ghép do mạch máu đảm nhiệm.

- Độ dày mảnh ghép: +Tuỳ chiều dày mà chia ra các loại:

  • Mỏng: 0,1-0,25 mm gồm thượng bì
  • Dày trung bình: 0,3-0,5 mm gồm thượng bì và một phần trung bì
  • Dày: 0,6-10 mm gồm thượng bì và cả trung bì

+ Tuỳ theo diện tích và hình thù của mảnh ghép

  • Mảnh cực nhỏ ( phương pháp Meekwall)
  • Mảnh nhỏ có nhiều hình thù: (trong, vuông, chữ nhật, tam giác, đa diện… gọi là “tem thư”)
  • Mảnh dài nhưng hẹp
  • Mắt lưới (đơn thuần da tự thân hoặc kết hợp với lưới da đồng loại, dị loại)
  • Mảnh lớn: tỉ lệ: 1:1

- Dụng cụ lấy da:

  • Dao cạo
  • Dao mổ thường
  • Dao Lagrot
  • Dao chạy bằng điện
  • Dao Padgett Ghép tem thư Ghép mắt lưới

- Chuẩn bị và phương pháp kỹ thuật:
+ Chỗ lấy da: Cạo lông sát trùng, băng vô trùng. Trước khi lấy da: sát trùng, tê tại chỗ (hoặc tiêm huyết thanh đẳng trương dưới da cho phồng, phẳng nếu gây mê khó lấy) xoa cho hồng.

Lấy da xong: trong đặt gạc Vaselin, ngoài xếp kiểu mái ngói 24-48 giờ sẽ bóc bỏ lớp gạc ngoài chỉ để gạc Vaselin.

Khi khỏi tự bong (nếu thời tiết khô, chỗ lấy da ít xuất tiết: để 10 ngày bóc gạc ngoài, khi lành tự bong gạc).

+ Nền ghép: là cân, tổ chức hạt đẹp trước ghép 3 ngày không được băng thuốc mỡ. Thay băng cho sạch. Nếu bị nhiễm trùng nhiều:
105- 10 VK/1gam tổ chức sẽ bị huỷ mảnh ghép do bị nhiễm trùng.

+ Kỹ thuật chỉ định:
Ghép cho vùng thẩm mỹ và vận động: Mảnh ghép dày trung bình —-> dày, để mảnh lớn.
Tổ chức hạt lớn > 5%: không thể lấy da tự thân phủ kín được hết TCH trong một lần: phải cắt nhỏ kiểu tem thư, mắtlưới. Tỷ lệ giãn trung bình 1/3 (1% da lành ghép cho 3% TCH).

Hoặc Mowlem jackson xen kẽ một mảnh da tự thân (rộng 2-3 mm) với một mảnh da đồng loại hay dị loại (1cm); hoặc đục lỗ da đồng loại d=1cm, cách nhau 1cm phần có lỗ sẽ đặt da tự thân. Băng ép 28 mmHg sau 24-48 giờ thay băng.

Ghép mảnh da dày toàn lớp thượng bì, trung bì trên cân để điều trị di chứng bỏng. Có tên gọi là Wolfe – Krause, dùng dao mổ lấy da (chú ý đường Langer). Lạng sạch mỡ chỗ lấy da khâu 2 lớp dưới da = catguts, da= lin).

Băng ép chặt vừa chỗ ghép, 7 ngày thay băng, 10 ngày cắt chỉ cách quãng.

2.2: Ghép bằng vạt da có cuống nuôi:
Cách ghép này ít dùng trong bỏng mới, có chỉ định trong điều trị di chứng bỏng, loét lâu liền, trong chấn thương, vết thương, loét điểm tỳ…
- Cách sống: nhờ mạch máu của cuống nuôi
- Thành phần của vạt ghép:

  • Toàn bộ 3 lớp da: Thượng bì, trung bì, hạ bì và cân. Trong đó có mạch máu, thần kinh.
  • Cuống nuôi phải đủ rộng để đảm bảo cung cấp máu cho vạt ghép, tỷ lệ chiều dài = 1-1,5 lần chiều rộng cuống.
  • Khi xoáy chuyển phải để vạt chuyển ở tư thế không được gập góc (cản trở máu nuôi) thuận chiều động mạch nuôi.

- Chỉ định:

  • Ghép vào vùng khuyết hổng tổ chức để tạo hình thẩm mỹ mặt hàm…
  • Ghép vào vùng tổn thương lộ gân, xương khớp. Những nơi này không thể ghép da mảnh rời tự do được, để: đảm bảo độ trơn của gân, di động: dãn dễ dàng khi vận động của vùng khớp

2.2.1: Vạt da có cuống nuôi vĩnh viễn:
- Chỉ định: Chuyển từ phần lành sang phần tổn thương lân cận
Từ 2-5 ngày sẽ thay băng. Nếu đặt dẫn lưu sẽ rút sau 24 giờ.

2.2.2: Vạt da có cuống nuôi tạm thời:
Cuống nuôi được tạo da để cung cấp máu cho vạt da sống ở nền ghép xấu (không đủ dinh dưỡng) dần dần có sự phát triển nối tiếp mạch máu từ cuống và nền ghép.

Sau 21 ngày sự lưu thông máu giữa vùng ghép (nền và xung quanh) với mảnh ghép hoàn chính sẽ cắt cuống.

Trước khi cắt nên kẹp thử cuống để xem khả năng nuôi dưỡng của vùng ghép cho vạt ghép được chưa (nếu tốt: màu vạt ghép bình thường, chưa tốt: đổi màu xám cần để lâu hơn)

- Chỉ định: Đưa vạt ghép đi xa hơn từ chỗ lấy da

3. Nuôi cấy tế bào sừng:
- Hiện nay y học thế giới đang phát triển phương pháp nuôi cấy tế bào sừng, ở Việt Nam đang trong thời gian nghiên cứu bởi khá công phu và tốn kém môi trường nuôi cấy.

Phương pháp này cho 1 kết quả tốt là làm tăng được diện tích lớp tế bào sừng rất lớn, chỉ trong 10 ngày từ 1cm2 da lành sẽ phát triển rộng lên 10.000cm2.

Phương pháp này hiện đại, phức tạp nhưng có ích trong điều trị bỏng sâu diện rộng.

4. Vấn đề vi phẫu thuật:
Phương pháp này kết hợp giữa 2 loại mảnh rời tự do và có cuống nuôi.

Theo benhhoc.com

Lời khuyên dành cho bệnh nhân tăng huyết áp

Bạn có bệnh tăng huyết áp? Bạn đừng quá lo lắng! Vì không chỉ có 1 mình bạn, ước tính có hơn 1,5 tỷ người trên thế giới bị tăng huyết áp. Tăng huyết áp có thể kiểm soát được, và những lời khuyên sau đây sẽ giúp bạn thích nghi với bệnh của mình, giúp đời sống bạn khỏe mạnh và lâu dài hơn.

Ngưng thuốc lá

Một số người cho rằng hút thuốc lá giúp cho họ tự tin, thoải mái hơn để làm việc. Nhưng thực tế, các nghiên cứu cho thấy hút thuốc lá làm gia tăng trị số huyết áp và ảnh hưởng lên cả nguy cơ bị bệnh mạch vành, đột quỵ

Nếu bỏ thuốc lá quá khó, hãy đến hỏi ý kiến bác sĩ của bạn

Giảm cân

Cần có trọng lượng thích hợp, tránh quá cân, béo phì

Quá cân khi BMI của bạn >= 23

Béo phì khi BMI của bạn >= 25

BMI (Body Mass Index): Chỉ số khối cơ thể

BMI được tính bằng cân nặng (kg) chia bình phương chiều cao (m2 )

Thí dụ: cân nặng: 54 kg
chiều cao: 1m60

BMI = 54/(1,6)2

Đừng cố gắng giảm cân 1 cách nhanh chóng, hãy tập làm quen dần với chế độ ăn và sinh hoạt phù hợp

Giảm bớt lượng muối

Không cần thiết phải cữ muối (Na) hoàn toàn, chỉ cần hạn chế hàm lượng muối trong thực phẩm hàng ngày.

Tránh thức ăn chế biến sẵn (đồ hộp, thức ăn đông lạnh), thức ăn nhanh
(pizza, hamburgers… ), thịt muối (jambon, xúc xích…)



Bệnh tự miễn

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

Ai bị mắc các bệnh tự miễn?

Đa số các bệnh tự miễn khá hiếm gặp. Tuy nhiên bệnh tự miễn là một nhóm bệnh có tác động đến hàng triệu người Mỹ. Hầu hết bệnh tự miễn thường tấn công phụ nữ hơn là nam giới, đặc biệt là phụ nữ trong độ tuổi làm việc và nuôi dạy con. Một số bệnh tự miễn thường hiện diện ở một thiểu số dân nhất định.

Chẳng hạn như bệnh lupus thường gặp ở những phụ nữ Mỹ gốc Phi và Tây Ban Nha hơn là phụ nữ da trắng gốc Âu. Tỉ lệ bệnh viêm khớp dạng thấp và xơ cứng bì ảnh hưởng trên cộng đồng dân Mỹ bản địa cao hơn là dân Mỹ nói chung. Hơn nữa, bệnh tự miễn tác động đến các khía cạnh xã hội, kinh tế, sức khỏe không chỉ trên gia đình mà còn trên những ông chủ, đồng nghiệp, bạn bè.

Nguyên nhân nào gây nên bệnh tự miễn?

Bệnh tự miễn có lây không? Không có bệnh tự miễn nào được chứng minh là có thể lây hoặc bị nhiễm cả. Các bệnh tự miễn không lan từ người này sang người kia như các bệnh nhiễm trùng. Các bệnh này không liên hệ gì đến bệnh AIDS (suy giảm miễn dịch mắc phải), cũng không phải là một dạng bệnh ung thư ác tính.

Bệnh tự miễn có di truyền không? Bộ gen mỗi người được thừa hưởng từ bố mẹ góp phần trong tính mẫn cảm mắc bệnh. Một số bệnh nhất định như bệnh vẩy nến hình thành ở giữa những thành viên trong cùng một gia đình. Điều này gợi ý rằng có một gen hoặc một tập hợp các gen đặc biệt khiến các thành viên trong gia đình cùng mắc bệnh vẩy nến. Hơn nữa, một số thành viên trong gia đình mắc bệnh tự miễn lại thừa hưởng và chia sẻ những gen bất thường đó dù họ có thể mắc các bệnh tự miễn khác. Chẳng hạn như một em họ thứ nhất bị bệnh lupus, một chị bạn dì khác có thể bị bệnh viêm bì cơ, và trong hai người mẹ của họ có một người bị bệnh viêm khớp dạng thấp.

Một số ví dụ về bệnh tự miễn (được liệt kê theo cơ quan đích chính)

Hệ thần kinh

- Xơ cứng rải rác

- Nhược cơ

- Các bệnh lý thần kinh tự miễn như Guillain-Barré

- Viêm màng bồ đào tự miễn

Hệ tiêu hóa

- Bệnh Crohn

- Viêm loét đại tràng

- Xơ gan ứ mật nguyên phát

Huyết học

- Thiếu máu tán huyết tự miễn

- Thiếu máu ác tính

Mạch máu

- Viêm động mạch thoáng qua

- Hội chứng kháng phospholipid

- Các bệnh lý viêm mạch máu như u hạt Wegener

Nội tiết

- Đái tháo đường type 1 hay đái tháo đường qua trung gian tự miễn

- Bệnh Grave

- Viêm giáp Hashimoto

- Viêm tinh hoàn và viêm buồng trứng tự miễn

- Bệnh lý tự miễn của tuyến thượng thận

Nhiều cơ quan, trong đó có cơ xương khớp*

- Viêm khớp dạng thấp

- Lupus ban đỏ hệ thống

- Xơ cứng bì

- Viêm đa cơ, viêm bì cơ

- Các bệnh khớp của cột sống như viêm cứng khớp cột sống

- Hội chứng Sjogren

Da

- Vẩy nến

- Viêm da dạng herpes

- Pemphigus thông thường

- Bạch biến

*Các bệnh này còn được gọi là bệnh lý mô liên kết (cơ, xương, cân, dây chằng…)

Sự hình thành bệnh tự miễn chịu tác động bởi các gen được thừa hưởng và cách đáp ứng của hệ tự miễn người ấy đối với các ảnh hưởng của môi trường và một số yếu tố gây khởi phát nhất định.

Còn yếu tố nào ảnh hưởng đến việc hình thành bệnh tự miễn?

Một số bệnh tự miễn được biết sẽ khởi phát hoặc nặng hơn nhờ một số yếu tố khơi mào nhất định như bị nhiễm virus chẳng hạn. Đối với bệnh lupus, ánh nắng không chỉ là yếu tố khởi phát mà còn làm nặng hơn diễn tiến bệnh. Điều quan trọng là cần tỉnh táo nhận biết các tác nhân để ngừa hoặc hạn chế mức độ tổn thương của bệnh. Một số yếu tố tác động đến hệ tự miễn ít được biết đến như tuổi tác, stress mạn tính, nội tiết tố, thai kỳ.

Hệ tự miễn hoạt động như thế nào?

Hệ tự miễn bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân tấn công vào cơ thể mà cơ thể xem là vật lạ. Đó là hệ thống vô cùng phức tạp. Hệ thống này điều hành cơ thể tùy thuộc vào mạng truyền thông linh hoạt và kỹ lưỡng giữa nhiều loại tế bào khác nhau của hệ miễn dịch. Trọng tâm của hệ thống là khả năng nhận diện và đáp ứng với các chất được gọi là kháng nguyên – là các tác nhân gây nhiễm khuẩn hay một phần của cơ thể (tự kháng nguyên).

Các tế bào và phân tử của hệ tự miễn bảo vệ chiếc mũi khòi sự tấn công của virus.

Tế bào T và B

Đa số các tế bào của hệ tự miễn là các bạch cầu gồm nhiều dạng khác nhau. Lymphocyte là một dạng bạch cầu gồm hai nhóm là tế bào T tế bào B. Tế bào T là các tế bào chính của hệ tự miễn giúp tiêu diệt các tế bào xâm nhiễm và phối hợp toàn bộ tự miễn cùng phản ứng.Tế bào T có một phân tử trên bề mặt được gọi là thụ thể tế bào T. Thụ thể này tương tác với các phân tử khác gọi là MCH (phức hợp phù hợp mô chính). Các phân tử MCH nằm trên bề mặt của hầu hết các tế bào cơ thể và giúp tế bào T nhận diện các mảnh kháng nguyên. Tế bào B có chức năng tạo lập kháng thể. Kháng thể sẽ gắn vào kháng nguyên và đánh dấu kháng nguyên này để các tế bào của hệ miễn dịch tiêu diệt. Các loại bạch cầu khác là đại thực bàobạch cầu đa nhân trung tính.

Đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính lưu thông trong giòng máu và phát hiện ra các chất, vật lạ đối với cơ thể. Khi gặp dị nguyên như vi khuẩn, chúng bao lấy và tiêu diệt. Đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính tiêu diệt kháng nguyên lạ nhờ tạo ra các phân tử độc như phân tử oxygen trung gian phản ứng. Nếu sản phẩm của các phân tử gây độc không được kiểm soát thì không chỉ các dị nguyên bị tiêu diệt mà các mô chung quanh đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính cũng bị tiêu hủy.

Ví dụ như những người bị bệnh tự miễn có tên là u hạt Wegener, các đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính tác động quá mức gây tổn thương các mạch máu tạo ra các phân tử gây độc và góp phần làm tổn hại mạch máu. Còn trong bệnh viêm khớp dạng thấp, các phân tử oxygen trung gian hoạt động và các phân tử gây độc khác được các bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào hoạt động quá mức làm tổn tương khớp. Các phân tử gây độc góp phần tạo viêm biểu hiện bằng sưng, nóng và góp phần làm tổn thương khớp.

Đại thực bào

Kháng thể

Túi phân tử độc

Vi khuẩn

Vị khuẩn đang bị tiêu diệt


Đại thực bào đến bao lấy vi khuẩn và giải phóng các phân tử gây độc (oxygen trung gian hoạt động) phá vỡ và tiêu diệt vi khuẩn.


Virus



MCH

Tế bào thần kinh



Virus đang tái sản xuất



Kháng nguyên virus

Tế bào thần kinh bị nhiễm virus

Tuy nhiên, để tế bào T đáp ứng với dị nguyên trên hệ MCH phải cần đến một phân tử khác nằm trên tế bào đại diện kháng nguyên gởi tín hiệu thứ phát đến tế bào T. Phân tử tương ứng trên bề mặt tế bào T nhận diện tín hiệu thứ phát này. Hai loại phân tử thứ hai của tế bào đại diện kháng nguyên và tế bào T này được gọi là các phân tử đồng kích thích. Có một số tập hợp phân tử đồng kích thích tham gia trong việc tương tác với tế bào đại diện kháng nguyên cùng với tế bào T. Khi các MCH, thụ thể của tế bào T, các phân tử đồng kích thích được tương tác với nhau thì tế bào T sẽ được kích hoạt để hoạt động theo một số cách.

Các cách hoạt động đó gồm có hoạt hóa, dung nạp hay chết tế bào T. Các bước nhỏ hơn sẽ tùy thuộc vào sự tác động và cách tương tác của các thành phần trong phân tử đồng kích thích. Do các tương tác là đáp ứng chính yếu của hệ miễn dịch nên các nhà nghiên cứu đặt nặng nghiên cứu để tìm ra các phương cách điều trị mới nhằm kiểm soát hoặc ngưng sự tấn công của hệ tự miễn trên chính các mô và cơ quan của cơ thể.

Kháng nguyên lạ trên hệ MCH

Cytokines và Chymokines

Sau khi có sự kết hợp (tương tác) giữa MHC và thụ thể tế bào T, hoặc có sự tương tác giữa các phân tử đồng kích thích, tế bào T đáp ứng bằng cách chế tiết ra các cytokines và chemokines. Cytokines là các protein bao quanh các tế bào hệ miễn dịch để được kích hoạt, trưởng thành hay sẽ chết đi. Chúng cũng ảnh hưởng đến các mô của hệ thống phi miễn dịch. Ví dụ như một số cytokines có thể cấu tạo nên thành lớp dày sừng của da và biểu hiện ở người xơ cứng bì.

Cytokines

Các tế bào T khác

Tế bào T hoạt hóa

Các tính hiệu cytokines

Chemokines là các phân tử cytokines nhỏ có thể thu hút các tế bào hệ miễn dịch. Quá sản cytokines gây ra viêm và xâm lấn cơ quan đích và biểu hiện ở các bệnh tự miễn. Ví dụ như quá sản cytokine ở khớp của người bị viêm khớp dạng thấp gây ra hậu quả là xâm chiếm không gian khớp bằng cách phá hủy các tế bào của hệ miễn dịch như đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào T.

This T cell (blue), one of the immune system’s principal means of defense, identifies the molecular signature of a dendritic cell (green) at a contact point called the immunological synapse. If the immunological synapse signals the presence of a foe, the T cell will attack.

Kháng nguyên


Tế bào B là loại tế bào chính yếu của tế bào hệ miễn dịch. Các tế bào B tham gia loại trừ các kháng nguyên lạ khỏi cơ thể. Đó là nhờ bề mặt phân tử gắn với kháng nguyên hoặc nhờ tạo ra các kháng thể đặc hỉệu để truy tìm và tiêu diệt các kháng nguyên lạ đặc hiệu. Tuy nhiên tế bào B chỉ có thể tạo ra kháng thể khi được nhận tín hiệu ra lệnh thích hợp từ tế bào T. Tế bào T đưa ra tín hiệu cho tế bào B bằng một loại cytokine, cytokine này đóng vai trò của phân tử thông tin. Khi nhận được tín hiệu, tế bào B sản xuất ra loại kháng thể đặc hiệu có thể tấn công đến loại kháng nguyên đặc biệt.

Tế bào T

Các phân tử thông tin

Tế bào B

Kháng thể

Tự kháng thể

Trong một số bệnh tự miễn, tế bào B tạo ra các kháng thể sai lầm thay vì tấn công các kháng thể lạ thì các kháng thể này chống lại các mô trong cơ thể (tự kháng thể) . Thông thường các tự kháng thể gây rối loạn chức năng bình thường của mô hoặc bắt đầu hủy mô. Những người bệnh nhược cơ bị yếu các cơ vì các tự kháng thể tấn công vào phần dây thần kinh có nhiệm vụ kích hoạt các cơ vận động. Bệnh da liễu pemphigus vugaris thì có các tự kháng thể tấn công sai vào các tế bào da. Các tế bào kháng thể tích tụ lại ở da sẽ kích hoạt các phân tử và tế bào khác để phá hủy da, hậu quả tạo nên các bóng nước trên da.

Các phức hợp miễn dịch và hệ bổ thể.

Khi trong dòng máu có nhiều kháng thể bao lấy kháng nguyên, các phức hợp này tạo thành hệ thống rào cản rộng lớn gọi là phức hợp miễn dịch. Các phức hợp miễn dịch trở nên gây hại khi chúng tụ lại và khởi phát viêm trong các mạch máu nhỏ nuôi mô. Các phức hợp miễn dịch, tế bào tự miễn và phân tử viêm làm tắc nghẽn dòng máu và huỷ các mô vĩnh viển như mô thận. Hiện tượng này xảy ra ở những người bị lupus ban đỏ hệ thống.


Kháng thể

Kháng nguyên

Một phức hợp miễn dịch lớn.


Nếu các phức hợp miễn dịch tích tụ ở thận, chúng thúc đẩy các tế bào và phân tử gây viêm khác di chuyển đến thận

Phức hợp miễn dịch

Đơn vị lọc cầu thận

Một nhóm các phân tử được biệt hóa tạo thành hệ thống bổ thể giúp loại trừ các phức hợp miễn dịch. Các dạng phân tử khác nhau của hệ bổ thể trong dòng máu và trên bề mặt tế bào giúp các phức hợp miễn dịch dễ hòa tan. Các phân tử bổ thể làm giảm kích thức của các phức hợp miễn dịch hay thậm chí còn ngăn cản sự tạo thành phức hợp này, nhờ đó các phức hợp miễn dịch không tích tụ tại các vị trí sai trật (mô, tế bào của cơ thể). Hiếm gặp hơn là một số người nhận bộ gen bị khiếm khuyết từ bố mẹ nên tạo ra các bổ thể bất toàn. Do những người này không thể sản xuất được đúng số lượng hoặc chất lượng bổ thể nên hệ miễn dịch không thể ngăn các phức hợp miễn dịch lắng tụ ở các vị trí trong mô và cơ quan. Những người này bị các bệnh lý không phải do tự kháng thể trừ bệnh giống lupus ban đỏ.

Các yếu tố di truyền

Yếu tố di truyền chi phối hệ miễn dịch và cách đáp ứng của hệ này với các dị nguyên. Các gen quyết định sự đa dạng của các phân tử MCH trên các tế bào của người ấy. Các gen cũng ảnh hưởng đến sự sắp xếp tiềm ẩn của các thụ thể tế bào T đại diện trên tế bào T. Thực tế là một số gene MCH có liên quan đến các bệnh tự miễn. Tuy nhiên, các gen không phải là yếu tố duy nhất đóng vai trò quyết định sự nhạy cảm của một người đối với bệnh tự miễn. Ví dụ như một số người mang tế bào có phân tử MHC liên quan đến bệnh lại không mắc bệnh tự miễn.

Chẩn đoán bệnh tự miễn bằng cách nào?

Chẩn đoán bệnh tự miễn dựa trên các triệu chứng cơ năng, các phát hiện qua thăm khám lâm sàng và các kết quả xét nghiệm. Rất khó chẩn đoán bệnh tự miễn, đặc biệt là trong giai đoạn sớm của bệnh. Các triệu chứng cơ năng của nhiều bệnh tự miễn thường không điển hình, như mệt chẳng hạn. Các kết quả xét nghiệm có thể giúp ích chẩn đoán tuy nhiên chúng thường không đủ để chẩn đoán xác định. Nếu một người có các triệu chứng về xương như đau khớp và một cận lâm sàng dương tính nhưng không đặc hiệu sẽ được chẩn đoán bằng một bệnh mơ hồ trong giai đoạn sớm hay ‘chẩn đoán không phân biệt’ là bệnh tạo keo. Trong trường hợp đó, bác sĩ sẽ yêu cầu bệnh nhân tái khám thường xuyên để theo dõi. Giai đoạn sớm của bệnh là thời gian đáng nản lòng cho cả bác sĩ lẫn bệnh nhân. Một mặt khác thì các triệu chứng lại xảy ra rất ngắn, các xét nghiệm lập lờ lại không giúp kết luận được, trong khi thực tế lại đang bị mắc một bệnh lý nặng.

Trong một số trường hợp có thể chẩn đoán ra bệnh đặc hiệu. Một chẩn đoán sớm sau thời gian ngắn khởi phát triệu chứng sẽ cho phép điều trị tấn công sớm, và một số bệnh nhân sẽ đáp ứng điều trị hoàn toàn nếu các triệu chứng ấy được phát hiện trong giai đoạn sớm của bệnh.

Dù tự miễn gồm các bệnh mạn tính nhưng không thể tiên đoán được diễn tiến bệnh. Bác sĩ không thể tiên lượng những điều sẽ xảy đến cho bệnh nhân dựa vào cách phát bệnh. Bệnh nhân cần được bác sĩ theo dõi sát để các yếu tố môi trường hay các yếu tố khởi phát không làm bệnh nặng hơn, cũng cần thảo luận và tránh các yếu tố ấy, áp dụng các điều trị mới càng sớm càng tốt. Đến khám bệnh thường xuyên là điều quan trọng để giúp bác sĩ quản lý các biện pháp điều trị và theo dõi các tác dụng phụ của thuốc

Điều trị bệnh tự miễn như thế nào?

Thường các bệnh tự miễn là bệnh mạn tính cần theo dõi và chăm sóc cả đời, ngay cả khi bệnh nhân có vẻ còn khỏe. Hiện nay đã điều trị được một số bệnh tự miễn hoặc bệnh ‘biến mất’ nhờ điều trị. Tuy vậy nhiều người mắc bệnh có thể sống cuộc sống bình thường khi được chăm sóc sức khỏe phù hp.

Trong phần lớn các trường hợp bác sĩ sẽ giúp bệnh nhân quản lý các hậu quả do hiện tụợng viêm mà bệnh tự miễn mang lại. Ví dụ, người mắc bệnh đái tháo đường type 1 sẽ được bác sĩ kê toa insulin nhằm kiểm soát nồng độ đường huyết để mức độ tăng đường huyết không gây tổn thương thận, mắt, mạch máu và thần kinh. Tuy nhiên mục tiêu các nghiên cứu khoa học hướng đến là phòng ngừa hiện tượng viêm không phá hủy các tế bào chế tiết ra insulin của tụy, là chất thiết yếu để kiểm soát đường huyết.

Mặt khác thuốc uống cũng làm chậm hay ngăn chặn sự phá huỷ thận, khớp của hệ miễn dịch trong một số bệnh lý như lupus hay viêm khớp dạng thấp. Thuốc hay các liệu pháp điều trị làm chậm lại hoặc ức chế đáp ứng viêm trong cố gắng chặn đứng hiện tượng viêm do các tấn công tự miễn được gọi là thuốc ức chế miễn dịch. Các thuốc này gồm có corticosteroids (prednisone), methotrexate, cyclophosphamide, azathioprine, và cyclosporin. Đáng buồn là các thuốc này cũng ức chế luôn khả năng chống nhiễm khuẩn của hệ miễn dịch và có khả năng gây ra các phản ứng phụ nghiêm trọng khác.

Ở một số người, chỉ cần một lượng thuốc ức chế miễn dịch giới hạn là có thể giúp lui bệnh. Lui bệnh là thuận ngữ chỉ giai đoạn ‘bệnh biến mất’ trong một thời gian đáng kể. Ngay cả khi đã bước vào giai đoạn lui bệnh thì bệnh nhân cũng cần phải uống thuốc liên tục. Khả năng tái phát bệnh khi ngưng thuốc cũng tương đương với các phản ứng phụ do sử dụng thuốc ức chế miễm dịch dài ngày mang lại.

Mục tiêu chăm sóc bệnh tự miễn hiện tại là tìm ra các biện pháp điều trị giúp lui bệnh mà ít tác dụng phụ hơn. Hầu như nghiên cứu tập trung khám phá các biện pháp điều trị nhắm đến các bước trong đáp ứng miễn dịch. Các hướng tiếp cận mới như điều trị kháng thể chống lại phân tử tế bào T đặc hiệu có thể sẽ ít gây ra phản ứng phụ dài hạn hơn là các biện pháp điều trị thường qui đang được sử dụng.

Nói cho cùng, các nhà khoa học đang cố gắng để thiết kế các biện pháp điều trị giúp phòng ngừa bệnh tự miễn. Cho đến thời điểu này các nhà khoa học đã bỏ ra một lượng lớn thời gian và nguồn lực để nghiên cứu về hệ miễn dịch và con đường của hiện tượng viêm.

Một số bệnh tự miễn điển hình

Viêm khớp dạng thấp


Ở người mắc bệnh viêm khớp dạng thấp hệ tự miễn có ưu thế tấn công lớp màng lót (bao hoạt dịch) của các khớp trong cơ thể. Bao hoạt dịch thường bị viêm theo hệ thống (thường đối xứng hai bên cơ thể) gây đau, sưng, cứng khớp. Các đặc điểm này giúp phân biệt bệnh viêm khớp dạng thấp với bệnh viêm xương khớp, là bệnh thường gặp hơn và gây viêm khớp thoái hóa (mặc và xé ra).

Một khớp viêm – bao hoạt dịch – bị các tế bào và phân tử hệ miễn dịch tấn công


Xương

Bao khớp

Bao hoạt dịch bình thường

Các tế bào miển dịch gây viêm

Sụn khớp bình thường

Bao hoạt dịch bị phân hủy và tăng sinh

Sụn bị ăn mòn

Các biện pháp điều trị hiện tại hướng đến giảm viêm khớp bằng thuốc kháng viêm và ức chế miễn dịch. Đôi khi hệ miễn dịch cũng tấn công phổi, mạch máu, mắt nên thình thoảng bệnh nhân cũng có thể có các triệu chứng của các bệnh tự miễn khác như hiện tượng viêm, ngứa, hóa vẩy Sjogren. Trong các trường hợp nặng cần phải sử dụng thuốc uống. Bệnh vẩy nến thường gặp trên 2 người trong số 100 người Mỹ. Bệnh vẩy nến thường có khuynh hướng gia đình.

Xơ cứng rải rác

Xơ cứng rải rác là bệnh lý trong đó hệ tự miễn tấn công các mô thần kinh của hệ thần kinh trung ương. Trong đa số trường hợp bệnh biểu hiện từng giai đoạn cho phép người bệnh có thể sinh hoạt gần như bình thường. Một thái cực khác của bệnh là các triệu chứng gặp thường xuyên gây nên bệnh lý tiến triển có khả năng gây mù, liệt và tử vong tiền trưởng thành. Một số thuốc hữu ích cho người bệnh xơ cứng rải rác thể gián đoạn như beta interferon.

Ở người trẻ, xơ cứng bì là bệnh lý thường gây tàn tật nhất của hệ thần kinh trung ương. Bệnh xơ cứng bì có tác động đến 1/700 người tại Hoa Kỳ. Các nhà nghiên cứu vẫn tiếp tục tìm kiếm các yếu tố gây khởi phát bệnh.


Bệnh đái tháo đường type 1 hay đái tháo đường liên quan miễn dịch.

Tụy

Tế bào tiểu đảo


Đái tháo đường type làm phá hủy các tế bào sản xuất insulin của tụy. Insulin là chất thiết yếu giúp cơ thể giữ mức đường huyết trong giới hạn kiểm soát được. Đường huyết cao là triệu chứng và cũng là biến chứng của bệnh này. Tuy nhiên, hầu hết các tế bào sản xuất insulin bị phá hủy trước khi cáctriệu chứng của bệnh xuất hiện. Các triệu chứng của bệnh thường gặp là mệt, tiểu nhiều lần, khát nước nhiều, ngất đột ngột.

Đái tháo đường type 1 thường được chẩn đoán trước 30 tuổi, và có thể được chẩn đoán sớm trong tháng đầu sau sanh. Cùng với bệnh đái tháp đường type 2 (không được xem là bệnh tự miễn), đái tháo đường type 1 là nguyên nhân hàng đầu làm tổn thương thận, giảm thị trường, đoạn chi. Kiểm soát đường huyết chặt chẽ làm giảm tần số các biến cố trên. Đái tháo đường type 1 có khuynh hướng di truyền, chiêm tỉ lệ 1/800 người tại Hoa Kỳ. Trong số những người có liên hệ gần với bệnh đái tháo đường type 1 cần xác định những người có nguy cơ mắc bệnh cao. Hiện nay các nỗ lực đang ở mức đánh giá các chiến lược phòng ngừa mắc bệnh cho các thành viên trong gia đình có nguy cơ.

Các bệnh viêm ruột

Thuật ngữ này được sử dụng chung cho cả bệnh Cohn và bệnh viêm loét đại tràng là hai bệnh lý miễn dịch tấn công ruột. Bệnh nhân có thể bị tiêu chảy, buồn nôn, nôn, co thắt vùng bụng, đau khó kiểm soát. Cả chứng viêm ruột lẫn các tác dụng phụ của thuốc được dùng điều trị bệnh này đều khiến bệnh nhân mệt thêm. Ví dụ như điều trị bằng corticosteroid (prednisone) liều cao mỗi ngày để kiểm soát các triệu chứng của bệnh Cohn có thể khiến bệnh nhân bị nhiễm trùng, mỏng xương (hủy xương), gãy xương. Đối với bệnh nhân viêm loét đại tràng, phẫu thuật cắt đi đọan đại tràng bên dưới giúp chữa bệnh và giảm nguy cơ ung thư đại tràng. Hơn 1/500 người Mỹ mắc các dạng của bệnh lý viêm ruột.

Lupus ban đỏ hệ thống

Ánh nắng là một trong những yếu tố khởi phát và làm nặng thêm diễn tiến bệnh lupus

Figure 1: Symptoms of systemic lupus erythematosus

Bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống thường bị mệt, hồng ban, đau khớp. Trong các trường hợp nặng, hệ miễn dịch có thể tấn công và gây phá hủy một số cơ quan như thận, não, phổi. Ở một số người có thể kiểm soát các triệu chứng và các tổn thương bệnh nhờ các thuốc kháng viêm. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân không được theo dõi sát thì các biến chứng do thuốc mang đến lại khá nghiêm trọng. Lupus ảnh hưởng 1/2000 người Mỹ và số đông trong đó 1/250 là phụ nữ Phi – Mỹ còn trẻ.

lupus.jpg
Vẻ mặt hình cánh bướm

Bệnh vẩy nến

Bệnh vẩy nến là một bệnh tử miễn ảnh hưởng đến da, thình thoảng gặp ở mắt, móng tay, chân và khớp. Bệnh vẩy nến tác động đến một phần da nhỏ hay chiến toàn boệ cơ thể bằng các vẩy đó chồng lên nhau được gọi là mảng. Các mảng có kích thước, hình dạng, độ nhả cảm khác nhau.Các mảng này có thể bị đau cũng như khó nhìn.

A young man affected by psoriasis
A young man affected by psoriasis

Nhiễm khuẩn, áp lực hay chấn thương vùng da có thể làm bệnh vẩy nến nặng thêm. Hầu hết các biện pháp điều trị hiện tại nhắm đến chăm sóc da tại chỗ để giảm viêm, ngứa và hóa vẩy. Trong các trường hợp nặng có thể cần phải dùng thuốc đường uống. Bệnh vẩy nến thường gặp, tại Hoa Kỳ cứ trên 100 người có hơn 2 người mắc phải. Bệnh vẩy nến thường có tính gia đình.

Xơ cứng bì

Loại bệnh tự miễn này là sừng hóa da và các mạch máu. Hầu hết bệnh nhân xơ cứng bì mắc chứng Raynaud là chứng co thắt mạch máy ngón tay, ngón chân. Các triệu chứng của hội chứng Raynaud gồm có tăng nhạy cảm của ngón tay và ngón chân với lạnh, thay đổi màu sắc da, đau và thường có loét đầu ngón tay, ngón chân.

Raynaud's phenomenon

Người bị bệnh xơ cứng bì có da và mạch máu dày hóa gây mất vận động, hơi thở ngắn, trong một số trường hợp hiến gặp có thể bị suy thận, tim, phổi. Ước lượng số người mắc bệnh xơ cứng bì thay đổi ở nhiều nhiều nghiên cứu khác nhau, nhưng dao động trong khoảng 1-4 người mắc trong mỗi 10.000 người Hoa Kỳ (hay tỉ số có thể lên đến 1/2500)

Bệnh tuyến giáp tự miễn

Viêm giáp Hashimoto và bệnh Grave là hậu quả của sự phá hủy hệ miễn dịch hay kích thích mô tuyến giáp. Các triệu chứng thiểu năng (hypo) hay cường năng (hyper) tuyến giáp thường không đặc trưng, tiến triển chậm chạp hay đột ngột gồm có mệt, lo lắng, chịu được lạnh hoặc nóng, yếu người, thay đổi số lượng hay độ mượt của tóc, tăng cân hoặc sụt cân. Chẩn đoán bệnh tuyến giáp thường dễ dàng nhờ các xét nghiệm phù hợp.

Mắt

Não

Tóc

xương

Tuyến giáp

Tim

Theo BSGĐ

Các biện pháp và kỹ thuật khử trùng

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

I/ KHỬ TRÙNG:
1/ Phương pháp vật lý:
a/ Nhiệt độ:
- Sử dụng tủ sấy: lau khô dụng cụ rồi cho vào tủ, điều chỉnh nhiệt độ tăng dần đến 180 độ C trong vòng 15-45 phút. Tránh đưa nhiệt độ lên quá 200 độ C. Không dùng tủ sấy cho dụng cụ nhựa, cao su hay bông gạc.
- Hấp 110-140 độ C: đựng dụng cụ trong hộp rồi cho vào nồi hấp (3 atm) từ 45-60 phút. Khi áp lực trở về 0 atm thì mới mở vòi xả. Chú ý khi hấp phải mở các lỗ trên hộp đựng dụng cụ để hơi nóng đi vào, hấp xong đậy lại trong 30 phút.
- Nước nóng 100 độ C: trong vòng 30 phút. Tránh đốt các dụng cụ với Alcool vì có thể làm hư hại dụng cụ.

b/ Tia cực tím:
- Để sát khuẩn trong nước thì cho nước chảy thành lớp mỏng trước đèn tia cực tím.
- Dễ hấp thu với những chất hữu cơ, kể cả những dụng cụ trong suốt.
- Không có tác dụng diệt khuẩn với những dụng cụ cản quang.

c/ Siêu âm:
- Dùng diệt khuẩn dung dịch, khí và không khí gần xung quanh.
- Tần số 50.000 Hz thường dùng để lau chùi bề mặt các dụng cụ kim loại.

d/ Phóng xạ:
- Dùng sóng, tia X hoặc đồng vị phóng xạ phát tia.
- Liều thông thường là 2,5 Mr (Megarat).

2/ Phương pháp hóa học:
Yêu cầu hóa chất phải có tác dụng kéo dài, không làm tổn thương tổ chức sống, dễ sử dụng và dễ tẩy sạch sau khi sát khuẩn.
Một số nhóm hóa chất chính:
- Cồn Etylic: diệt vi khuẩn không nha bào chỉ trong vài giây, ức chế hoạt động của virus.
- Chất Aldehyt: dạng dung dịch focmon 4% hoặc polime hóa thành viên triometylen. Dùng sát khuẩn căn phòng bị nhiễm khuẩn. Không tác dụng với tụ cầu và trực khuẩn mủ xanh.
- Họ halogen và peroxyt: hipoclorit (nước Javen, dd Dakin…) tác dụng tốt với trực khuẩn nhưng dễ giảm hiệu lực khi có các chất hữu cơ. Dung dịch cồn Iod 5% có tính sát khuẩn mạnh. Oxy già 3% diệt vi khuẩn bằng tác sụng oxy hóa. Acid peaxetic 2% bơm thành dạng hơi, dùng để sát khuẩn dụng cụ.
- Nhóm amonium hóa trị 4: betadin (amonium hóa trị 4 + xà phòng + iod + cồn) có tác dụng hạn chế sự phát triển của vi khuẩn, nhất là tụ cầu.
- Các kim loại nặng (thủy ngân) làm chậm quá trình phát triển của vi khuẩn nhưng gây độc cho cơ thể.
- Nhóm phenol và các dẫn xuất.

II/ KỸ THUẬT KHỬ TRÙNG:
1/ Đối với vải: giặt sạch bằng xà phòng => phơi nắng => hấp vải 135 độ C trong 15 phút hoặc 125 độ C trong 30 phút. Nếu mổ nhiễm thì trước khi giặt phải ngâm vải trong nước Javen, nước vôi hoặc dd focmon 4%.

2/ Đối với dụng cụ kim loại: rửa xà phòng => đun sôi 100 độ C trong 30 phút => lau khô bằng dầu hỏa => hấp 180 độ C trong 20 phút hoặc 160 độ C trong 60 phút.

3/ Đối với dụng cụ thủy tinh: rửa sạch rồi đem hấp ẩm 125 độ C trong 30 phút hoặc 120 độ C trong 45 phút. Hoặc ngâm dd focmandehyt 4% trong 3 giờ hoặc 10% trong 30 phút.

4/ Đối với dụng cụ cao su: thường chỉ xài 1 lần rồi bỏ. Nếu xài lại thì khử trùng bằng tia gamma hoặc hơi etylen oxyt dưới áp lực hoặc hấp 120 độ C trong 30 phút.

5/ Một số dụng cụ đặc biệt khác:
- Ống soi phế quản, bàng quang, thực quản: đun sôi 100 độ C => ngâm dd focmon 4% => rửa lại bằng nước muối NaCl vô trùng.
- Ống nội khí quản, dây cao su của máy gây mê: tiệt khuẩn bằng hơi focmon 4% hay bằng tia hoặc etylen oxyt.
- Dụng cụ mổ nhiễm: ngay sau khi mổ, phải ngâm dd focmon 4% trong 30 phút => rửa lại với xà phòng => đun sôi rồi lau khô => hấp.
Chú ý: Tất cả virus, kể cả HIV, đều bị tiêu diệt bằng hơi nước khử trùng của nồi hấp trong 20 phút ở 100 kpa trên áp lực khí quyển hoặc sấy nóng 170 độ C trong 2 giờ.

http://ykhoavn.net

Kinh nghiệm châm cứu điều trị liệt mặt

Liệt dây thần kinh số VII ngoại vi, gọi tắt là liệt mặt ngoại vi (facial paralysis), là một bệnh rất thường gặp Trong Đông y, cǎn bệnh này thuộc phạm vi các chứng “khẩu nhãn oa tà”, “khẩu tịch”, “điếu tuyến phong”… với đặc điểm bệnh lý là mạch lạc không hư, phong hàn phong nhiệt xâm nhập, khí huyết trở trệ, cân mạch thất dưỡng… biểu hiện bằng các dấu hiệu miệng méo, mắt nhắm không kín, nếp nhǎn tự nhiên mờ hoặc mất, không thổi sáo, thổi lửa được ǎn vãi, chảy nước mắt, giảm vị giác…

Các biện pháp điều trị chứng bệnh này của y học cổ truyền cũng hết sức phong phú và thường đem lại kết quả khả quan, trong đó không thể không đề cập đến việc sử dụng các thủ thuật châm cứu. Tuy nhiên, không hiếm trường hợp mặc dù xoay sở đủ cách nhưng tình trạng liệt chỉ đỡ rất ít hoặc không đỡ, thậm chí còn để lại các di chứng như co giật các cơ ở mặt, đau tê kéo dài… Bởi thế, cho đến nay các nhà châm cứu vẫn phải tiếp tục dày công nghiên cứu để tìm ra các công thức huyệt vị và kỹ thuật châm cứu hữu hiệu nhất cho việc điều trị liệt mặt.

ở Trung Quốc, trong vài chục nǎm gần đây, chỉ tính riêng việc sử dụng các kỹ thuật châm và cứu để giải quyết cǎn bệnh này đã có đến hơn 100 công trình nghiên cứu khác nhau. Dưới đây xin được giới thiệu một số kinh nghiệm đặc sắc của các nhà châm cứu nước bạn, chủ yếu là các kỹ thuật thể châm, để độc giả có thể tham khảo và vận dụng trong nghiên cứu và điều trị.

1 . Viên Thanh Thuận (1 987) đã thực hiện phương pháp lấy huyệt kết hợp cục bộ và toàn thân. Các huyệt cục bộ gồm : giáp xa, địa phương (hai bên), cự khuyết, thừa khấp, ngư yêu, tứ bạch (bên bệnh). Các huyệt toàn thân gồm thái xung, hợp cốc. Thủ pháp châm : huyệt cục bộ châm xuyên huyệt, ngược chiều với hướng lệch của miệng ; giáp xa xuyên địa phương (bên lành), châm bổ, địa phương xuyên giáp xa, cự khuyết xuyên thừa khấp, ngư yếu xuyên dương bạch (bên bệnh), châm tả ; châm bình bổ bình tả thái xung và hợp cốc. Hiệu quả trị liệu đạt 96%, trong đó khỏi hoàn toàn 84%.

2. Mục Thục Khôn (1989) châm dương bạch xuyên ngư yêu, dương bạch xuyên toàn trúc, giáp xa xuyên địa phương, thái dương xuyên ty trúc không, tứ bạch xuyên nghênh hương, cự khuyết xuyên thừa khấp, ế phong và hợp cốc. Gia giảm, đau đầu châm đầu duy, phong trì, bách hội ; mắt nhắm không kín châm tình minh, đồng tử liêu. Hiệu quả điều trị đạt 98,7%, trong đó khỏi hoàn toàn 93,2%.

3. Giang Sơn (1989) đã sử dụng một huyệt kinh nghiệm làm chủ huyệt, vị trí : ở điểm nối giữa 1/3 trong và 2/3 ngoài đường nối hai huyệt địa phương và giáp xa. Các huyệt phối hợp tùy theo bệnh tình cụ thể mà lựa chọn từ 1 – 2 huyệt : nếu bệnh khởi phát trong vòng 1 tuần chọn phong trì, thái dương, ế phong, hợp cốc, túc tam lý ; nếu bệnh khởi phát trong vòng 2 tuần đến 1 tháng chọn ế phong (hoặc khiên chính), đầu duy xuyên huyền ly, ngoại quan, hợp cốc thái xung, túc tam lý ; nếu bệnh khởi phát trên 1 tháng chọn tình minh, nghênh hương, thiên dung, liệt khuyết, chiếu hai, thái xung, túc tam lý.

Thao tác kỹ thuật : dùng kim hào châm dài 2 thốn châm nghiêng 15o Xuyên tới huyệt hạ quan, vừa tiến kim vừa vê nhẹ nhàng sao cho cảm giác tê tức lan ra má, mắt, miệng, mũi và sau tai là đạt, lưu kim 15 – 30 phút các huyệt phối hợp châm tả nếu do phong nhiệt, châm bổ nếu do phong hàn. Trị liệu 713 ca đạt hiệu quả 100%, 75% khỏi hoàn toàn.

4. Kim Bá Hoa (1986) dùng ế phong làm chủ huyệt phối hợp với giáp xa, địa thương, nhân trung, thừa tương, toàn trúc. tứ bạch, hợp cốc và túc tam lý. Thao tác : châm ế phong hướng mũi kim về phía chóp mũi, tiến kim từ từ sâu khoảng 1 ,5 thốn sao cho có cảm giác tê tức, chướng nóng lan ra mặt là đạt (tả pháp); các huyệt khác châm bình bổ bình tả. Mỗi ngày châm 1 lần, 10 lần là 1 liệu trình. Đạt hiệu quả 100%.

5. Tân Tuyên Anh (1982) sử dụng 2 nhóm huyệt, nhóm 1 : dương bạch xuyên ngư yêu, địa thương xuyên giáp xa, ế phong, nghênh hương, hợp cốc ; nhóm 2 : toàn trúc, tình minh, cự khuyết xuyên thừa khấp, phong trì, dương lǎng tuyền. Thao tác : châm 2 nhóm thay thế nhau, lưu kim 15 phút, mỗi ngày 1 lần, 7 lần là 1 liệu trình, giữa 2 liệu trình nghỉ 3 ngày. Trị liệu 413 ca, đạt hiệu quả 99,7%, khỏe hoàn toàn 97,3%.

6. Quan Nhàn Thanh (1 990) dùng phương pháp “bốn kim tám huyệt” gồm dương bạch xuyên ngư yêu, tứ bạch xuyên nghênh hương, nghênh hương xuyên tình minh, địa thương xuyên giáp xa, phối hợp thêm hợp cốc. Gia giảm : đau và ù tai gia ế phong, đau mỏi cổ gia phong trì, đau nửa đầu gia thái dương.

Chọn dùng kim hào châm số 28 dài 2 thốn ; bệnh nặng, mắc lâu ngày, thể trạng suy nhược “dĩ hư giả bổ chi”; bệnh nhẹ, mới mắc, thể trạng tốt “dĩ thực giả tả chi”. Trị liệu 1 170 ca đạt hiệu quả 99,8%, khỏi hoàn toàn 80,9%.

7. Đỗ Thiếu Hoa (1991) châm bình bổ bình tả hữu thái dương, phong trì, ế phong, khiên chính, liệt mặt thượng (ở ngoài huyệt thái dương 5 phân), liệt mặt hạ (trung điềm đường nối địa thương và giáp xa), dương bạch xuyên ngư yêu, địa phương xuyên giáp xa, nghênh hương, tả hợp cốc, lưu kim 30 phút, mỗi ngày châm 1 lần, 10 lần là 1 liệu trình.

8. Mã Thụy Lâm (1981) chọn dùng các huyệt tại chỗ và lân cận gồm dương bạch, đồng tử liệu, phong trì, tứ bạch, giáp xa, địa thương, hạ quan, nghênh hương, quyền liêu, ngư yêu, nhân trung, thừa tương, hòa liêu (chọn châm mỗi lần 3 – 4 huyệt) và các huyệt ở xa gồm hợp cốc, chi câu, túc tam lý. Các huyệt cục bộ dùng bổ pháp, các huyệt ở xa dùng tả pháp. Trị liệu 1 195 ca đạt hiệu quả 99,4%. khỏi hoàn toàn 80,7%.

9. Vương Minh Minh (1992) dùng các huyệt khuyết bền, ế phong, giáp xa, địa phương, hạ quan, tứ bạch. Khuyết bồn châm thẳng hoặc chếch sâu 0,3 – 0 5 thốn, các huyệt khác châm bình bổ bình tả. Trị liệu 80 ca, khỏi 72 ca, đạt hiệu quả 97,5%. Châm cách nhiệt, 7 lần là 1 liệu trình.

10. Vương Dân Tập (1993) chọn dùng các chủ huyệt : dương bạch, toàn trúc, tự trúc không, tứ bạch, hạ quan, địa phương, giáp xa, hợp cốc và các phối huyệt : ế phong và hoàn cốt khi có đau và ù tai, phong trì khi đau cứng cổ gáy, trung chữ khi đau đầu và chóng mặt, túc tam lý khi bệnh lâu thể trạng suy nhược. Thủ pháp : châm địa phương và giáp xa bên liệt hướng xuyên lẫn nhau, châm dương bạch, toàn trúc và ty trúc không xuyên tới ngư yêu, châm tứ bạch nghiêng kim 15o Xuyên tới địa thương ; châm tả, lưu kim 30 phút, vê kim 2 lần, bệnh mới châm hàng này, 10 ngày là 1 liệu trình, bệnh cũ châm bổ cách nhật. Hiệu quả trị liệu đạt 98,6%, khỏi hoàn toàn 80,1%.

11 . Hoàng Trí Hoa (1995) chọn ế phong làm chủ huyệt phối hợp với hạ quan, địa thương, thừa tương, nhân trung, giáp xa, hợp cốc và túc tam lý. Thao tác: trước hết day xoa ế phong cho nóng lên rồi châm, nếu bị liệt bên trái thì hướng mũi kim về phía huyệt khiên chính bên phải và ngược lại. Trị liệu 36 ca đạt hiệu quả 100%, khỏi hoàn toàn 72,2%.

12. Vương Hiếu Lợi (1 991) chỉ châm huyệt phong long. Thao tác: người bệnh nằm, dùng kim hào châm dài 3,5 thốn châm nhanh qua da tiến sâu 3 thốn, khi đắc khí thì vê nhẹ, lưu kim 30 phút. Trị liệu 102 ca đạt hiệu quả 98%, khỏi hoàn toàn 75,5%.

13. Ngải Hồng Thọ (1989) sử dụng địa thương và khiên chính làm chủ huyệt phối hợp với hợp cốc, lao cung. Thao tác: châm kim từ địa thương xuyên tới khiên chính, vê nhanh và lắc kim để đạt đắc khí, không lưu kim. Sau đó, châm tiếp hợp cốc xuyên lao cung, kích thích mạnh, không lưu kim. Trị liệu 100 ca, trong đó có 76 ca mới bị chỉ châm 1 lần đã khỏi 53 ca, đỡ nhiều 18 ca, đỡ ít 5 ca, 24 ca bị bệnh kéo dài 3 – 7 tháng sau khi châm 1 lần khỏi 3 ca, đỡ nhiều 12 ca, đỡ ít 7 ca, không đỡ 2 ca.

14. Lữ Cǎn Vinh (1986) chọn dùng các huyệt địa thương, giáp xa, quyền liêu, phong trì, dương bạch, hợp cốc, túc tam lý. Thao tác: châm địa thương xuyên giáp xa, quyền liêu xuyên địa thương, thái dương xuyên giáp xa, dương bạch xuyên ngư yêu. Các huyệt khác đều châm thẳng, lưu kim 30 phút, vê kim 3 – 5 lần. Hiệu quả trị liệu 100%.

Như vậy có thể thấy, chỉ riêng về phương diện sừ dụng thể châm điều trị liệt mặt, kinh nghiệm của các tác giả Trung Quốc đã hết sức phong phú. Đó là chưa kể đến các phương pháp khác như cứu, thủy châm, điện châm, laser châm, từ châm, dán thuốc trên huyệt… hoặc phối hợp giữa các phương pháp

Hoàng Khánh Toàn
Khoa Đông Y – Viện Quân y 108

Vài nét về nghiên cứu huyệt nội quan

Nội quan là một huyệt vị quan trọng thường dùng trong lâm sàng, tất cả các thày thuốc châm cứu từ xưa đến nay đều biết tới. Trong những nǎm gần đây, nhiều tác giả đã đi sâu khảo sát lâm sàng và tìm hiểu cơ chế tác dụng của huyệt này. Tựu chung có mấy vấn đề đáng chú ý sau đây:

Thạc sĩ Hoàng Khánh Toàn
Khoa đông y Viện quân y 108

1. Phương pháp lấy huyệt và cách châm
Nội quan có nguồn gốc được ghi trong “Linh khu – Kinh mạch”: “Thủ tâm chủ chi biệt, danh viết nội quan, khứ uyển nhị thốn, xuất vu lưỡng cân chi gian”. “Nội” là chỉ mặt trong, “quan” là chỉ quan khẩu. Nội quan là huyệt Lạc của kinh Quyết âm tâm bào, nối với kinh thiếu dương tam tiêu, giao hội của kinh Quyết âm ở tay với mạch âm duy.

Cách lấy huyệt: lấy ở trong khe của gân 2 cơ gan tay lớn và gan tay bé trên nếp gấp khớp cổ tay 2 tấc (gấp bàn tay vào cẳng tay và nghiêng tay vào trong cho nổi rõ khe cơ).

Cách châm:
(1) Sau khi lấy huyệt dùng kim châm vuông góc với mặt da vào huyệt, sâu từ 0,5 – 1 tấc,
(2) dùng móng tay cái bên trái bấm sát huyệt rồi dùng kim châm thằng góc,
(3) đồng thời châm thẳng cả 2 huyệt cùng một lúc
(4) châm từ Nội quan xuyên Ngoại quan nhưng mũi kim không lộ ra ngoài mặt da, sâu chừng 1-2 tấc,
(5) từ huyện Nội quan mũi kim châm chếch 450 xuyên tới huyệt Chi câu, sâu sâu chừng 1,5 – 2,5 tấc.

2. Thủ pháp và hiệu quả diều trị
Nội quan là huyệt có phạm vi sử dụng rất rộng rãi. nó là huyệt Lạc nối với kinh Tam tiêu, còn thông qua giao hội với mạch âm duy liên lạc với lục kinh ở vùng ngực. bụng. đặc biệt có quan hệ mật thiết với kinh Nhâm, Xung, Can, Phế. Theo “Giáp ất kinh” nó cũng là một trong “Bát mạch giao hội huyệt”. Bởi vậy, nó có tác dụng điều chỉnh hữu hiệu các rối loạn bệnh lý ở ngực, sườn, phổi, họng, thực quản, dạ dày tạo nên những công dụng đặc trưng của nó.

2.1. Đối với bệnh lý hô hấp
“Lan giang phú” viết: “Hung trung chi tật nội quan đảm”. “Tiêu u phú” viết: “Hung mãn phúc thống thích nội quan”. Nội quan là huyệt chủ trị bệnh lý vùng ngực. Có tác giả đã châm Nội quan đơn thuần điều trị 285 ca có cơn hen phế quản cấp tính đạt kết quả khá tốt chỉ sau 1-2 lần châm đã cắt được cơn hen. Thông thường phải dùng tả pháp và lưu kim 30 phút. Huyệt Nội quan có tác dụng làm giãn cơ trơn phế quản rõ rệt.

2.2. Đối với bệnh lý tuần hoàn
(1) Điều trị bệnh lý mạch vành
“Giáp ất kinh” viết: “Thực tắc tâm bạo thống, nội quan chủ chi”. Đây có thể nói là y thư cổ nhất bàn đến việc điều trị tâm giảo thống. Nhiều tác giả nhận đinh khi xuất hiện tâm giảo thống nếu châm Nội quan với lượng kích thích mạnh sẽ làm hết đau nhanh chóng, có thể kết hợp châm thêm Giản sử, Túc tam lý. Một nghiên cứu điều trị 36 ca trấn tâm thống bằng cách châm cả 2 huyệt Nội quan, vê nhanh chóng trong 2 phút, lưu kim 30 phút, mỗi ngày châm 1 lần, 10 lần là 1 liệu trình, kết quả: 16 ca thực chứng đều có hiệu quả, 20 ca hư chúng có 18 ca có hiệu quả.

Một nghiên cứu khác châm Nội quan, Quyết âm du xuyên Tâm du điều trị 30 ca tâm giảo thống đạt hiệu quả 93,3%, trong đó tỷ lệ diện tim chuyển biến tốt là 33,3%. Cũng có tác giả nhận xét đối với nhồi máu cơ tim châm bổ Nội quan có khả nǎng hồi dương cứu thoát cơ bản khá tốt.

(2) Điều trị loạn nhịp tim
Một nghiên cứu dùng phương pháp châm Nội quan điều trị 50 ca nhịp nhanh kịch phát với phương thức : sau khi đắc khí, vê kim mạnh cho đến khi nhịp tim trở lại bình thường rồi lưu kim 10 phút, kết quả cho thấy: nhịp tim trở lại bình thường sau 20 giây là 17 ca, sau 3 phút là 33 ca. Một nghiên cứu khác châm Nội quan và Nhân nghênh điều trị 1 7 ca nhịp nhanh kịch phát trên thất đạt hiệu quả 85,2%.

Cũng có tác giả dùng dung dịch Đương quy thủy châm hai huyệt Nội quan và Thần môn điều trị 4 1 ca ngoại tâm thu đạt hiệu quả 87,8%. Một nghiên cứu châm Nội quan điều trị 84 ca loạn nhịp tim với phương thức: bệnh lâu hư chứng châm bổ lưu kim 15 – 30 phút, bệnh mới thực chứng kích thích mạnh và lưu kim 3 – 5 phút hoặc không lưu kim, đạt hiệu quả 92,8%. Một nghiên cứu khác châm Nội quan và Túc tam lý điều trị nhịp chậm xoang nhận thấy thường chỉ sau 6 phút nhịp tim đã nâng lên trên 60 lần phút, sau 5 ngày châm phục hồi về mức bình thường. Điều này chứng tỏ tác dụng điều tiết của Nội quan có tính 2 chiều theo hướng khôi phục hằng số sinh lý.

(3) Điều trị cao huyết áp
Tác dụng an thần của Nội quan có ý nghĩa rất lớn trong việc dùng huyệt này điều trị cao huyết áp. Vả lại Nội quan còn có khả nǎng điều chỉnh mỡ máu. Một nghiên cứu đã tiến hành điều trị 72 ca rối loạn lipid máu bằng cách châm Nội quan đơn thuần, kết quả cho thấy các chỉ số cholesterol toàn phần, triglycerid và b -lipoprotein đều giảm có ý nghĩa thống kê so với trước khi điều trị (p

2.3. Đối với hệ tiêu hóa
(1) Điều trị ẩu thổ.
Có tác giả đã châm bình bổ bình tả Nội quan. Thiên đột và Túc tam lý điều trị 81 ca ẩu thổ do thần kinh đạt hiệu quả 97,8%, trong đó 63 ca khỏi an toàn (77,8%). Ngoài ra. các trường hợp ẩu thổ do viêm dạ dày, ruột, rối loạn tiền đình và do có thai đều có thể dùng Nội quan để điều trị với kết quả khá tốt

(2) Điều trị bệnh lý vi tràng:
Nội quan đối với viêm dạ dày, ruột cấp hoặc mãn tính, loét dạ dày hành tá tràng, tắc ruột cơ nǎng, nấc do vị hỏa… đều có tác dụng điều trị. Thông thường người ta hay phối hợp với Túc tam lý.

2.4. Đối với hệ thần kinh:
Nhiều nghiên cứu đã châm Nội quan điều trị suy nhược thần kinh, hysteria có kết quả tốt. Đối với động kinh, Nội quan có tác dụng định thần định giản. Trong điều trị trúng phong, có tác giả đã khảo sát tác dụng tỉnh não khai khiếu của nhóm huyệt Nội quan, Nhân trung và Tam âm giao trên 2336 ca đạt hiệu quả 97,48%.

2.5. Đối với bệnh lý khác:
Nhiều nghiên cứu cũng tiến hành khảo sát tác dụng của Nội quan trên các bệnh lý như sốt rét, viêm hầu họng cấp tê bì tứ chi do thần kinh, lạc chẩm, choáng do dị ứng thuốc, thống kinh. . . đều thu được hiệu quả ở các mức độ khác nhau. Trong châm tê, Nội quan là một trong những huyệt thường dùng để phẫu thuật mắt, tai, mũi, vùng cổ, vùng ngực, đặc biệt là trong phẫu thuật tuyến giáp trạng.

3. Cơ chế trị liệu
Những nǎm gần đây nhiều tài liệu đã công bố kết quả nghiên cứu cơ chế trị liệu của Nội quan trên động vật thực nghiệm. Người ta nhận thấy điện trở da vùng huyệt Nội quan thấp hơn nhiều so với vùng lành.

3.1. Nghiên cứu cơ chế chống gốc
Trên mô hình thỏ gây số thực nghiệm người ta nhận thấy điện châm Nội quan có tác đụng nâng huyết áp chốc sốc rõ rệt. Sau 30 điện châm huyết áp đã trở về mức 75% so với bình thường và khá ổn định. Các chỉ số huyết học khác cũng được cải thiện. Như vậy có thể thấy Nội quan có tác dụng thúc đẩy chức nǎng của các tổ chức và điều hòa chuyển vật chất của cơ thể trong trạng tái sốc.

3.2. Nghiên cứu cơ chế đối với tim mạch
Có thể nói, cùng tác động lên huyệt Nội quan để điều trị rối loạn nhịp xoang nhưng cơ chế tác đụng là hoàn toàn khác nhau tùy theo từng thể bệnh. Đối với nhịp chậm xoang cơ chế tác dụng tương tự thần kinh giao cảm, còn đối với nhịp nhanh xoang thì tương tự thần kinh phó giao cảm. Có tác giả đã tiến hành nghiên cứu thực nghiệm trên 88 con thỏ, kết quả cho thấy các nơ-rôn thần kinh vận động liên quan đến huyệt Nội quan nằm ở nhân sau bên (posterlateral nuclerus) của tủy sống trừ C6-C8, dây thần kinh cảm giác từ tim đi theo 2 đường tới trung khu hợp lại thành một dây mang tính chất lưỡng tính, cơ chế tác động trị liệu của Nội quan đôi với các bệnh lý và chức nǎng tim mạch cũng phải thông qua hoạt động của dây X.

Cũng có tác giả khảo sát trên động vật thực nghiệm nhận thấy các nơ-ron thần kinh cảm giác chi phối 3 huyệt Thần môn, Nội quan, Giản sử và tâm trạng có tác động tương hỗ lẫn nhau và sắp xếp chồng chéo ở tiết đoạn thần kinh C8-D2. Một nghiên cứu khác cho thấy kích thích do điện châm Nội quan được dẫn truyền tới nhân bó đơn độc (nucleus tractus solitarii) và gây nên hiệu ứng ức chế, thông qua đó điều tiết hoạt động phản xạ của hệ tim mạch.

Một tác giả khi quan sát 40 con thỏ được điện châm để oải thiện tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính đã cho rằng tác dụng này có liên quan với việc làm hưng phấn các opium receptor ở vùng bụng hành não nhưng không ảnh hưởng đến các b – receptor.

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

Join 42 other followers